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范文一：急性主动脉综合征
急性主动脉综合征
1760年10月25日早上6点，对于76岁的英国国王乔治二世来说，这和他荣耀一生中度过的每个早晨一样，只不过窗外英伦三岛的寒气已经略有些逼人的感觉。起床后的乔治二世慵懒的走到房间内巨大水晶灯下的桌前，习惯的拿起桌上的一个雕刻精致的银杯，里面早已盛满温度适宜的浓味巧克力咖啡，这是仆人5分钟之前按照他起居的规律蹑手蹑脚的送过来的。满意的咀了一口后，踱步走到屋内宽阔的落地窗前，坐在扶手椅上，并倚靠着一边嗫着咖啡，一边若有所思的欣赏窗外秋冬季节萧瑟的院景。
坐在卧室门外的德国男仆正在静静的等待着主人的吩咐，以便在乔治二世用餐后进行清理。突然他听到屋内“砰”的一声，好似重物落到木质的地板上，仆人恐怖的回忆到，“听到卧室内一声吼叫紧接着变成痛苦的呻吟(louder than the royal wind)，我立刻推门冲进屋内，发现扶手椅倒在一边国王躺在地板上，面色苍白，痛苦的表情极度扭曲...”。不知所措的仆人惊慌地差人立刻招来 Mr Andrews，国王的外科御医，同样不知所措的他大汗淋漓地使出回身解数试图挽救国王陛下，但终究于事无补。从他被发现摔倒地板上的时候，就已经没有任何生命迹象。第二天Dr Nicholls，内科御医对他已故的陛下进行了尸体解剖，发现心包鼓胀，里面充满大约一品脱的凝固血液，可能来自右侧心室的一个洞孔，升主动脉的里面横向的裂缝3~75厘米长，通过这个孔洞，曾有新鲜的血流进血管的外皮内，形成一个鼓起的瘀血，这一表现被解释为原先的主动脉瘤破裂。
主动脉粥样硬化穿透性溃疡是指主动脉内膜粥样硬化斑块破溃脱落形成深浅不一并可穿透中膜乃至外膜的病变，临床上与典型夹层动脉瘤、主动脉壁内血肿一样，表现为急性主动脉综合征。强化CT检查没有典型的主动脉夹层表现，容易漏诊误诊，但该病潜在风险大，大的溃疡可能迅速发展为夹层、大动脉破裂，出现失血性休克、重要脏器缺血等危重情况。
胸主动脉疾病在血管疾病总死亡率中占有相当的比率[1，2]。近年来，现代高清晰度影像学的进展对主动脉疾病的病理生理过程提供有重要价值的见解，并确定了主动脉夹层有重要意义的亚型，帮助人们更好的了解急性主动脉疾病[3，4] 。急性主动脉综合征(AAS)，对比急性冠状动脉综合征患者有很不一样的差别，描述病人有些一致性的急剧胸/背疼刀割样/撕裂疼痛症状(“主动脉痛”)，这是由多种急性主动脉疾病所引起的[4]。将这类病人归于“急性主动脉综合征”一词可以使急性主动脉疾病的诊断和处理确定更加统一，规范的方法 [4]。
急性主动脉综合征包括有真假腔的典型主动脉夹层(根据Svensson，1类夹层)和不常见的变异形式或典型夹层潜在的前期病变两种，如主动脉壁内血肿(IMH，2类夹层)，隐匿的夹层(3类夹层)，多在马凡综合症(Marfan’s Syndrom)
的病人术中发现，主动脉穿透溃疡(PAU， 4类夹层)和医源性或主动脉横断伤(5类夹层)。在某些病人，ASS也可能导致症状性主动脉瘤 [2，5] 。本站试图介绍主动脉壁内血肿(intramural hematoma of the aortic wall (IMH)和主动脉穿透性溃疡(penetrating aortic ulcer ，PAU)病人血管内治疗的现有文献。
Acute aortic syndrome (AAS) ，Svensson Classifications(Postgrad. Med.
J 2006)
分类 英文 中文
classic dissection with true 具有真假腔的典型的主动I and false lumen 脉夹层
intramural haematomaor 主动脉壁内血肿出血 II haemorrhage
subtle dissection without 没有血肿的主动脉隐匿型III haematoma 夹层
atherosclerotic penetrating 主动脉动脉硬化性穿透性IV ulcer 溃疡
iatrogenic or traumatic 医源性或创伤性主动脉夹V dissection 层
为什么主动脉夹层是重要的,
因为根据Lancet 2008 Seminar，基于人群中调查AAS的发病率为3/100，000/年，20%死于症状发作后到达医院的路上，30%死于住院期间，20%死于以后的10年内。发病率的高峰出现在80~90岁之间，和寒冷季节。
为什么主动脉夹层诊断和治疗是困难的,
根据IRAD(International Registry of Acute Aortic Dissection)，Circulation 2002和JAMA 2002，有胸疼的病人，在美国看急诊科的主动脉夹层8.2%，而85%假腔发现率取决于影像方式的选择。如果误诊为不稳定心绞疼或急性心肌梗塞而进行抗凝或溶栓治疗可以造成灾难性的医源性并发症。医生在最初正确地诊断急性主动脉夹层的为15~43%。住院24小时后才延时诊断为39%。尸检误诊为10%。
基于PubMed的EBM研究，JAMA 2002的荟萃分析，21项研究的1848例急性胸主
动脉夹层病人，JAMA 2000 回顾性464例病人，新洞察老疾病。
范文二：急性主动脉综合征的影像学进展
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范文三：急性主动脉综合征的诊治进展
?
４０４?ＪＣｌｉｎＣａｒｄｉｏＩ（Ｃｈｉｎａ），Ｊｕｎ２００８，Ｖｏｌ
２４，Ｎｏ６
?综述?
