范文一：禽流感病理变化、诊断及防治

一、病理变化

最急性死亡的病鸡常无眼观变化。急性者可见头部和颜面浮肿，鸡冠、肉髯肿大达,倍以上;皮下有黄色胶样浸润、出血，胸、腹部脂肪有紫红色出血斑;心包积水，心外膜有点状或条纹状坏死，心肌软化;病鸡腿部肌肉出血，有出血点或出血斑。消化道变化表现为腺胃乳头水肿、出血，肌胃角质层下出血，肌胃与腺胃交界处呈带状或环状出血;十二指肠、盲肠扁桃体、泄殖腔充血、出血;肝、脾、肾脏瘀血肿大，有白色小块坏死;呼吸道有大量炎性分泌物或黄白色干酪样坏死;胸腺萎缩，有程度不同的点、斑状出血;法氏囊萎缩或呈黄色水肿，有充血、出血;母鸡卵泡充血、出血，卵黄液变稀薄;严重者卵泡破裂，卵黄散落到腹腔中，形成卵黄性腹膜炎，腹腔中充满稀薄的卵黄。输卵管水肿、充血，内有浆液性、粘液性或干酪样物质。公鸡睾丸变性坏死。

二、诊断

由于本病的临床症状和病理变化差异较大，所以确诊必须依靠病毒的分离、鉴定和血清学试验。

本病在临床上与新城疫的症状及剖检变化相似，应注意鉴别。

三、防治

1.处理

该病属法定的畜禽一类传染病，危害极大，故一旦爆发，确诊后应坚决彻底销毁疫点的禽只及有关物品，执行严格的封锁、隔离和无害化处理措施。严禁外来人员及车辆进入疫区，禽群处理后，禽场要全面清扫、清洗、消毒、空舍至少3个月。目前国外也采用“冷处理”的方法，即在严格隔离的条件下，对症治疗，以减少损失。对症治疗可采用以下方法。

(1)抗病毒药物如病毒唑或盐酸吗啉胍(病毒灵0.01%,0.05%饮水，连用5,7d，或盐酸金刚烷胺或盐酸金刚乙胺0.05%,0.08%拌料连用5,7d。也可用板蓝根2g/只?日，大青叶3g/只?日，粉碎后拌料，配合防制。

(2)抗菌药物如环丙沙星或培福沙星等0.005%饮水，连用5,7d，以防止大肠杆菌、支原体等继发感染与混合感染。

2.预防 禽流感发病急，死亡快，一旦发生损失较大，应重视对该病的预防。

(1)加强饲养管理

严格执行生物安全措施，加强禽场的防疫管理，禽场门口要设消毒池，谢绝参观，严禁外人进入禽舍，工作人员出入要更换消毒过的胶靴、工作服，用具、器材、车辆要定时消毒。禽舍的消毒可选用二氯异氰尿酸钠或二氧化氯以强力喷雾器作喷洒消毒。粪便、垫料及各种污物要集中作无害化处理;消灭禽场的蝇蛆、老鼠、野鸟等各种传播媒介。建立严格的检疫制度，种蛋、雏禽等产品的调入，要经过兽医检疫;新进的雏禽应隔离饲养一定时期，确定无病者方可入群饲养;严禁从疫区或可疑地区引进家禽或禽制品。加强饲养管理，避免寒冷、长途运输、拥挤、通风不良等因素的影响，增强家禽的抵抗力。

(2)免疫预防

禽流感病毒的血清型多且易发生变异，给疫苗的研制带来很大困难。目前预防禽流感还没有理想的疫苗，现有的疫苗有弱毒疫苗、灭活油乳剂疫苗和病毒载体疫苗，接种疫苗后能产生一定的保护作用，但使用弱毒疫苗具有突变为高致病性禽流感病毒的危险，而灭活疫苗的免疫保护效果差、成果高，而且这些疫苗的应用还会影响禽流感疫情监测，因此不推荐使用疫苗。目前尚在研制中的疫苗还有DNA疫苗，它是将血凝素抗原基因g隆于DNA表达载体上，给动物注射后，DNA在体细胞内表达出抗原蛋白，从而产生免疫效果，这是一种安全且易长期保存的疫苗。

