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范文一：房颤治疗指南

I. 导言

房颤(AF)是最常见的心律紊乱，其患病率正随着人群年龄的增长而升高。尽管房颤常常与心脏病有关，但也见于许多无明显疾病的患者。血流动力学障碍和血栓栓塞可导致发病、死亡一级医疗费用增加，因而，美国心脏病学学院(ACC)、美国心脏学会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)联合建立了一个专家委员会，制定该种心律失常控制指南。委员会由 ACC 和 AHA 的 8 名代表、ESC 的 4 名代表、北美起搏与电生理学会(NASPE)的 1 名代表以及来自 Johns Hopkins 大学循证医疗中心·老年房颤保健研究与质量报告管理局的 1 名代表。ACC、AHA、ESC 各自任命了 3 位专业评论家（共 9 位），同 ACC 临床电生理委员会、AHA 和 ECG 心律失常委员会、N ASPE 以及本次执笔委员会任命的 25 位评论家一道对此文告进行了校阅。文告的发行得到了 ACC、AHA 和 ESC 行政机构的同意以及 NASPE 的正式认可。工作组每年要对这份指南审查一次，如果没有修改或撤销，该指南将一直用以指导当前临床工作。本委员会通过 PubMed/Medline、EMBASE、Cochrane Library (包括 Cochra ne 系统查阅数据库和 Cochrane 对照试验登记)和 Best Evidence 数据库，对 19 80 年至 2000 年 6 月的文献进行了全面复习。文献查询仅限于英语语系和人类研究。

II. 定义

A. 房颤房颤是一种室上性心律失常，特点为心房活动不协调，继之心房功能恶化。在心电图 (ECG) 上，房颤表现为正常的 P 波被大小、形状、时限不等的快速振荡波或纤维颤动波所取代。如果房室(AV)传导正常，则伴有不规则的、频繁的快速心室反应(1)。心室对房颤的反应性取决于房室结的电生理特性、迷走神经和交感神经的张力水平，以及药物的影响(2)。如果出现房室传导阻滞、室性或交界性快速心律失常，则 RR 间期可能比较规则。持续的不规则性、宽 QRS 波群快速心律失常强烈提示房颤伴有附加旁路传导或束-支阻滞。频率极快(高于 200 次/分)的房颤提示存在附加旁路。 B. 相关的心律失常房颤可能为孤立性，或者合并其它心律失常，通常为房扑或房性快速心律失常。房扑可发生在使用抗心律失常药物防治复发性房颤时，比房颤规整，在心电图上表现为规则的房性活动锯齿波，称为扑动波（f 波），尤易见于 II、III 和 a VF 导联。房扑未经治疗时，心房频率通常为 240(320 bpm，心电图上 f 波在 II、 III 和 aVF 导联倒置，在 V1 导联直立。右房(RA)活动波可能发生翻转，从而导致 f 波在 II、III 和 aVF 导联直立，在 V1 导联倒置。2:1 房室阻滞比较常见，此时心室率为 120(160 bpm。房扑可蜕化成房颤，房颤也可引起房扑，因此心电图上有时会出现房扑和房颤交替

存在的现象，这都反映了心房活动的改变。

其它房性快速心律失常以及房室折返性快速心律失常和房室结折返性快速心律失常也可触发房颤。在其它房性快速心律失常时，P 波易于识别，ECG 上表现为 1 个或多个导联中的 P 波被等电位线分割。波形态有助于确定房性心动过速 P 的起源，单一类型的房性心动过速起源于肺静脉(3)，频率通常高于 250 bpm，而且往往蜕化成房颤。心内标测有助于确定不同类型的房性心动过速。

III. 分类

房颤的临床表现多种多样，无论有无明显的心脏病或相关症状均可发生，比如有关“孤立性房颤”术语的定义就很多。对于临床上和心电图上没有心肺疾患表现的年轻（年龄小于 60 岁）患者来说，其血栓栓塞以及死亡方面的预后十分乐观(4)。但是由于年龄的增高以及心脏病变的进展，病人也将随着时间的流逝而不再属于孤立性房颤，同时血栓栓塞和死亡的危险性也会升高。孤立性房颤不同于特发性房颤，后者的发生起源不明，而且与患者的年龄或相关的心血管病理状态无关。习惯上，非瓣膜性房颤仅指在没有风湿性二尖瓣狭窄或未接受心瓣膜修补术的情况下发生的心律紊乱。本文中建议的分类方案代表了简单、实用的大多数人的意见。临床医生应当能够识别初次察觉的无论是症状性还是自限性的房颤发作，同时要知道本次发作持续时间以及以往尚未察觉的房颤发作可能还有不确定之处(图 1)。当患者出现 2 次或更多次发作时应考虑复发性房颤。复发性房颤一旦终止，则称阵发性房颤；若持续存在，则称持续性房颤，即使药物治疗或心律电转复能够终止发作也仍称为持续性房颤。持续性房颤既可能是首次表现，也可能是阵发性房颤反复发作到极致的结果。持续性房颤中包括长期存在的房颤（例如，超过 1 年），此时如不宜采用或未采用心律转复则通常发展为慢性房颤(图 1)。本文前面所定义的概念均是指持续时间超过 30 秒而且与可逆病因无关的房颤发作。继发于急性心肌梗塞、心脏手术、心肌炎、甲状腺机能亢进或急性肺脏病变等情况的房颤应个别考虑。这些情况下，控制房颤发作同时治疗基础疾病往往可以消除这种心律失常。

图 1. 房颤患者。1，持续时间通常等于或超过 7 天以上（大多数不少于 24 小时）的房颤发作； 2，通常超过 7 天；3，心律转复失败或未尝试心律转复；4，可能反复发作的阵发性或持续性房颤。 IV. 流行病学与预后

房颤是最常见的具有临床意义的心律失常。在一项系列观察中，房颤占心律紊乱住院病人的 34.5%(5)，据推测，约有二百二十万美国人患有阵发性或持续

性房颤(6)。 A. 患病率一般人群房颤的患病率大概为 0.4%，并且随年龄增长而增加(7)。儿童期房颤不常见，除非是心脏手术后；60 岁以下人群房颤患病率不足 1%，但在 80 岁以上者中可超过 6% (8-10) (图 2)；年龄调整的发病率在男性中较高(10,11)，

黑人的年龄别房颤发生危险性不到白人的一半(12)。某些系列观察表明，孤立性房颤在全部房颤中的比例低于 12%(4,10,13,14)，但另一些研究则发现高于 30% (15,16)。房颤患病率随充血性心力衰竭或瓣膜性心脏病的严重程度而增加。