急。陛主动脉综合征的诊治进展
卢振华１马业新１△
［关键词］急性主动脉综合征；主动脉腔内修复术［中图分类号］Ｒ５４３
［文献标志码］Ａ
［文章编号］
急性主动脉综合征（ａｃｕｔｅ
ａｏｒｔｉｃ
ｓｙｎｄｒｏｍｅ，
ＡＡＳ）是一组严重威胁生命的主动脉性疾病，包括主动脉夹层（ＡＤ），壁内血肿（ＩＭＨ），穿透性动脉粥样硬化性溃疡（ＰＡＵ），主动脉瘤漏和主动脉横断伤。典型临床表现为急剧的、撕裂样的转移性胸背痛，疼痛一旦发作即达高峰。当病变累及到升主动脉时，疼痛可放射到前胸部或颈部；累及降主动脉时，疼痛可以放射到后背部ｎ￣４）。
根据发病部位与治疗方法的不同，采用Ｓｔａｎ—ｆｏｒｄ分型可将ＡＡＳ分为Ａ型和Ｂ型：Ａ型累及升主动脉及主动脉弓，Ｂ型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。近年来影像学技术的飞速发展使我们对ＡＡＳ有了更深入的认识。ＡＡＳ预示着主动脉急性破裂。因此，ＡＡＳ这一新术语突出了危急的主动脉病变，快速识别这种危急状态及避免延误诊断至关重要。ＡＡＳ患者内科保守治疗常不佳，且多数患者也不宜外科手术，因而ＡＡＳ的治疗存在很大挑战。主动脉腔内修复术（ＥＶＡＲ）是一种可选的治疗方法。研究表明，ＥＶＡＲ创伤小，并发症少，因此应用越来越广泛。本文旨在探讨ＡＡＳ的病理特征以及ＥＶＡＲ在ＡＡＳ治疗中的应
用。
１病因和病理
１．１
ＡＤ
ＡＤ是指循环血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中层，血流将内膜与中层剥离，导致夹层剥离性血肿及真假两腔形成，且血肿可沿血管纵轴延伸和扩展。内膜撕裂常发生于主动脉壁张力最高处，即升主动脉右外侧壁距离主动脉瓣几ｃｍ内或者靠近动脉韧带的降主动脉处（此处动脉位置比较固定）ｎ’２’。ＡＤ的病理变化主要为囊性中层坏死、纤维化、弹力纤维变脆。
１．２
ＰＡＵ
ＰＡＵ发生于动脉粥样硬化斑块（ＡＳ）内膜缺损处，常见于伴有心血管疾病的高龄患者。ＰＡＵ最常见于降主动脉，因而这可反映ＡＳ常发生于降主动脉０３。内膜的进一步损伤使血流进入中层导致
１华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科（武汉，
４３００３０）
万
方数据中层出血，形成ＩＭＨ（因溃疡损伤滋养动脉）或ＡＤ。病变进一步穿透血管外膜可导致假性动脉瘤的形成，甚至会发生动脉破裂ｎ“’６３。与ＩＭＨ和ＡＤ相比，ＰＡＵ的主动脉破裂率最高（达４２％）口１。
１．３
ＩＭＨ
ＩＭＨ在ＡＡＳ中占１０％～３０％０３。血肿位于中层，无内膜撕裂片形成。“３。ＩＭＨ常因动脉中层滋养动脉的破裂或者ＡＳ斑块内出血造成。３。与ＡＤ不同，ＩＭＨ常发生于近血管外膜处，因而这可解释与ＡＤ相比，ＩＭＨ的主动脉破裂率较高（３５％）的原因卵３。ＩＭＨ也可以自行吸收。当主动脉壁通透性增高时，可出现胸腔和心包腔的积血，因而病变进展迅速时将导致难以预料的后果。３。１．４主动脉瘤漏
ＡＡＳ发病可与主动脉瘤急性扩张有关。根据Ｌａｐｌａｃｅｓ定律，血管的不断扩张导致血管壁的张力不断增加，这将导致血管进一步扩张，进而主动脉破裂的风险性就更高ｃ。，。１．５主动脉横断伤
，
主动脉横断伤可由于突然的减速运动或直接
少数患者表现为动脉不完全破裂，形成ＡＤ、ＩＭＨ或假性动脉瘤ｎ，。一旦怀疑为ＡＡＳ，需与急性心肌梗死相鉴别。急性心肌梗死的疼痛多进行性加重，常为压榨性钝痛。对起病突然、胸痛剧烈，尤其是既往有高血压图、心肌酶谱的变化，并及早行影像学检查。影像胸片作为常规筛查手段，诊断价值有限，其诊断敏感性较差（６４％），当ＡＡＳ病变位于升主动脉时敏感性更差（４７％）ｎ们。胸部增强ＣＴ诊断价值最大，不但能鉴别其他胸腔内疾病，还可对影像进１００％ｎｕ。其他影像学检查包括ＭＲＩ及经食管超损伤造成，多数患者即刻死亡。最常受伤部位为左锁骨下动脉开口以远主动脉峡部动脉韧带处０３。２诊断
病史、发病时血压较高的患者，在抗凝、抗血小板及溶栓治疗前应想到ＡＡＳ的可能。应动态观察心电学在ＡＡＳ诊断中具有重要作用。
行三维重建，这对选择外科手术或介入治疗具有重要意义Ⅱ’，其诊断ＡＤ及ＩＭＨ的敏感性达声（ＴＥＥ）等。虽然ＭＲＩ能提供比ＣＴ更加详细的
△审校者
影像学信息，但是由于其费用高，检查时间长，因而对于ＡＡＳ患者其临床应用受到一定限制。超声心动图虽可进行床旁检查，但不能很好地显示主动脉弓或腹主动脉病变，并且不能进行三维重建。此外，鉴别诊断有困难时，可行主动脉造影。３治疗
一旦确诊ＡＡＳ，首先是减轻患者疼痛，并尽可能将收缩压控制在１００～１２０
ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ—
ｏ．１３３
ｋＰａ），以避免病变进展或动脉破裂。最常使