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范文二：4病理变化

4病理变化

病理剖检由于该病病程短，病猪皮肤贫血苍白，有时发红。特征性病变是胃壁、结肠肠系膜、眼脸和面部以及颌下淋巴结水肿。①眼脸水肿，水肿液为无色透明的胶胨状。有时于颞部、下颌间、后颈、股前及腹股沟等皮下也能见到水肿。鼻黏膜有散在出血点，鼻黏液增多。②胃肠壁水肿，水肿主要发生在幽门附近的胃大弯部，严重的可扩展到食道部和整个胃底部。少数病例水肿面积小，仅有五分硬币大小或更小。水肿部胃壁显著增厚，可达1～2cm ，浆膜平滑有光泽，剖开时自切口处流出水肿液，切面上见到水肿液浸润于黏膜与肌膜之间显著增宽，呈灰白色或黄白色透明的胶胨状。大结肠和盲肠也常见同样的水肿，小肠水肿发生率低且程度也轻。部分发病猪不表现明显的胃壁水肿，而表现为急性胃肠炎变化，在临床上出现下痢，剖检胃肠黏膜分泌的黏液显著增多，黏膜上有不同程度的出血斑或出血点。随后可逐渐出现胃肠壁水肿。③结肠袢的肠系膜呈透明胶胨样水肿，充满于肠袢间隙。全身淋巴结充血水肿，有进还有出血，以肠系膜淋巴结的水肿最为严重。④临床有神经症状的猪脑部常出现非化脓性脑炎的变化，神经细水肿导致声音嘶哑，濒死期表现出严重呼吸困难，个别猪在疾病早期会发热，被感染猪通常表现便秘，但若大肠杆菌病原菌株产生肠毒素，在水肿病症状出现我之前1—2d 会出现腹泻。最急型：发病突然，

发病初期病猪食欲废绝，精神沉郁，共济失调，行走摇摆，很快倒地，四肢呈游泳状态。眼结膜高度充血，叫声嘶哑，心跳加快，一般几小时内死亡。急性型：病猪在眼脸、颈部、耳部、鼻部发生水肿，严重的引起全身水肿；最典型的症状是肌肉运动失调，导致躇姗样步态，它可发生在后肢、羊肢或两者。可发展到共济失调、麻痹和倒卧，共济失调的猪通常表现为颤抖或痉挛跑动或四肢划水运动，肌肉震颤，不时抽动，似游泳状；体温一般不升高。有的病猪作圆圈运动或盲目乱冲，呼吸快而浅表，心跳每分钟150次以上，后期张口呼吸，嗜睡或昏迷，病程1—2d ，极少数能存活。亚急性型：食欲废绝，精神沉郁，体温大多正常。眼脸、鼻、下颌、颈部、胸腹部等水肿，其中耳朵水肿最为明显。皮肤发亮，指压有窝，重症猪水肿时上下眼脸仅剩一小缝隙。但65日龄病猪水肿不明显。行走时四肢无力，共济失调，左右摇摆，站立不稳，形态如醉，盲目前进或作圆圈运动。倒地后四肢呈游泳状。有的病猪前肢跪地，两后肢直立，突然猛向前跑。很快出现后肢麻痹、瘫痪、卧地不起，有的病猪出现便秘或腹泻。触诊皮肤异常敏感，叫声嘶哑，皮肤发绀，体温降到常温以下，心跳加快，最后因间歇性痉挛和呼吸极度困难衰竭而死亡。

范文三：帕金森的病理变化

帕金森的病理变化

作者:武燕萍 帕金森发病原因:帕金森病的起病是缓慢的, 最初的症状往往不 被人所注意。 但出现以下症状时, 临床上就基本可以诊断为帕金森病 了。该病主要是因位于中脑部位

黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了, 可能与遗传和环 境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足,嗜酒、 外伤、过度劳累及某些精神因素等,均可能是致病的危险因素。原因 不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹,在医学上称为

病理变化:

1,肉眼观:早期无明显病变,晚期可见中脑黑质,桥脑的蓝斑 及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的 变化;

2,光镜下:可见该处的神经黑色素细胞丧失,残留的神经细胞 中有 Lewy 包涵小体形成,该小体位于神经细胞胞浆内,呈圆形,中 心嗜酸性着色,折光性强,边缘着色浅;

3, 电镜下:该小体由细丝构成, 中心细丝致密, 周围则较松散。 部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出 Lewy 小体。

病情等级

Ⅰ 级:一侧症状,轻度功能障碍。

Ⅱ 级:两侧肢体和躯干症状,姿势反应正常。

Ⅲ 级:轻度姿势反应障碍,生活自理,劳动力丧失。

Ⅳ 级:明显姿势反应障碍,生活和劳动能力丧失,可站立,稍 可步行。

Ⅴ 级:帮助起床,限于轮椅生活。

温馨提示:上面的介绍还不是很完全, 若您还有其他问题可以咨询我 院的在线专家。若是您得了脑病,一定要及时的采取治疗,因为无论 是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。

范文四：炎症基本病理变化

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:炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。

(一)变质

炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。

(二)渗出

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程:?血流动力学的改变(炎性充血)。

白细胞游出和聚集(炎性浸润)。 ?血管壁通透性增高(炎性渗出)。?