图 2. 两项美国流行病学研究的房颤患病率。Framingham 指弗明汉心脏研究 (9)；CHS 指心血管健康研究(10)。

B. 预后非风湿性房颤患者的每年缺血性脑卒中发生率平均为 5%，是非房颤病人发生率的 2(7 倍(8,9,15,17-19) (图 3)， 6 例卒中中就有 1 例来自房颤患者(20)。每如果算上短暂性局部脑缺血发作和放射科检查阳性但没有临床表现的卒中病例，那么每年脑缺血同时并发非瓣膜性房颤的发生率将超过 7%(21-25)。在弗明汉心脏研究中，风湿性心脏病合并房颤的患者卒中危险性比按年龄匹配的对照者升高 17 倍(26)，归因危险性比非风湿性房颤患者多 5 倍(9)。法国 ALFA (Etude en Activité Liberale sur le Fibrillation Auriculaire)研究发现，接受全科医疗的房颤患者平均随访 8.6 个月后的血栓栓塞发生率为 2.4% (15)。弗明汉研究中 50(59 岁患者因房颤所致的卒中每年发生率为 1.5%，而 80(89 岁者则升高到 23.5% (9)。房颤患者总死亡率比正常窦性心律者大约增加了一倍，这与基础心脏病的严重程度也有关系(8,11,18) (图 3)。

图 3. 房颤患者同非房颤患者相比的卒中相对危险性及死亡率。原始资料来自于弗明汉心脏研究 (11)、地方性心脏研究（Regional Heart Study）(8)、英国白厅研究（Whitehall study）(8)以及加拿大马尼托巴研究（Manitoba study）(18)。 V. 病理生理机制

A. 心房因素 1. 房颤患者的心房病理学持续性房颤患者的心房组织除基础性心脏病引起的病变外，还有其它结构异常(27)。正常组织与病变心房纤维交*并存形成了斑杂的纤维化改变，这或许就是心房不应期长短不一的原因(28,29)。纤维化或脂肪浸润还会影响窦房结，而且可能是对不易察觉的炎症过程或退行性变的反应。炎症在房颤发病中的作用还未完全阐明，但据报道 66%的孤立性房颤患者活检标本中总是存在心肌炎组织学改变(29)。心房肌层的浸润可见于淀粉样变性、结节病以及血色素沉着症。心房纤维肥大是主要的组织学特征，有时甚至是唯一的改变(28)。房颤患者心脏超声检查表现为渐进性心房扩大(30)，而且如同肥大一样，这既可能是持续性房颤的原因

，也可能是持续性房颤的结果。 2. 房颤的机制从理论上讲，房颤的产生机制涉及两个主要过程：1 个或多个快速去极化灶的自律性增高以及存在 1 个或多个折返回路(31,32)。位于 1 支或多支肺静脉内的快速放电心房灶能够触发易感病人发生房颤(3,33)，放电灶也可位于右房内，

而上腔静脉或冠脉窦内则比较少见(3,33,34)。病灶起源对阵发性房颤来说似乎比对持续性房颤更重要。消融病灶能够治愈房颤(3)。折返性房颤的多重微波学说（multiple-wavelet hypothesis）机制是由 Moe 及其同事提出来的(31,35)，他们认为波阵面在心房内传布的过程中分裂成几部分，从而各自产生具有自我复制能力的“子波”。任一时刻出现的微波的数量取决于心房不同部分的不应期、质量以及传导速度。尽管传统上认为房颤时引起心房不规则电活动的触发方式是紊乱的或随机的，但最近有证据表明房颤在空间上来说还是规整的。通过对 Wolff-ParkinsonWhite (WPW)综合征手术患者进行标测研究，人们发现了诱发性房颤的 3 种类型(36)。 I 型房颤包含向右房传布的单个波阵面；型房颤包含 1 个或 2 个波阵 II 面；III 型房颤的特征是含有向不同方向传布的多重激活微波。最后一点，更好地了解电生理机制将有助于制定更有效的防治措施(37)。 B. 房室传导 1. 一般方面房室结通常是房颤时的传导限制因素，它位于 Koch 三角的前部(38)，被移行细胞所包绕。房室结似乎有 2 种不同的心房传入途径，后部经界嵴传入，前端经房间隔传入。对兔房室结标本的研究显示，房颤时经房室结扩布到 His 束的冲动，部分取决于传入房室结的前、后房间隔活动的相对时程(39)。影响房室结传导的其它因素还有房室结本身的传导及其不应期，隐匿性传导和自主神经张力。 2. WPW 综合征时的房室传导附加旁路是心房与心室之间能够快速传导的肌肉连接。房颤时附加旁路传导可引起频率极快的致命性心室反应(2,40)。诸如地高辛、钙拮抗剂以及(-阻滞剂之类的药物，通常可以减慢房颤时的房室结传导，但不能阻断附加旁路的传导，甚至会促进其传导，从而引起低血压或心脏骤停(41)。对于因附加旁路传导所致的血流动力学不稳定而且伴有快速心室反应的房颤患者，应立即实施心律电转复。对于没有血流动力学不稳定或已存在心室反应的患者，应静脉使用普鲁卡因酰胺或 ibutilide，以施行药物心律转复或阻断附加旁路的传导。 C. 房颤的心肌组织和血流动力学结局房颤时有 3 种因素影响血流动力学功能：房颤同步机械活动丧失，心室反应不规则，以及心率过快。心房收缩功能丧失后，心输出量明显下降

，这尤其易发生在舒张期心室充盈障碍、高血压、二尖瓣狭窄、肥厚性心肌病（HCM）或限制性心肌病的患者。房颤时 RR 间期不整也会导致血流动力学紊乱，持续的快速心房率会对心房的机械活动带来不利影响（心动过速所致的房性心肌病）(2,42)。