用的药物为口受体阻滞剂。３。如血压控制不佳，可加用血管扩张剂，如硝普钠静脉泵入。根据病变的部位、患者是否仍然有症状（如持续性的胸背痛或有终末器官缺血的症状）以及影像学是否有病变进展的证据，再做出进一步处理。此外，尽早血管外科会诊也相当必要，病情复杂时需介入医师和血管外科医师共同来抉择治疗方案。３．１Ａ型ＡＡＳ的治疗
当ＡＤ、ＩＭＨ或ＰＡＵ位于升主动脉时，病变容易进展。急性Ａ型ＡＤ在症状出现后的最初２４～
４８
ｈ内每小时的病死率为１％～２％ｎ扪。病变常迅速向近端扩展导致心包填塞而致患者死亡，或向远端延伸阻塞主动脉的分支血管出现相应部位缺血。Ａ型ＩＭＨ、ＰＡＵ及主动脉瘤具有与ＡＤ相似的风险。Ａ型ＡＡＳ单一的内科保守治疗效果不佳。虽然有报道选择合适的急性Ａ型ＡＤ患者初步治疗采用血管腔内支架置入术，常因解剖原因使其应用受限ｎ加。因此，Ａ型病变提倡尽早外科手术。’７３，手术能改善患者预后口扪。
３．２
Ｂ型ＡＡＳ的治疗
Ｂ型ＡＤ患者如无明显症状及终末器官缺血
等表现，且影像学无病变进展证据时，内科保守治疗是可取的盯３。最近这种治疗策略也用于处理ＩＭＨ和ＰＡＵｎ∞。一般认为，下列因素常可预示主动脉病变进展：经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛；主动脉直径不断增大；ＰＡＵ病变直径超过
２０
ｍｍ，深度超过１０ｍｍ；ＩＭＨ的体积或范围扩
大；ＩＭＨ膨出；胸腔积液不断增加；ＩＭＨ和ＰＡＵ并存。由于病变的发展往往错综复杂，即使是严密监测这些反映病变进展的指标，大多数患者仍有发生主动脉破裂的可能。因而，当患者有上述表现时应及早行外科手术或ＥＶＡＲｏ∞。Ｂ型ＡＡＳ的开放性外科手术治疗
多种
因素可使得开放性外科手术治疗Ｂ型主动脉病变的疗效并不满意。许多患者主动脉破裂的风险性很高，特别是伴有复杂并发症的高龄患者，外科手术的适宜条件很差。有研究表明，开放性外科手术治疗症状性胸主动脉病变病死率高（３３％～６４％）ｎ”，当并发有肾或肠系膜缺血时病死率会更高（５０％～８７％）ｎ扪。此外，外科手术的并发症也很
万
方数据?
４０５
?
高，包括循环系统（１０％）和呼吸系统（２８％）并发症、肾功能衰竭（１６％～１７％）、截瘫（７％～２７％）等。因此，虽然外科手术可用于处理不适宜内科保守治疗的患者，但是手术并不能改善患者预后，疗效也并不优于内科疗法ｏ，。
３．２．２
Ｂ型ＡＡＳ的ＥＶＡＲＥＶＡＲ的基本原理
是通过股动脉切口将大小适宜的支架置入主动脉病变处，有效地覆盖主动脉病变节段。支架置入后，能封堵ＡＤ近端内膜撕裂处（入口，可以降低假腔压力，导致假腔内血液凝固或血栓形成，最终因血栓的机化吸收，假腔体积变小；又能改造破损的真腔，可降低主动脉瘤形成的风险，且可恢复阻塞动脉分支的血运，从而逆转终末器官的缺血，现在ＥＶＡＲ也应用于ＩＭＨ和ＰＡＵ。由于ＰＡＵ和ＩＭＨ常发生于降主动脉，患者年龄较大，常伴有ＡＳ，且与ＡＤ相比，一个显著的特征是ＰＡＵ和ＩＭＨ主动脉破裂率较高。在这些病变进行支架置人修复能降低主动脉壁张力，因而可阻止病变进展形成动脉瘤或导致主动脉破裂。已有充足证据支持Ｂ型ＡＡＳ应用ＥＶＡＲ。一项较大研究，其中包括１２０例Ｂ型ＡＤ、４例ＩＭＨ和１５例ＰＡＵ，ＡＤ组支架置入成功率为９８％，１年内病死率为１．７％；ＩＭＨ组和ＰＡＵ组支架置入成功率为１００％，１年内无一例死亡和神经系统并发症的发生∞３。Ｄｅｍ—ｅｒｓ等ｏ”报道２６例高龄Ｂ型ＰＡＵ患者，经ＥＶＡＲ后１年生存率为８５％，５年生存率为７５％；在Ｎｅｓ—
ｓｅｒ等㈣的研究中，Ｂ型ＩＭＨ患者均行紧急
ＥＶＡＲ，成功支架置入术后随访１８个月，所有患者均无症状和内漏发生。Ｎｉｅｎｂａｒ等∞”将亚急性Ｂ型ＡＤ患者分为ＥＶＡＲ组（１２例）和外科手术组（１２例），研究结果显示ＥＶＡＲ组无一例死亡和并发症发生；而外科手术组死亡率为３３％，严重并发症发生率为４２％，２组均差异有统计学意义。Ｄｏｓｓ等∞２’研究中５４例患者（包括胸主动脉瘤、Ｂ型ＡＤ、外伤性主动脉破裂）被分为ＥＶＡＲ组（２６例）和外科手术组（２８例），结果发现ＥＶＡＲ组即刻效果优于外科手术组，且ＥＶＡＲ组患者病死率较低（３．８％：１７．８％），截瘫（Ｏ％：３．６％）和肾功能衰竭（３．８％：１４．３％）发生率及肺通气需求（７．７％：２８．６％）也较低。ＥＶＡＲ是一种微创技术，可以采用局麻，还可方便监测患者末梢神经系统的功能。与外科修复术相比，ＥＶＡＲ的时间更短，且患者失血较少。一项研究显示ＥＶＡＲ需约１．６ｈ，而外科修复术需约８ｈ比∞。ＥＶＡＲ也能避免胸廓切开、单肺通气、肝素化、搭桥术、钳夹术等，这些都是与外科手术高病死率相关的重要因素。因ＥＶＡＲ创伤小，所以，ＥＶＡＲ后患者恢复就更快。有研究表明，ＥＶＡＲ入住重症治疗病房治疗时间为１．７～２．４
ｄ，
住院时间３～８ｄ。∞，因而相应住院费用也明显减
３．２．１
?