(三)增生

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。

一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。

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范文五：类风湿基本病理变化

类风湿的基本病理变化都有哪些呢？相信大家对一些日常的症状还是了解的，但是很系统的专业知识可能就知之甚少了，为了众多患者能够详细的了解类风湿的病理变化，胡泽民医院的专家为大家做系统的介绍：

1、弥漫性成灶性淋巴细胞和浆细胞浸润，可伴有淋巴滤泡形成。

2、血管炎，表现为血管内皮细胞增生，管腔狭窄或阻塞，血管壁发生纤维素样变性或坏死，血管周围淋巴细胞及浆细胞浸润。

3、类风湿肉芽肿(或称类风湿小结)，表现为小结中央大片坏死，周围有一圈呈栅状排列的组织细胞，再外围为增生的毛细血管及纤维母细胞。

类风湿主要侵犯关节滑膜，可以认为类风湿性滑膜炎是原发病变，而滑液、软骨、软骨下骨质、关节囊、韧带和肌腱的病变是继发的，是类风湿肉芽由关节内向关节周围不断蔓延腐蚀的结果。滑膜炎主要表现为渗出、炎性细胞浸润、肉芽形成，滑膜增殖。

关节软骨的病变常易被忽视，但却是重要的病理现象。开始时关节软骨面的边缘被薄层肉芽组织所覆盖。这种肉芽组织呈水肿样，比较透明，其中的毛细血管网清晰可见，其外观好似充血的眼结膜一样，故称为血管翳。位于软骨边缘的血管翳逐渐向软骨面的中心蔓延。在血管翳的腐蚀作用下，表层软骨细胞退化，关节软骨面逐渐变得混浊、不透明，最后萎缩、变薄、甚至消失。相对关节面的血管翳机化后连在一起，形成关节内粘连。这便是类风湿性关节炎发生关节强直的原因。关节病变趋向静止时，积极锻炼可使软骨面上的血管翳不断被磨掉，这样关节不会形成纤维性或骨性强直，关节功能可大部分被保存下来。但因关节软骨已遭到某种程度的破坏，日后可继发骨性关节病。软骨下骨质的破坏也是类风湿关节炎的重要特征。滑膜与关节软骨面交界处的肉芽组织，可通过骨端血管也进入软骨下骨质，使其破坏。炎性肉芽组织也可从骨端进入骨膜下，刺激骨膜，形成骨赘。

为什么说滑膜炎是类风湿关节炎的主要病理变化? 类风湿关节炎主要侵犯关节滑膜，可以认为类风湿性滑膜炎是原发病变，而滑液、软骨下骨质、关节囊、韧带和肌腱的病变是继发的，是类风湿的肉芽由关节内向关节周围不断蔓延腐蚀的结果。

滑膜炎时滑膜下层毛细血管扩张及通透性增加，而渗出液增多。炎性渗出液进入关节腔致使关节积液。主要浸润的细胞是小淋巴细胞。这些小淋巴细胞都分布在滑膜下层，或呈弥漫性浸润，或形成小结状排列。在晚期大部分的浸润细胞为浆细胞，用荧光免疫化学的方法染色，证实类风湿因子即存在于这些浆细胞的浆液之中。肉芽形成在滑膜与关节软骨面交界处，毛细血管和成纤维细胞增生明显，形成类风湿肉芽组织。这种肉芽组织的破坏性极大，可相继腐蚀构成关节的许多重要组织，最后使关节完全破坏。滑膜表层由1~2层上皮细胞变为多层细胞，滑膜细胞也由扁平变为柱形，滑膜下层充血、水肿。由于这些改变，滑膜明显增厚，可达1cm以上。增生的滑膜组织呈绒毛状，绒毛最长达2cm，呈天鹅绒样外观。渗出、炎性细胞浸润、类风湿肉芽形成以及滑膜增殖构成滑膜炎的基本病理特征。滑膜是类风湿关节炎的重要病变场所，可以说没有滑膜炎就不存在类风关，类风关的关节病变起始于滑膜炎。这种滑膜炎是无菌的，非感染性的，主要由复杂的免疫反应所致。滑膜细胞表面呈高度激活状态，可以与多种免疫物质结合，导致一系列免疫反应，而炎症是这些免疫反应的结果。滑膜炎如果不能及时控制，通过肉芽组织扩展蔓延的方式，逐渐腐蚀软骨、骨质、肌腱、韧带、关节囊，所以说类风湿性关节炎必须迅速控制滑膜炎，否则便会致残。在控制滑膜炎中最重要的无疑是抑制炎症、抑制过度活跃的免疫反应，尤其是自身抗体。

湘潭胡泽民中医类风湿病医院

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