心房组织的这些改变可能是房颤患者心律转复后窦性节律得以恢复而心房收缩力迟迟不能恢复的原因。房颤时心室率持续性加快（某项研究中为 130 bpm 或更快）(43)将会导致扩张性室性心肌病(2,43-46)。识别心动过速引起的心肌病十分关键，因为控制心室率能够部分甚至完全逆转心肌病变过程。实际上，心力衰竭可能是房颤最早的临床表现。人们提出了许多假说来解释心动过速引起的心肌病，其中包括心肌能量损耗、心肌缺血、钙调节异常以及心肌重构，但是这种疾病的真正机制仍未明了(47)。 D. 血栓栓塞尽管房颤时出现的缺血性卒中和体循环动脉阻塞一般是因来自左房（LA）的栓塞所致，但血栓栓塞的发生机制却十分复杂(48)。25%的房颤相关性卒中是由自身本已存在的脑血管病、其它心源性栓塞或近端主动脉粥样硬化所引起(49,5 0)；大约有一半的老年房颤患者长期患有高血压（脑血管病的一种主要危险因子） (19)，而且 12%的病例存在颈动脉狭窄。颈动脉粥样硬化在脑卒中并发房颤患者中的现患率并不高于无房颤患者，然而这或许是一个相对较小的危险因素(5 1)。 1. 血栓形成的病理生理学与房颤有关的血栓大多起源于左心耳（LAA），这在心前区（经胸）心脏超声上不易检测到(52)，而经食道心脏超声却是一种评价左心耳功能 (53)和检测血栓物质的敏感、特异的方法。由于房颤时心房丧失了节律性机械收缩，因而左心耳血流速度减慢(54,55)。已知左房/左心耳血流减慢与自发性回声（spontane ous echo contrast）、血栓形成以及栓塞事件有关(56-62)。房扑患者左心耳血流速度低于正常窦性心律者，但高于房颤患者。不过，人们还不清楚这是否就是左心耳血栓现患率较低、房扑患者血栓栓塞发生率较少的原因。房颤患者自发性回声的独立预报因子包括左房大小、左心耳血流速度(56,6 3)、左室（LV）功能障碍、纤维蛋白原水平(62)、红细胞压积(61,62)以及主动脉粥样硬化(61,62,64,65)。这种现象可能是局部凝血疾病的超声心动图表现；如果对比度较高，则有助于明确房颤患者是否具有血栓栓塞高危险性(64)，但是除了临床评价外，目前还未确立该指标在血栓栓塞前瞻性危险分层中的应用。尽管常规治疗依据的假设是血栓形成需要房颤持续大约 48 小时，但经食道超声心动图（TEE）能够在更短的时间内检

出血栓(66,67)。一般观点认为，体循环抗凝治疗 4 周可使心内膜血栓发生粘附，左心耳血栓机化，但 TEE 研究却证实大多数患者血栓消失(68)。其它类似观察表明左房/左心耳功能障碍对房颤心律转复的影响是短暂的，这都为心律转复成功前后几周内的抗凝治疗提供了理论依据。 2. 临床意义

由于房颤患者发生血栓栓塞的病理生理学并不明了，因此房颤患者中缺血性卒中与其危险因素联系的机制仍未完全确定。高血压与房颤所致的卒中之间关系比较密切，可能主要与起源于左心耳的栓塞有关(49)，不过高血压也会增加房颤患者非心源性栓塞性卒中的危险性(49,69)。房颤患者血压升高与左心耳血流速度减缓以及自发性回声有关，后两者易使此类患者发生血栓形成(63,64,70)。心室舒张功能障碍可能是高血压影响左房动力学的原因(71,72)。年龄增长对房颤患者卒中危险性升高的影响是多方面的。房颤患者左房扩大、左心耳血流速度减慢以及自发性回声均与年龄增长有关，这些因素都会引起左房血栓形成(30,63,6 4)。此外，年龄也是动脉硬化（包括复合性主动脉弓癍块）的的危险因素，而且与卒中的相关性不依赖于房颤的影响(65)。没有接受抗血栓治疗的房颤患者左室收缩功能障碍时容易发生缺血性卒中(73-76)。

VI. 相关疾病、临床表现与生活质量

A. 房颤的相关病因 1. 房颤的急性原因房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括饮酒、外科手术、电击、心肌炎、肺栓塞、其它肺脏病以及甲状腺机能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗塞和心胸外科手术后较常见的早期并发症。 2. 不伴有相关心血管疾病的房颤年轻患者中，大约 30%(45%的阵发性房颤和 20%(25%的持续性房颤属于孤立性房颤(13,15,16)。 3. 伴有相关心血管病的房颤与房颤有关的心血管病包括瓣膜性心脏病（大多为二尖瓣性）、冠心病（CA D）以及高血压，尤其是存在左室肥厚（LVH）时。 4. 神经性房颤自主神经系统通过提高迷走神经或交感神经张力可以触发易感病人发生房颤。许多患者房颤发作都是出现在迷走神经和交感神经张力增强的时候。Coum el (77)描述了一组病人，并将其分为迷走型房颤和交感型房颤。纯粹迷走型房颤或交感型房颤患者比较少见，但是如果患者有某型房颤发作史以及相关特征性症状之一，那么临床医师选用相应药物才能更有效地防止反复发作。 B. 临床表现房颤可能伴有症状，也可能无症状，即使对于同一病人亦如此。患者的症状表现随他们的心室率、基础功能状态、房颤持续时间以及感知程度不同而各异。首次心律不整可发生在出现栓塞并发症或

心衰恶化时。大多数房颤患者会有心

悸、胸痛、呼吸困难、乏力或者头昏目眩的症状，利纳素释放还会引起多尿。房颤可以引起快速心律失常性心肌病，尤其易发生在尚未察觉心律紊乱的患者。昏厥并不常见，但却是一种严重的并发症，通常说明患者存在窦房结功能障碍、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、脑血管病或者存在房室附加传导旁路。 C. 生活质量尽管卒中是大多数房颤患者致残的原因，但是心律紊乱本身也会降低生活质量。房颤卒中预防（SPAF）队列研究发现，纽约心脏协会心衰功能分级对于房颤患者来说不是生活质量评价的一个敏感指标(78)。另一项研究(79)表明，69 位阵发性房颤患者中有 47 人（68%）认为心律失常干扰了他们的生活，这种感觉与症状发作频率或持续时间均无关。目前仍在进行的 AFFIRM（心律控制的房颤随访调查）试验对维持窦性心律与控制心率进行了比较，并且涉及了生活质量的许多方面；而规模较小的 PIAF （房颤药物干预）研究(80)也做了类似工作。同内科治疗相比，在所选的病人中进行房室结射频导管消融治疗和安装起搏器更能提高生活质量分数(81-86)。长期抗凝治疗是影响房颤患者生活质量的另一重要因素，该疗法需多次验血，而且存在多种药物相互作用。决策分析发现，97 位患者中只有 61%愿意接受抗凝治疗(87)，比指南中推荐治疗的适用对象还要少一些。

VII. 临床评价

A. 房颤患者的基本检查项目 1. 临床病史与体检对可疑或已确诊房颤患者的初次评价包括：明确房颤类型是阵发性还是持续性，确定房颤病因以及相关的心脏因素和心外因素（表 1）。详细询问病史将有助于制订一份设计合理、针对性强的诊断检查方案，从而为有效治疗提供指导 (2)。通常一次门诊就可对房颤患者进行诊断检查和治疗。如果没有心律记录档案，可能会延误诊治，因此需另外监测心律。表 1. 房颤患者的基本临床检查与附加检查项目

基本检查 1. 病史与体检，以明确是否存在以下情况： ·与房颤有关的症状及其性质 ·房颤的临床类型（初次发作、阵发性、持续性，或慢性） ·房颤首次症状出现时间或房颤发现日期 ·房颤发作的频率、持续时间、加重因素，以及终止方法 ·对所有已用药物的反应 ·存在任何心脏病或其它可逆性状况（如：甲状腺机能亢进或饮酒） 2. 心电图检查，以明确是否存在以下情况：