４０６
?
少。尽管许多研究结果令人鼓舞，但ＥＶＡＲ的应用也存在局限性。为利于固定支架并提供可靠的封堵效果，需要具有良好的解剖条件，通常在病变节段近侧和远侧须有超过１５～２０ｍｍ长的正常主动脉节段。此外，血管的严重钙化、迂曲，可限制支架的置入。因当前支架递送系统较大，如伴有入口处动脉粥样斑块硬化，ＥＶＡＲ易导致入口处动脉损伤。若并发肠梗死和远端栓塞，后果常较严重。支架置入后可出现支架移位，感染，内漏等现象。４展望
ＡＡＳ患者病情危急，须及时诊断和治疗。对外
科手术存在高风险的Ｂ型ＡＡＳ患者，ＥⅥ娘是一可
选的治疗方法。短期和中期的随访研究都显示
ＥⅥ娘能明显降低患者病死率和并发症发生率。且
大多数研究中选择的是不适宜外科手术的患者行
ＥＷ峡，如选择具备良好外科手术条件的患者行
ＥｖＡＲ，结果可能会更好，因而当前的研究资料有可
能低估了ＥⅥ峡的真实价值。此外，新型支架、理想
的支架递送系统及释放装置的研制，临床医师介入操作技术和病例选择方面的经验不断积累，都将会
导致ＥＷ峡更广泛的临床应用。鉴于目前大多数研
究限于病例报道和小型单中心研究，这些研究提供的仅仅是短期或中期的随访结果，因而支架置入后的远期疗效尚有待于进一步研究。参考文献
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（收稿日期；Ｚ００７—１１一０２）
范文四：急性主动脉综合征的CT和MRI表现
国际医学放射学杂志InternationalJournalofMedicalRadiology2010Sep;33(5):435－438
胸部放射学
急性主动脉综合征的CT和MRI表现
CTandMRimagingofacuteaorticsyndrome
李东于铁链*
【摘要】
急性主动脉综合征（AAS）包括主动脉夹层（AD）、壁内血肿（IMH）和穿透性动脉粥样硬化性溃疡
（PAU），是严重威胁人类生命的综合征，其临床诊断困难。CT和MRI技术迅速发展，成为AAS诊断和鉴别诊断的重要方法，可为临床制定正确的治疗方案、判断预后和评估疗效提供重要信息。就AAS的定义、病因、分型、自然病程、
CT和MRI表现进行综述。
【关键词】磁共振成像
急性主动脉综合征；主动脉夹层；壁内血肿；穿透性动脉粥样硬化性溃疡；体层摄影术，X线计算机；
高血压病人出现急性胸痛和（或）背痛应考虑到3种主动脉病变：主动脉夹层（aorticdissection，
AD）、壁内血肿（intramuralhematoma，IMH）和穿透
性动脉粥样硬化性溃疡（penetratingatherosclerotic
IMH，甚至进展为AD或造成主动脉破裂[6]。2临床表现和危险因素
AAS临床表现以急性剧烈的烧灼样或撕裂样
胸痛和（或）背痛为特征，这种特征性的疼痛称为“主动脉性疼痛”，疼痛多有搏动性和迁移性的特点[1]。前胸部、颈部及喉部疼痛提示升主动脉受累，而后背和腹部疼痛则常提示降主动脉受累[3]。AAS的其他临床表现还包括呼吸困难、无脉、肺水肿、晕厥及神经系统症状等，均不具有特异性。
ulcer，PAU）。虽然这3种主动脉病变的病理生理学
形成机制不同，但临床表现极为相似，而且有些病人可能同时患有其中的2种或3种，很难区分是哪种病变引起的症状，因此统称为急性主动脉综合征（acuteaorticsyndrome，AAS）[1]。AAS是严重威胁人类生命的综合征，但是由于其临床表现不特异，因此诊断困难。CT和MRI的发展确定了其在主动脉病变诊断中的作用[2]。本文综述AAS的CT和MRI表现。
AAS的主要危险因素为高血压，尤其是中至重
度的高血压[7]。此外，AD的危险因素还包括囊性中膜坏死、先天性主动脉病变（如主动脉二瓣畸形和主动脉缩窄）、妊娠、创伤和动脉炎等。
1病理学基础和发病机制3分型和自然病程
AD是主动脉内膜撕裂，血液进入并蓄积于主
动脉中膜，使中膜发生分离，主动脉出现环形扩张，撕裂的内膜和部分中膜向腔内移位形成内膜片（intimalflip），并将主动脉管腔分隔为真腔和假腔[3]。
AD最常发生的2个部位是升主动脉的近端和
左锁骨下动脉开口以远的降主动脉[8]。2种最常用的
AD分型系统是Stanford分型系统和DeBakey分型
系统，均以内膜破裂口位置和主动脉受累范围为基础[8]。Stanford系统包括A型和B型：A型的内膜破裂口位于升主动脉，伴或不伴有降主动脉受累，需要手术干预；B型的内膜破裂口位于头臂干开口以远，夹层不累及升主动脉，一般仅需要内科治疗[9]。
IMH的形成有2种不同的病理生理过程。一种没有
内膜的破裂，是主动脉滋养血管自发破裂出血而在中膜内形成血肿，该类病变多较为稳定；另一种则合并PAU，PAU穿透内膜，在主动脉壁的中膜形成血肿，该类病变常可进行性发展[4]。PAU指动脉粥样硬化斑块溃烂，破坏内部的弹性层，其溃疡穿透内膜进入中膜[5]。当粥样硬化斑块破入中膜时，中膜则暴露于搏动的动脉血流，血液可进入血管壁形成
作者单位：300052，天津医科大学总医院放射科*审校者
DOI：10.3784/j.issn.1674-1897.2010.05.Z0507
DeBakey系统则分为3型：Ⅰ型夹层累及升主动脉、
主动脉弓及降主动脉；Ⅱ型夹层局限于升主动脉；
Ⅲ型夹层局限于左锁骨下动脉以远的降主动脉。普遍存在的误解是认为StanfordB型和DeBakeyⅢ型
是一样的，但从上面可以看出两者是不同的，
StanfordB型包括主动脉弓受累的夹层，但DeBakeyⅢ型不包括。除了描述AD的范围，破裂口的定位对
435
国际医学放射学杂志IntJMedRadiol2010Sep;33(5)
病人的治疗也非常重要，尤其是考虑用支架置入来封闭破裂口时。虽然2种分型在国内外普遍应用，但Stanford系统可指导治疗方法的选择，因此临床应用更为广泛。
腔内移位的钙化，一般认为移位超过5mm的钙化具有诊断价值。对于严重贫血的病人，有时还可能直接显示内膜片。CT平扫还可显示一些间接征象，包括主动脉增宽、纵隔血肿、心包积液、胸腔积液等，但均不具特异性[20]。
A型AD的严重并发症包括纵隔血肿、心包积
血和急性主动脉瓣关闭不全等。若内膜片延伸至分支血管开口，还可影响其分支血管的血供，出现相应脏器和肢体的缺血。如果A型AD病人未能及时接受手术，则20%的病例在24h内死亡，30%在48h内死亡，40%在1周内死亡，50%在1个月内死亡[10]。
CT血管成像（CTangiography，CTA）是诊断AD
的重要方法，特征表现是内膜片将主动脉管腔分为真腔和假腔。内膜片一般呈螺旋状撕裂，假腔在升主动脉常位于左前方，在主动脉弓常位于上后方，在降主动脉常位于左后方。真腔一般较小，对比剂充盈速度较快且密度较高；假腔一般较大，对比剂充盈速度较慢且密度较低，有时可有血栓形成。内膜片通常突向假腔，因此假腔与真腔相接处的假腔侧一般呈鸟嘴状（锐角），而真腔侧一般则呈圆形（钝角）。假腔内有时可见到低密度细线影，称为蜘蛛网征（cobwebsign），代表不完全撕裂的中膜残余，是识别假腔的一个特异性征象。真腔和假腔的鉴别对于拟行腔内介入治疗的病例具有非常重要的意义[21]。此外，AD的治疗还需要准确定位内膜撕裂的位置[22-23]。撕裂口在CT增强上表现为内膜的连续性中断。CTA对B型AD撕裂口的显示率可达100%，对A型AD撕裂口的显示则受心脏搏动和主动脉瓣膜血流运动伪影影响大，但心电门控扫描对此非常有帮助[8]。
B型AD的并发症主要是分支血管血供的问题，如果得不到及时处理，则30d内的死亡率约为10%[10]。由此可见，对AD尽快做出诊断和准确分型，并及时
给予相应治疗对于病人的预后非常重要[11]。
IMH最常累及的部位亦为升主动脉和降主动
脉近端，临床通常也利用Standford系统对IMH进行分型，并指导治疗[12]。A型IMH一般应该选择手术治疗，否则AD、主动脉破裂和动脉瘤等并发症很常见，30d内并发症的发生率达50%[13]。B型IMH一般进行内科治疗，但也需要密切随访[14]。
90%的PAU位于胸主动脉中段[15]。目前尚未见到关于PAU分型的报道。尽管大多数PAU病人可以采取内科治疗[16]，但是也有进展为动脉瘤、AD，
甚至主动脉破裂[17]。因此，在出现症状的30d内同样建议密切随访。持续或反复胸痛、胸腔积液增多及PAU的最大直径和最大深度均能可靠预测其进展[18]。
CTA检查还可以对AD的范围、主动脉直径、真
腔和假腔直径、重要血管分支是否受累、破裂口与重要血管分支的关系等提供准确的测量信息[21]。此外，放射科医生还应该详细评价AD的并发症：心包积血、主动脉瓣撕裂和关闭不全、夹层延伸进入重要血管分支或血管分支起源于假腔、相关脏器的灌注情况等[3]。对于主动脉根部，包括主动脉瓣膜和冠状动脉受累情况的评价，必须采用心电门控扫描[8]。
4CT和MRI表现
AAS的影像学诊断方法包括胸片、超声心动、CT、MRI及主动脉造影等。胸片和经胸超声心动评
价AAS的价值非常有限。经食管超声心动可以诊断
AAS及伴发的瓣膜关闭不全等，但观察主动脉的范
围有限，而且高度依赖操作者的技术水平，在急诊情况下实施较为困难。主动脉造影曾经被认为是诊断AD的“金标准”，其准确度接近100%，并可直接进行腔内治疗。然而，主动脉造影属于有创检查，操作复杂，而且对IMH和PAU的诊断困难，因此在临床急诊中应用受到一定限制。
随着CT和MRI技术的不断进展，无创、简便、快速等优点使两者在AAS的诊断和鉴别诊断中表现出非常明显的优势，成为诊断AAS的重要方法[19]。
4.1.2MRI表现AD在MRI上的主要表现也是内
膜片将主动脉管腔分为真腔和假腔[24]。心电门控自旋回波（spinecho，SE）序列为黑血技术，可以清楚显示内膜片，并通过管腔内信号特征鉴别真腔和假腔。真腔血流速度快，表现为流空信号；而假腔血流速度慢且多为湍流，表现为较高信号[25]。稳态自由进动电影序列为亮血技术，可以显示流动的血液，鉴别慢速血流和血栓[26]。对比增强MR血管成像（contrastenhancementMRangiography，CE-MRA）可以鉴别真腔和假腔、识别夹层的类型和评估假腔的开放程度，但必须注意的是，对CE-MRA源影像的
4.1主动脉夹层（AD）
4.1.1CT表现CT平扫的主要作用是发现有无向436
国际医学放射学杂志InternationalJournalofMedicalRadiology2010Sep;33(5)
观察非常重要，因为有时最大强度投影（maximum