·心律（证实房颤） ·左室肥厚 ·P 波间期与形态，或者纤颤波 ·预激 ·束支阻滞 ·是否发生过心肌梗塞 ·其它房性心律失常 · 测量和随访使用抗心律失常药物时的 RR、QRS 和 QT 间期 3. 胸部 X 线片，以明确是否

存在以下情况： · 肺组织（如果临床检查提示异常） · 肺血管床，（如果临床检查提示异常） 4. 心脏超声，以明确是否存在以下情况： · 瓣膜性心脏病 ·左房和右房大小 · 左室大小与功能 · 右室压力峰值（肺动脉高压） ·左室肥厚 ·左房血栓（敏感性低） ·心包疾病 5. 甲状腺功能的血液检查 ·初次房颤发作，心室率不易控制，或心律转复后房颤再次发作其它检查 · 可能需要进行一项或多项检查 1. 运动试验 · 如果心率控制有问题（持续性房颤） · 为了再现运动诱发的房颤 · 为了在患者接受 IC 类抗心律失常药物治疗前排除心肌缺血 2. Holter 监测或病情记录 ·心律失常类型的诊断是否有问题 ·作为评价心率控制的方法 3. 经食道心脏超声 ·为了确定左房血栓（位于左心耳） · 为了指导心律转复 4. 电生理检查 ·为了阐明宽 QRS 波群快速心律失常的发生机制 · 为了证实已存在的心律失常，如：房扑或阵发性室上性心律失常 · 寻找治疗性消融位点或房室传导阻断/改造位点 AF：房颤； LV：左心室； MI：心肌梗塞； RV：右心室； LA：左心房； AV：房室。 IC 类药物是指根据 Vaughan Williams 分类的抗心律失常药物（见表 2）。

表 2. 抗心律失常药物作用的 Vaughan Williams 分类

IA 类

双异丙吡胺（又称：丙吡胺，异脉停，诺培心，达舒平）（Disopyramide）普鲁卡因胺（又称：普鲁卡因酰胺）（Procainamide）奎尼丁（Quinidine） IB 类利多卡因（Lidocaine）美西律（又称：慢心利）（Mexiletine） IC 类哌氟酰胺（又称：氟卡尼）（Flecainide） Moricizine 普罗帕酮（Propafenone） II 类 β-阻滞剂 [如：普萘洛尔（又称：心得安）（propranolol）] III 类胺碘酮（Amiodarone）溴苄乙铵（又称：溴苄铵）（Bretylium）多菲莱德（Dofetilide） Ibutilide 索他洛尔（又称：甲磺胺心定，心得怡）（Sotalol） IV 类钙通道拮抗剂 [如：维拉帕米（又称：异搏定，异搏停，戊脉安）（Verapamil），硫氮卓酮（又称：地尔硫卓）（Diltiazem）] 经 Vaughn Williams EM 同意进行了修改。 A classification of antiarrhythmic action as reassessed after a decade of new drugs. J Clin Pharmacol 1984;24:129-47, (c) 1984 by Sage Publications Inc. (95) to include compounds introduced after publication of the original classification.

体检时如果出现脉率不齐、颈静脉搏动不整以及第一心音响度改变，则提示存在房颤，而且临床医师藉此还可发现有关的瓣膜性心脏病、心肌病或心力衰竭。房扑患者除了心律比较规整以及有时可见颈静脉快速搏动外，其它体检结果同房颤相似。 2. 辅助检查诊断房颤必须要有至少一个导联的心律失常发作心电图记录，急诊室记录、 Holter 监测或

者电话、遥感勘测记录也可提供诊断依据。便携式心电图记录仪有助于确诊阵发性房颤，而且能够提供心律失常的永久性心电图记录。如果房颤发作比较频繁，可使用 24 小时 Holter 监测仪；如果发作不频繁，单次事件记录仪可能更有用一些，它可以将心律失常发作时的患者心电图传输到一种记录装置内。 B. 特殊房颤患者的其它辅助检查

其它辅助检查包括 Holter 监测和运动试验、经食道心脏超声和/或电生理检查。详情请参阅表 1

范文二：房颤的抗栓治疗ESC新指南解读

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学术前沿

房颤的抗栓治疗ESC新指南解读—CHA2DS2-VASc 评分解读

全网发布：2011-06-23 21:50 发表者：张丽丽 2656人已访问

房颤的抗栓治疗ESC新指南解读—CHA2DS2-VASc 评分解读

航天中心医院? 张丽丽

1.英文含义：congestive heart failure, hypertension, age ≥75 (doubled), diabetes,stroke (doubled), vascular disease, age 65–74, and sex category(female)

2.CHA2DS2-VASc评分系统组成（总分9分）

主要危险因素（每项2分）：中风或TIA, 年龄≥75

临床相关的非主要危险因素（每项1分）：年龄65-74岁、高血压、糖尿病、心衰（LVEF￡40%）、血管疾病（包括心梗、复杂主动脉斑块、PAD）、女性

3.抗栓治疗的方法

危险分层

CHA2DS2-VASc 评分

抗凝方法

1个主要危险因素或≥2个临床相关的非主要危险因素

≥2

口服抗凝药（华法令）

1个临床相关的非主要危险因素

口服抗凝药（华法令）或阿司匹林75-325mg/日，更推荐前者

无危险因素

阿司匹林75-325mg/日或不用药，更推荐前者

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发表于：2011-02-19

范文三：心房颤动治疗指南建议

心房颤动:目前的认识和治疗建议 2015(上)

2015-12-03 来源:医脉通综合

房颤指南

评论(42人参与) 有关心房颤动 (房颤 ) 新的基础与临床研究结果不断问世,有些刷新了对房颤发生机制的认识, 有些新的循证医学证据催生了新的治疗观点, 完善了以前的治疗策略。为此中华医学会心电生理和起搏分会、中国医师协会心律学专业委员会心房颤动防治专家工作委员会组织专家对《心房颤动:目前的认识和治疗建议 — 2012》进行了修订,形成了《心房颤动:目前的认识和治疗建议 — 2015》。全文发表于《中华心律失常学杂志》。医脉通节选重要内容, 摘编如下:

背景

2012年中华医学会心电生理和起搏分会 (CSPE)发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议 — 2012》以来的 3年间, 有关心房颤动 (房颤 ) 新的基础与临床研究结果不断问世, 有些刷新了对房颤发生机制的认识,如转子 (Rotor)学说、自主神经调节学说等;有些新的循证医学证据催生了新的治疗观点,完善了以前的治疗策略,如新型口服抗凝药 (NOAC)的应用、左心耳干预预防房颤患者血栓栓塞事件等。 2014年 J Am Coll Cardiol发表了

《 2014AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients with Atrial Fibrillation》, 提供了大量新的学术信息和专家们的新认识。与此同时, 国内学者们在房颤的基础与临床研究中亦有新发现、新体会、新认识。

一、心房颤动的分类

房颤是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性快速性心律失常。房颤在心电图上主要表现为:P 波消失,代之以不规则的心房颤动波; RR 间期绝对不规则 (房室传导存在时 ) 。心房因无序电活动而失去有效收缩, 且房室结对快速心房激动呈现递减传导, 造成极不规则心室律以及快速或缓慢心室率,导致心脏泵血功能下降,心房内附壁血栓形成。

根据房颤发作的持续时间可将房颤分为阵发性房颤 (paroxysmal AF)、持续性房颤 (persistent AF) 、长程持续性房颤 (long-standing persistent AF)和永久性房颤 (permanent AF)。此外,

基于临床诊疗的需要,对首诊房颤 (first diagnosed AF)和非瓣膜性房颤 (non-valvular AF)的定义亦加以介绍 (表 1) 。阵发性房颤 :发作后 7 d内能够自行或干预后终止的房颤,其发作频率不固定。持续性房颤 :持续时间超过 7 d的房颤。长程持续性房颤:持续时间超过 12个月的房颤。永久性房颤 :特指医生和患者共同决定放弃恢复或维持窦性心律 (窦律 ) 的一种房颤类型, 主要反映了患者和医生对于房颤的一种治疗态度, 而不是房颤自身的病理生理特征,可在患者和医生的治疗倾向性、治疗方法的有效性和患者症状发生变化时改变其分类。首诊房颤 :首次检测到的房颤,不论其是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无并发症等。非瓣膜性房颤 :指无风湿性二尖瓣狭窄、机械 /生物瓣膜、二尖瓣修复情况下发生的房颤。

二、心房颤动的抗栓治疗

1.房颤患者血栓栓塞及出血风险评估:

(1)血栓栓塞危险评估 (CHADS2和 CHA2DS2-VASc 评分 ) :

房颤患者的血栓栓塞风险是连续的和不断变化的,对于房颤患者应定期评估其血栓栓塞风险。 CHADS2评分法可帮助确定房颤患者的危险分层, CHADS2评分 ≥2的患者血栓栓塞危

险因素较高,应接受抗凝治疗。 CHA2DS2-VASc 评分 ≥2者需服抗凝药物;评分为 1分者, 口服抗凝药物或阿司匹林或不进行抗栓治疗均可;无危险因素,即评分 0分者不需抗栓治疗。与 CHADS2评分比较, CHA2DS2-VASc 评分对脑卒中低危患者具有较好的血栓栓塞预测价值 (表 3) 。国人的数据也提示,与 CHADS2评分相比, CHA2DS2-VASc 评分可更准确地预测栓塞事件;房颤患者的生存曲线也与 CHA2DS2-VASc 评分相关,但与 CHADS2评分不相关。

(2)抗凝出血危险评估 (HAS-BLED评分 ) :

在抗凝治疗开始前应对房颤患者抗凝出血的风险进行评估,易引起出血的因素包括高血压、肝肾功能损害、脑卒中、出血史、国际标准化比值 (INR)易波动、老年 (如年龄 >65岁 ) 、药物 (如联用抗血小板或非甾体类抗炎药 ) 或嗜酒。 HAS-BLED 评分 ≤2分为出血低风险者, 评分 ≥3分时提示出血风险增高。

从房颤患者血栓栓塞危险分层和抗凝出血危险评估可以看出, 出血和血栓具有很多相同的危险因素, 出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也高, 这些患者接受抗凝治疗的临床净获益可能更大。因此,只要患者具备抗凝治疗的适应证 (CHA2DS2-VASc评分 ≥2) 仍应进行抗凝治疗, 而不应将 HAS-BLED 评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。对于 HAS-BLED 评分 ≥3的患者, 应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆因素, 并在开始抗凝治疗之后加强监测。若服用华法林,应尽量保证 INR 在有效治疗窗内的稳定性。

2.抗栓药物选择:

选择抗凝药物应考虑的事项

A .特殊房颤人群的抗凝治疗 :在一些特殊房颤患者群中,华法林的应用经验相对较多,具体用法要根据情况确定,而其他 NOAC 的作用还有待评估。

ⅰ . 老年房颤患者的抗凝治疗 :鉴于老年房颤患者服用华法林获益,不建议将老年人的抗凝强度调整为 INR<2.0,亦不建议阿司匹林替代华法林,因在 ≥75岁的房颤患者,应用阿司匹="" 林带来的风险超过获益。="" 因为缺乏循证医学证据,="" 中国人服用华法林的抗凝强度一直参考欧="" 美国家的建议。="" 但中国人脑卒中的类型与欧美国家有差异,="" 出血性脑卒中的比例较高;="" 有研="" 究提示亚裔人群服用华法林颅内出血的风险可能较白种人高。日本房颤指南靶目标建议为="" inr="" 2.0~3.0(ⅰ,="" a)="" ,但对于年龄="" ≥70岁的患者建议="" inr="" 1.6~2.6(ⅱ="" a="" ,="" c)="">

ⅱ . 房颤患者冠状动脉介入治疗 (PCI)后的抗栓治疗 :为预防支架内血栓形成,双联抗血小板治疗日益受到重视。但是对于冠心病接受 PCI 术的房颤患者,仅进行双联抗血小板治疗可增加患者死亡率和主要心血管不良事件的发生率。三联抗凝和抗血小板药物 [华法林、阿司匹林 (75~100 mg)和氯吡格雷 (75 mg)]联合应用 30 d内的严重出血发生率为 2.6%~4.6%, 而延长至 12个月时则增加至 7.4%~10.3%。对于冠心病行 PCI 术后的房颤患者,应根据患者血栓危险分层、出血危险分层和冠心病的临床类型 (稳定型或急性冠脉综合征 ) 决定抗栓治疗的策略和时间, 急性冠脉综合征合并房颤时的抗栓治疗 (详见特殊类型的心房颤动 ) 。另外, 植入支架的类型也影响联合抗栓治疗的时间, 在同样情况下植入金属裸支架者三联抗栓时间可少至 4周,而植入药物洗脱支架者要联合抗栓治疗 3~6个月。因此,对于房颤伴冠心病需接受 PCI 治疗的患者,应尽量避免应用药物洗脱支架,减少三联抗栓治疗的疗程; 亦可优先选用桡动脉途径行 PCI 治疗,减少围术期的出血并发症。联合抗栓治疗过程中应增加 INR 监测频度,同时适当降低 INR 的目标范围 (2.0~2.5) ;同时可应用质子泵抑制剂, 减少消化道出血的并发症发生。在冠心病稳定期 (心肌梗死或 PCI 后 1年 ) 若无冠状动脉事件发生,可长期单用口服抗凝治疗 (华法林或 NOAC) 。