intensityprojection，MIP）影像不能显示内膜片[27]。MRI多序列综合诊断AD的敏感度和特异度达100%，识别破裂口位置的敏感度和特异度为85%和100%，识别血栓形成和心包积液的敏感度和特异度
均为100%[28]。
PAU的首选方法[6]，尤其是横断面影像和多平面重组（multiplanarreformation，MPR）技术的联合应用。
局限性的溃疡穿透主动脉内膜形成突入主动脉壁内的龛影，为其特征性表现，邻近主动脉管壁的局限性增厚提示IMH的出现。PAU可单发，也可多发；而且PAU多伴有弥漫的动脉粥样硬化病变[35]。
4.2壁内血肿（IMH）
4.2.1CT表现CT诊断主动脉IMH的敏感度高达100%[29]。CT平扫是诊断IMH的关键，其特征表
现是主动脉壁增厚，呈新月形或环形，并纵向延伸，其范围可为局限性或弥漫性。急性期的IMH呈高密度，CT值为60~70HU；随时间推移，约在1周后可呈等密度，甚至低密度[30]。有时CT平扫也可发现内膜片钙化向腔内移位[10]。注射对比剂后，增厚的管壁显示更为清楚，无强化，且内缘光滑[31]。发生IMH的主动脉管腔一般不变形，且主动脉腔内无撕裂的内膜片。
4.3.2MRI表现与CT相比，MRI诊断PAU无明
显优势。需要指出的是，对于不伴有IMH的PAU，与尚未穿透内膜层的粥样硬化溃疡鉴别非常困难[6]，目前的CT和MRI尚无法显示内膜层是否受累。因此，如果发现粥样硬化斑块出现溃疡，则应该进行CT或MRI随访，因为1/3的这种溃疡样病变会进展[5]。
5小结
CT和MRI检查具有无创性，可提供关于主动
脉形态、管腔、管壁及与周围结构关系等重要信息，是临床可疑AAS病人的首选检查方法，其价值不仅在于AAS的诊断和鉴别诊断，而且还可准确显示病变位置、范围、类型、解剖学和病理学特征以及并发症，这些信息是临床制定正确的治疗方案、判读预后和评估疗效的主要依据。
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IMH需要与主动脉粥样硬化造成的主动脉壁
增厚、附壁血栓及血栓化AD等进行鉴别[32]。动脉粥样硬化造成的主动脉管壁增厚内缘不规整，而IMH的内缘光滑。IMH与附壁血栓的鉴别需要识别内膜：附壁血栓覆盖于内膜上，范围较局限，且多发生于主动脉扩张的部位；而IMH一般位于内膜下，纵向延伸距离较长，且多不伴有主动脉的明显扩张。
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[29]
MRI表现
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征判断血肿的时期。急性期（＜7d）的氧合血红蛋白在T1WI上呈等信号，而亚急性期（≥7d）的正铁血红蛋白则呈高信号[25]。如果IMH的MR信号特征不符合上述规律，则提示仍有新的出血存在，预后较差。MRI不仅可以根据形态学特征鉴别IMH与主
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（收稿2010-05-26）
438
范文五：临床综述：急性主动脉综合征管理
【编者按】近期，德国罗斯托克大学的Nienaber博士等在Nature Reviews Cardiology上发表文章，从流行病学、临床诊断、分型、治疗预后等方面综述了急性主动脉综合征的管理。
1.前言
急性主动脉综合征（AAS）包括主动脉夹层，壁内血肿（IMH）和穿透性主动脉溃疡（PAU）等三种严重威胁生命的主动脉疾病，这三种疾病均以动脉中层破坏为特征，其中主动脉夹层最为常见（62-88%），其次为壁内血肿（10-30%）。
AAS最为重要的临床表现为突发剧痛，鉴别诊断包括急性冠脉综合征（ACS）、肺栓塞、气胸和食管穿孔等。AAS死亡率高，是胸痛患者最为常见的致命性疾病。
过去十年，AAS流行病学数据更加完善，评估和诊断也随着现代影像学技术的发展而提高，治疗方面，也随着对疾病病因的进一步认识得到改善。本篇综述主要概述AAS的一般特征，并详细讨论主动脉夹层，IMH和PAU的临床特征，预后和治疗。
图：三种类型AAS示意图
2.AAS概述
2.1流行病学
主动脉夹层发病率约为2.6-3.5/100000人年，近65%为男性，发病平均年龄为65岁。高血压是AAS最为常见的危险因素，其它危险因素包括动脉粥样硬化，心脏外科手术史、主动脉瘤和AAS家族史等。对于发病年龄小于40岁的患者，最为重要的危险因素为马凡综合征和其它结缔组织疾病。
AAS，尤其是主动脉夹层，与二叶主动脉瓣，主动脉缩窄和主动脉环扩张等先天性心血管缺陷有关。与AAS有关的遗传性综合征包括马凡综合征（FBN1基因突变）、血管型Ehlers–Danlos综合征（COL3A1基因突变）、Loeys–Dietz综合征（TGFBR1或TGFBR2基因突变）和Turner综合征等，其它突变基因还包括MYH11和ACTA2等。
AAS发生率取决于遗传疾病类型，二叶主动脉瓣患者A型和B型主动脉夹层发病率分别为2-9%和3%，近1%主动脉缩窄患者，70%马凡综合征患者以及32% Loeys–Dietz综合征患者出现胸主动脉夹层，Turner综合征患者胸主动脉夹层发病率并不确切。
2.2诊断
突发剧痛是AAS最为重要的症状，疼痛部位和相关症状往往反映初始内膜破裂的位置，疼痛可因夹层沿着主动脉撕裂或累及其它动脉或器官而发生转移。疼痛放射至颈部、咽部和/或下颌提示累及升主动脉，而背部或腹部疼痛提示降主动脉夹层。
IMH和PAU的临床特征与急性主动脉夹层相似（见表一），这三者之间存在重叠，其中一种病理状态可进展至另外一种，例如，PAU可作为主动脉夹层的起始位置，主动脉夹层可能出现IMH等。
若将AAS误诊为心肌缺血或肺栓塞，予抗栓治疗，则后果不堪设想，可能导致夹层破裂死亡。因此，排除心源性或肺源性胸痛非常重要，结合影像学、心电图和血生化指标等辅助检查有助于明确诊断。
（1）影像学检查
近半数AAS患者胸部X线检查无异常，约三分之一患者X线检查可见纵膈增宽，但现代化非侵入性影像学检查可以实现即便是病变细微AAS的早期、准确诊断。在临床实践中，CT、超声心动图和磁共振已成为AAS的标准诊断工具。
CT是AAS高度可能性患者的标准一线检查手段，因为CT成像迅速且空间分辨率高。CT平扫+增强诊断AAS敏感性可达95%，特异性可达87-100%。胸痛三联成像可用于区分AAS，ACS和肺栓塞，该成像延迟静脉显影有助于描绘夹层假腔中血栓特征。CT主要弊端之一为需要对比造影剂，可能引起造影剂相关肾病，另外，CT检查存在电离辐射。
运动伪影可能影响准确评估主动脉根部和升主动脉，而ECG门控CT血管造影可有效避免运动伪影，ECG门控可分为回顾性和前瞻性，前瞻性门控可获取舒张晚期图像，而回顾性门控可获取心脏整个收缩期的图像，因此，回顾性门控更为全面。
不同于CT和磁共振，现代超声检查便携，紧急情况下可对不稳定患者实施床旁检查。经胸超声心动图诊断A型和B型主动脉夹层敏感性分别为78-100%和31-55%。高分辨率探头和谐波影像的发展将大大提高经胸超声心动图的质量。
研究表明，经食道超声心动图诊断AAS敏感性和特异性可达99%和89%，AAS阳性预测准确率为89%，阴性预测准确率为99%。血管内超声是AAS血管内修复的有效辅助检查工具，但不常用于早期诊断。
磁共振诊断AAS准确新高，且为非侵入性成像，敏感性和特异性可达88-95%和94-98%，但MRI很少用于可疑AAS的初始诊断，因为MRI检查时间相对较长，而且MRI检查室往往缺少生命支持和监测装置。因此，MRI主要用于需要避免电离辐射的患者。
（2）血生化指标
AAS患者D-二聚体水平升高，血浆D-二聚体<0.5μg>
累及升主动脉的主动脉夹层可导致心肌缺血，肌钙蛋白诊断心肌缺血敏感性和特异性均很高，因此，肌钙蛋白升高不排除主动脉病变的可能性。
（3）可能的生物标志物
目前，研究发现很多新的AAS生物标志物，这些标志物与遗传、炎症、凝血和基质重塑等有关，但都未用于常规临床实践中。
研究表明ACE、SMAD3、FBN1、TGFBR1、TGFBR2、COL3A1、MYH11、ACTA2等基因变异与胸主动脉夹层有关，或可作为预测生物标志物。另外MMP-3、MMP-8、MMP-9和TIMP-1等调节细胞外基质的酶类以及骨桥蛋白、钙调节蛋白和循环平滑肌蛋白等蛋白标志物也正在被进一步评估能否作为AAS生物标志物。
除了基因层面，胸主动脉夹层也与炎症和凝血途径激活有关。主动脉夹层患者C反应蛋白水平升高，但两者间的因果关系尚不明确，IL-6、IL-8、IL-10和TNF等炎症细胞因子也可能成为预测标志物。另外，急性主动脉夹层患者凝血酶-抗凝血酶复合体和可溶性弹性蛋白降解物水平增加。
2.3起始治疗
AAS起始治疗包括严格控制血压、心率、脉压和收缩早期左室压最大变化率（dP/dtmax），防止病变蔓延。AAS患者应收入重症监护病房，收缩压控制在100-120mmHg，心率控制在60-80次/分。
静脉注射β受体阻滞剂常规作为一线治疗，同时联合多种降压药物。为充分使用β受体阻滞剂时避免使用硝普钠，因为硝普钠可增加dp/dt，进一步加剧AAS。阿片类药物可用于缓解疼痛。
除了药物治疗，经验丰富的医生对AAS患者临床转归非常重要，因此，接诊医生需要与主动脉疾病专科中心共享影像学资料，共同讨论，必要时应尽早转运至专科治疗中心。
表一：AAS三种主要类型比较
3.主动脉夹层
3.1临床特征
近端主动脉因脉压波动最大成为夹层最好发部位，最常见夹层入口位于升主动脉右侧管壁或胸降主动脉近端，临近左锁骨下动脉开口。近端撕裂合并远端多处撕裂并不少见，导致整个降主动脉真假腔之间出现交叉。随着病程延长，夹层假腔可能膨胀形成动脉瘤，导致动脉破裂。
根据夹层起源和主动脉受累部位，可将主动脉夹层按DeBakey系统分为三型或按Stanford系统分为两型（见表二），这两种分型系统有助于制定治疗策略。
根据病程长短可将主动脉夹层分为以下四期：超急性期（<24小时），急性期（2-7天），亚急性期（8-30天）和慢性期（>30天）。根据病变复杂程度将主动脉夹层分为复杂型和非复杂型，复杂型主动脉夹层因存在器官灌注不良、主动脉破裂或邻近破裂、难治性高血压、持续性疼痛、扩张>1cm/年或总主动脉直径>5.5cm等因素死亡率增加。
3.2预后
A型主动脉夹层若不及时外科修复和药物治疗，死亡率较高：1天死亡率近24%，2天29%，7天44%，2周后50%。未治疗近端主动脉夹层1年存活率小于10%，10年内几乎全部死亡。急性降主动脉夹层死亡率较小，非复杂型B型主动脉夹层5年生存率可达80%，主要死因为主动脉破裂。