ⅲ . 血栓栓塞患者的抗凝治疗 :既往有血栓栓塞史的房颤患者是脑卒中的高危人群,需抗凝治疗。迄今关于缺血性脑卒中急性期抗凝治疗的研究尚少。急性脑卒中常作为房颤患者的首发表现,且心源性脑卒中后的最初 2周内脑卒中复发的风险最高,然而在脑卒中急性期进

行抗凝治疗会增加颅内出血或梗死后出血的风险,因此不推荐发病 2周内的缺血性脑卒中患者进行抗凝治疗。发病 2周后若无颅内出血或梗死后出血应开始抗凝治疗,其治疗原则与一般房颤患者相同。对于发生 TIA 的房颤患者,在排除脑梗死或出血后应尽早开始抗凝治疗。 NOAC 对脑卒中的二级预防同样有效,其中 ROCKET-AF 研究入选的脑卒中后患者比例最高。对所有脑卒中或 TIA 患者在抗凝治疗开始前,均应很好地控制血压。房颤患者在应用华法林抗凝过程中出现中枢性或周围性血栓栓塞事件, 如抗凝强度已在治疗范围, 增加另外一个抗血小板药物不如提高华法林的抗凝强度,使 INR 最高达到 2.5~3.0;如果服用小剂量的 NOAC 出现血栓栓塞事件,也可改为大剂量。

B .长期抗凝治疗的风险、并发症及其处理 :长期抗凝治疗是指抗凝治疗的时间超过 4周, 在长期用药过程中多种药物和食物会影响华法林的抗凝强度。如果以往 INR 一直很稳定, 偶尔出现 INR 增高的情况,不超过 3.5,可暂时不调整剂量, 2 d后复查 INR ;或把每周华法林剂量减少 10%~15%。在抗凝过度 (INR>4.0)但不伴有出血的情况下,可停止给药 1次或数次,一般在停用华法林 3 d INR会下降至治疗范围。如遇到外伤和轻度出血,包扎止血后观察出血情况,有继续出血者除停服华法林外可以口服维生素 K1(10~20 mg),一般在 12~24 h后可终止华法林的抗凝作用。需急诊手术或有大出血者,可考虑静脉注射维生素 K1(5~10 mg),在 3 h内可以终止华法林的抗凝作用。如疗效不明显,除可追加维生素 K1外, 尚可输入新鲜冷藏血浆以增加各种凝血因子, 应用凝血酶原复合物可以更有效而迅速地逆转抗凝过度引起的出血。过多输入血液制品可促进血栓栓塞的形成,使用大剂量维生素 K1也有相同的危险,因此,应根据患者的出血情况和 INR 值调整血液制品和维生素 K1的用量。对非瓣膜性房颤患者, 在活动性出血停止后, 再根据对患者血栓栓塞和出血风险的评估决定是否重新开始抗凝治疗。发生与华法林相关的颅内出血患者, 在随访头颅 CT 扫描确定颅内血肿逐步吸收后, 大多数可在颅内出血后 2~4周重新开始抗凝治疗, 因 NOAC 与华法林相比可明显减少颅内出血的风险,这部分患者也可考虑改用 NOAC 。对于服用 NOAC 的患者, 在出现严重出血并发症时也应首先停用抗凝药物, 并根据出血情况对症治疗, 必要时可应用凝血酶原复合物,新的特异性止血药也在开发中。静脉应用维生素 K1,应注意药物变态反应的风险。

在计算华法林抗凝治疗的稳定性 TTR 时, 应选择 ≥6个月的 INR 监测值进行计算, 并排除最初 6周的 INR 值。 TTR<60%、 6个月内有="" 2次="" inr="">5.0、有 1次 INR>8.0或 6个月内有 2次 INR<1.5,均为 inr="">

包括是否按要求剂量规律服用华法林、是否有饮食变化或加用其他药物等。多个随机对照研究提示, 亚洲人服用华法林抗凝强度的稳定性低于非亚洲人, 这部分可以解释亚洲人群服用华法林有相对较高的颅内出血风险。亚洲人华法林抗凝强度稳定性较低的可能原因包括亚洲丰富的饮食文化影响、没有找到和 /或很好地遵循调整华法林剂量的经验、患者的教育不到位及人种基因。荟萃分析也发现,亚洲房颤患者应用 NOAC 尤其是达比加群酯的获益超过非亚洲人。

抗凝强度的波动影响华法林预防血栓栓塞事件的疗效, 频繁监测凝血功能则影响患者长期治疗的依从性。建立健全房颤门诊或抗凝治疗门诊, 由经验丰富的专科医师对接受抗凝治疗的房颤患者进行管理及家庭监测均有助于在一定程度上克服其局限性。

建议

Ⅰ类推荐:

①除存在抗凝禁忌证者外,所有房颤患者应根据脑卒中危险因素和出血风险及风险 /效益比选择合适的抗凝治疗,个体化抗凝治疗策略的制定和成功实施均需患者参与 (证据级别 B) ;

② CHA2DS2-VASc 评分 ≥2的非瓣膜病房颤患者应长期口服华法林,调整药物剂量使 INR 维持在 2.0~3.0。在抗凝治疗开始阶段, INR 应至少每周监测 1~2次,抗凝强度稳定后可每月监测 1次 (证据级别 A) ;

③应用华法林适应证的非瓣膜性房颤患者,也可应用 NOAC(证据级别 B) ;对于应用华法林的患者, 如抗凝强度不稳定, 在排除可纠正的影响 INR 波动的原因后, 可考虑改用 NOAC(证据级别 C) ;应用 NOAC 前应评价患者肾功能,并根据患者肾功能情况,至少每年评价一次 (证据级别 B) ;

④不同类型房颤的抗凝治疗原则一样 (证据级别 B) ; 房扑的抗凝治疗原则与房颤相同 (证据级别 C) ;

⑤瓣膜性房颤患者应接受华法林抗凝治疗,抗凝治疗强度为 INR 在 2.0~3.0;已行机械瓣植入的房颤患者也应接受华法林抗凝治疗, 抗凝治疗强度取决于机械瓣膜的类型和植入部位 (证据级别 B) ;

⑥应定期对房颤患者抗凝治疗的必要性进行评估 (证据级别 C) 。

Ⅱ a 类推荐:

①非瓣膜性房颤患者,如 CHA2DS2-VASc 评分为 0可不予抗栓治疗 (证据级别 B) ;