假腔持续开放可能导致动脉瘤形成，而完全性血栓形成是假腔稳定的独立预测因素。但是，假腔部分血栓形成强烈预示出院后死亡。主动脉脏器分支部分或完全起源于假腔，多处撕裂以及腹主动脉假腔直径均是不完全血栓形成的危险因素。另外，难治性疼痛或高血压，年龄大于70岁等均与院内死亡率独立相关。
3.3治疗
（1）A型主动脉夹层
开胸外科手术是A型主动脉夹层治疗的基石，修补撕裂口，排空假腔，重建主动脉。病变累及冠脉或主动脉瓣膜时，应相应行冠脉再植入术或主动脉瓣莫修补或置换术。升主动脉夹层外科死亡率为10-35%。
对于不适宜外科手术，主动脉解剖位置适宜的患者或许可施行血管内治疗。血管内修复可适用于撕裂口位于远端，夹层逆行累及升主动脉的夹层患者。
（2）B型主动脉夹层
非复杂型B型主动脉基层药物治疗院内存活率可达90%，因此，药物治疗是目前此类患者的标准治疗方案。
对于复杂型B型主动脉夹层患者，则可选择开胸手术或血管内治疗。但是，外科手术死亡率和致残率均很高，而血管内支架移植物治疗高危复杂型B型主动脉夹层死亡率和致残率均较开胸手术低。另外，血管内主动脉修复联合最佳药物治疗与单纯最佳药物治疗相比，也降低非复杂型B型主动脉夹层死亡率并延缓疾病进展。
4.壁内血肿
4.1临床特征
IMH属于动脉壁内出血，无可探测内膜撕裂，因此，与主动脉官腔不相通。IMH起源于血管滋养血管的破裂，从而导致主动脉壁梗死，也可因钝挫伤导致。
与AAS其它类型不同，IMH通常与马凡综合征或二叶主动脉瓣等无关。Stanford A型IMH累及升主动脉和/或降主动脉，Stanford B型IMH不累及升主动脉。升主动脉IMH往往合并心包积液、胸腔积液和主动脉瓣关闭不全。IMH更易发生于降主动脉，且男性多发。
4.2预后
28-47%IMH患者可进展为完全性主动脉夹层，20-45%患者可早期形成动脉瘤或局限性破裂。近端IMH更易进展为夹层和动脉瘤。影响预后的因素包括形成溃疡性突出，年龄大于70岁（B型IMH），心包填塞，血肿最大厚度≥10 mm以及主动脉直径≥50 mm（A型IMH）。
西方国家研究发现IMH院内死亡率达50%，而韩国一项研究表明分别有67%的A型IMH和78%的B型IMH患者出现血肿吸收，日本的一项研究表明，A型IMH患者30天之内和30天以后进展为主动脉夹层或血肿增大发生率分别为30%和10%。两项研究预后结局不同可能是治疗存在差异。
4.3治疗
由于东西方国家临床经验的差异导致IMH治疗推荐不一。Stanford团队推荐A型IMH患者外科治疗，B型IMH患者药物治疗，一项西方国家研究报道称外科治疗和药物治疗早期死亡率分别为8%和55%。
但是，一项荟萃分析（9项研究来源于亚洲）显示A型IMH患者外科治疗和药物治疗早期死亡率无差异。尽管如此，其它纳入亚洲人群的研究表明亚洲人群IMH进展发生率高，中国A型IMH患者药物治疗死亡率达32%，因此，针对这部分人群，推荐外科血肿切除治疗。
外科手术时机非常重要，研究表明最佳药物治疗后（72小时后）再行外科手术死亡率较直接外科手术低。目前，尚无充分证据支持IMH血管内治疗。
5.穿透性主动脉溃疡
5.1临床特征
PAU由内膜破裂导致，血流穿过内弹性膜最终形成假性动脉瘤或动脉破裂。动脉管壁剪切应力是影响溃疡管壁结构脆弱性的主要血流动力学因素之一。PAU也可分为StanfordA型和B型两种类型，90%PAU病变位于胸降主动脉，也可能位于主动脉弓和腹降主动脉，罕见位于升主动脉。
PAU典型放射学特征包括不规则边缘外袋，内膜钙化和局部IMH。往往呈现所发病变，直径2-25mm不等，深度4-30mm不等。PAU危险因素包括年老、高血压、动脉粥样硬化和吸烟等。典型症状为剧烈胸部或背部疼痛，但无主动脉瓣返流或灌注异常体征，位于升主动脉的PAU破裂率极高，需要紧急干预。
5.2预后
PAU主动脉破裂发生率为42%，可能发生于主动脉直径正常的情况下。疾病进展预测因素包括持续或反复性疼痛，胸腔积液增加以及最大直径大于20mm，最大深度大于10mm等。
5.3治疗
目前关于PAU最佳治疗的证据甚少。一般推荐保守治疗，但对于持续性疼痛，病变增大，主动脉扩张或破裂的患者可以选择血管内或开胸外科治疗。尽管大多数A型PAU可能不适合传统外科治疗，但仍旧推荐紧急外科修复，而B型PAU往往呈节段型且位置较好，较适合血管内支架移植物治疗。
6.AAS长期管理
AAS患者1年生存率81%，5年生存率为63%，往往需要二次主动脉干预，因此长期监测非常重要。药物治疗方面，β受体阻滞剂不可或缺，有助于最小化主动脉管壁应力。系列影像学检查（CT或MRI）也必不可少，应该在诊断后1、3、6和12个后复查，如病变稳定，则以后每年检查一次，并且保证图像质量，便于前后对比。
患者治疗团队应包括心胸血管外科医生、心脏病专家、放射学专家及综合医疗保健人员等多学科治疗成员，根据患者年龄、生存期及体能决定药物治疗、开胸手术还是血管内治疗。
7.结论
AAS最佳治疗依旧面临挑战，随着侵入性较小的血管内治疗技术问世，AAS治疗不再仅限于开胸外科治疗或单纯药物治疗。现阶段临床医生的挑战在于识别最适合手术（开胸或血管内）而非单纯药物治疗的患者人群。我们需要进一步研究AAS并制定以患者为中心的个体化治疗方案。
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编辑： 沈亮