②对于 CHA2DS2-VASc≥2且合并终末期肾病 (CrCl<0.25 ml/s)或在透析的非瓣膜性房颤患="" 者,应用华法林进行抗凝是合理的="" (inr="" 2.0~3.0,证据级别="" b)="">

Ⅱ b 类推荐:

①非瓣膜性房颤患者, 在 CHA2DS2-VASc 评分为 1时, 不予抗栓、口服抗凝药物或阿司匹林均可 (证据级别 C) ;

②对于合并房颤的冠心病患者,如 CHA2DS2-VASc 评分 ≥2,行 PCI 治疗时应尽量选择金属裸支架,以减少术后联合抗栓治疗的时间 (证据级别 C) ;

③接受 PCI 后,可应用氯吡格雷与华法林联合治疗 (证据级别 B) ;

④在冠心病稳定期 (心肌梗死或 PCI 后 1年 ) ,可单用华法林 (证据级别 B) 或 NOAC 治疗 (证据级别 C) 。

3.抗栓治疗的中断和桥接:

桥接治疗是指在停用华法林期间短期应用普通肝素或低分子肝素替代的抗凝治疗方法。

对接受华法林治疗的房颤患者行外科手术或有出血风险的操作时,若非急诊手术,可采取以下治疗方案:①血栓栓塞风险较低或恢复窦律的患者,可不采用桥接治疗,中断华法林 1周至 INR 恢复到正常范围;在止血充分的情况下重新开始华法林治疗;②具有较高血栓栓塞风险的患者 (人工机械心脏瓣膜、脑卒中病史、 CHA2DS2-VASc 积分 ≥2) 通常采用桥接治疗。多数患者术前 5 d停用华法林,当 INR<2.0时 (通常为术前="" 2="" d),开始全剂量普通肝素="" 或低分子肝素治疗。术前持续静脉内应用普通肝素,至术前="" 6="" h停药,或皮下注射普通肝素="" 或低分子肝素,="" 术前="" 24="" h停用。="" 根据手术出血的情况,="" 在术后="" 12~24="" h重新开始肝素抗凝="" 治疗,出血风险高的手术,可延迟到术后="" 48~72="" h再重新开始抗凝治疗,并重新开始华法="" 林治疗;③若="" inr="">1.5但患者需及早手术,可予口服小剂量维生素 K(1~2 mg),使 INR 尽快恢复正常。 BRUISE CONTROL研究显示,对于需植入起搏器或植入型心律转复除颤器 (ICD)的患者,与肝素桥接治疗相比,不中断华法林治疗显著降低囊袋血肿的发生率,而两组患者的主要手术和血栓栓塞并发症无明显差异。因此, 对中高度血栓栓塞风险的患者植入起搏器或 ICD 时,建议在围术期持续应用华法林,使 INR 维持在治疗水平。

服用 NOAC 的房颤患者若需接受外科手术或有创操作, 何时停用 NOAC 应依据患者的临床特点 (表 6) 和手术的性质进行个体化管理。外科手术及干预的出血风险分类:①不需停用抗凝药物的手术及干预:A. 口腔科:拨 1~3颗牙、牙周手术、脓肿切开、种植体定位; B. 眼科:白内障或青光眼手术、无手术的内镜检查; C. 浅表手术:如脓肿切开、皮肤科的小切除等;②出血风险低的手术及干预:内镜活检, 前列腺或膀胱活检, 室上速电生理检查和射频消融 (包含需穿间隔途径进行的左侧消融 ) ,血管造影,起搏器或 ICD 植入 (如果不是解剖复杂的情况, 如先天性心脏病 ) 等; ③出血风险高的手术及干预:复杂的左侧消融 (肺静脉隔离、室速消融 ) 、椎管或硬膜外麻醉、诊断性腰穿、胸科手术、腹部手术、骨科大手术、肝脏活检、经尿道前列腺电切术、肾活检等。

服用 NOAC 的患者无需在围术期采用肝素桥接。 ①择期外科手术:出血低危或易于止血的手术 (如口腔科、白内障或青光眼手术 ) ,建议术前停药后 12~24 h;出血危险较高的手术, 术前需至少停药 24 h,还需根据患者的肾功能状态个体化评估停药时间;出血极高危的手术 (如脊柱麻醉、硬膜外麻醉和腰椎穿刺等 ) ,建议术前停药 48 h以上。术后严密监测出血情况, 通常术后止血充分可于 6~8 h后重新给药, 否则术后 48~72 h内需根据患者出血风险、再次手术的可能性等决定恢复用药的最佳时间。 ②对急诊外科手术患者, 应停用 NOAC , 如果手术可以推迟,至少在末次给药 12 h(最好为 24 h)后进行手术;如果手术不能推迟, 术前需评估出血风险与手术紧急性和必要性。

房颤导管消融围术期抗凝传统策略是停用华法林,采取低分子肝素桥接治疗。近年来研究显示不中断华法林维持 INR 在 2.0~3.0较桥接治疗可降低围术期血栓栓塞事件且不增加严重出血事件。一项随机对照试验显示, 低分子肝素桥接治疗组围术期血栓栓塞事件显著高于不中断华法林治疗组, 两组间严重出血事件差异无统计学意义, 不中断华法林组轻微出血发生率更低。房颤导管消融术中应用肝素抗凝, 为减少穿刺处出血风险, 拔鞘前活化凝血时间 (ACT)宜低于 250 s,否则可应用鱼精蛋白中和肝素。拔鞘后 4~6 h,开始应用华法林并联合低分子肝素桥接治疗至 INR 达标,或应用 NOAC 。

NOAC 在房颤导管消融围术期应用已有较多报道。但是,由于入选患者基线特征不同、用药方案有差异、术者经验不同等多方面原因, 结果并不一致。对于房颤导管消融术前未服用抗凝药物需桥接治疗的患者,短半衰期的 NOAC 可即刻起效,缩短住院时间,可以将其做为华法林的替代治疗。

不同抗凝药物转换过程中需在保证抗凝不中断的前提下,尽量减少出血风险。 ①华法林转换为 NOAC :停用华法林检测 INR ,当 INR<2.0时,立即启用 noac="" 。②="" noac="" 转换为华="" 法林:从="" noac="" 转换为华法林时,两者合用直至="" inr="" 达到目标范围。合用期间监测="" inr="" 的="" 时间应该在下一次="" noac="" 给药之前;="" noac="" 停用="" 24="" h后检测="" inr="" 以确保华法林达到目标="" 强度;换药后="" 1个月内密切监测以确保="" inr="" 稳定="" (至少="" 3次="" inr="" 在="" 2~3)="" 。由于达比加群酯="" 主要通过肾脏代谢,="" 应该根据患者肾功能评估给药时间。="" crcl≥0.85="" ml/s的患者给予华法林="" 3="" d后停用达比加群酯;="" crcl="" 0.50~0.85="" ml/s的患者给予华法林="" 2="" d后停用达比加群酯;="" crcl="" 0.25~0.50="" ml/s的患者给予华法林="" 1="" d后停用达比加群酯。③="" noac="" 之间转换:从一="" 种="" noac="" 转换为另一种时,在下一次服药时,即可开始服用新的="" noac="" ,肾功能不良的患="" 者可能需延迟给药。④="" noac="" 与肝素之间的转换:从注射用抗凝药物转换为="" noac="" ,普通="" 肝素停药后即可服用="" noac="" ,低分子肝素则在下次注射时服用="" noac="" 。从="" noac="" 转换为注="" 射用抗凝药物时,在下次服药时给予注射用抗凝药物。慢性肾脏疾病患者="" noac="" 半衰期延="" 长,需延迟给药。⑤抗血小板药物转换为="" noac="" :阿司匹林或氯吡格雷停药后即可服用="" noac="">

建议

①停用华法林后, 推荐低分子肝素或普通肝素用于人工机械心脏瓣膜抗凝的桥接治疗, 且需平衡脑卒中和出血风险 (证据级别 C) ;

②无人工机械心脏瓣膜的房颤患者需中断华法林或新型抗凝药物治疗,有关桥接治疗 (低分子肝素或普通肝素 ) 的决策需权衡脑卒中和出血的风险以及患者停用抗凝治疗持续的时间 (证据级别 C) ;

③房颤导管消融围术期不中断华法林,术前 INR 维持 2.0~3.0,华法林达标者不需桥接治疗 (证据级别 A) 。Ⅱ a 类:房颤导管消融围术期可应用 NOAC ,为华法林替代治疗 (证据级别 B) 。 Ⅱ b 类:为减少穿刺处出血风险, 房颤导管消融拔鞘前活化凝血时间 (ACT)宜低于 250 s, 否则可应用鱼精蛋白中和肝素 (证据级别 C) 。

4.非药物抗栓治疗

(1)经皮左心耳封堵建议

Ⅱ a 类:对于 CHA2DS2-VASC 评分 ≥2的非瓣膜性房颤患者,如具有下列情况之一:①不适合长期规范抗凝治疗;②长期规范抗凝治疗的基础上仍发生脑卒中或栓塞事件;③

HAS-BLED 评分 ≥3; 可行经皮左心耳封堵术预防血栓栓塞事件 (证据级别 B) 。术前应作相关影像学检查以明确左心耳结构特征, 以便除外左心耳结构不适宜手术者。考虑到经皮左心耳封堵术的初期学习曲线及风险,建议在心外科条件较好的医院开展此项技术。

(2)外科封闭 /切除左心耳建议

Ⅱ a 类:对房颤患者行心脏手术时可考虑同期外科封闭 /切除左心耳 (证据级别 C) 。

心房颤动:目前的认识和治疗建议 2015(中)

2015-12-04 来源:医脉通综合

房颤指南

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三、控制心室率

1.心室率控制目标:

最佳的心室率控制目标值目前仍存争议。在进行心室率控制治疗时, 除了参考循证证据以外, 则更需个体化, 根据患者的症状及合并症包括心脏瓣膜病、心功能状态、是否存在预激综合

征等情况决定心室率控制目标。对于心功能相对稳定, 无明显房颤相关症状者可以采用宽松的心室率控制策略。

控制心室率对于持续性房颤患者具有重要意义。房颤的心室率控制应努力达到以下目标:① 足够的舒张期以满足心室充盈; ②避免心率过快及严重不规整导致心肌缺血和心动过速性心肌病; ③尽量避免出现室内差异性传导而影响心室收缩的同步性; ④避免药物不良反应, 如影响心脏收缩功能、低血压、致心律失常作用、传导阻滞等抵消药物带来的获益甚至加重病情。

2.控制心室率的药物:

房颤患者控制心室率常用药物和剂量 (表 7) 。总体而言, β受体阻滞剂是最广泛应用的心室率控制药物,非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄类、胺碘酮次之。在用药前需了解患者合并症情况, 避免药物不良反应, 例如使心衰失代偿,加重阻塞性肺气肿、伴预激综合征患者房室传导加速等。

临床如需紧急控制房颤快心室率,可考虑静脉用药或电复律。心衰失代偿、新发心肌缺血、低血压等情况下首选同步直流电复律。未充分抗凝或持续时间不确定的房颤患者, 可能会出现血栓栓塞的潜在风险。血流动力学稳定的快心室率患者,心室率控制可选择口服药物。

建议

Ⅰ类:

①推荐口服 β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 (维拉帕米、地尔硫? ) 用于阵发性、持续性和永久性房颤心室率控制 (证据级别 B) ;

②推荐静脉用 β受体阻滞剂 (艾司洛尔、美托洛尔 ) 或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 (维拉帕米、地尔硫? ) 用于急症但不伴有预激综合征房颤患者的心室率控制。若血流动力学不稳定,直接同步电复律 (证据级别 B) ;

③对于活动时症状加剧者, 应根据活动时房颤的心室率控制情况来调整药物剂量, 使心室率维持在生理范围 (证据级别 C) 。

Ⅱ a 类:

①对于症状性房颤患者,心室率控制 (静息心率 <80次 in)策略是合理、可行的="" (证据级别="" b)="">

②对于不伴预激综合征的急症房颤患者,静脉使用胺碘酮是有效的 (证据级别 B) ;

③对于心室率快速、症状明显, 且药物治疗效果不佳, 同时节律控制策略又不适合的病例可行房室结消融及永久性起搏器植入达到心室率控制 (证据级别 B) 。

Ⅱ b 类:

①对于无症状的房颤, 且左心室收缩功能正常的患者, 宽松心室率控制 (静息心室率 <110次 in)是合理的="" (证据级别="" b)="">

②在其他药物治疗无效或禁忌的情况下, 口服胺碘酮用于心室率控制是合理的 (证据级别 C) 。

Ⅲ类:

①在未尝试药物控制心室率的房颤患者, 不推荐直接行房室结消融+心脏永久性起搏器植入达到心室率控制目标 (证据级别 C) ;

②不推荐非二氢吡啶类钙离子拮抗剂用于失代偿性心衰,因其可恶化血流动力学状态 (证据级别 C) ;

③ 对于伴预激综合征的房颤患者, β受体阻滞剂、洋地黄、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂可加重快心室率反应,甚或诱发室颤,不建议使用。 (证据级别 B) ;

④不推荐决奈达隆用于永久性房颤患者, 因其会增加脑卒中、心肌梗死、体循环栓塞、心血管病死亡风险 (证据级别 B) 。

图控制心室率药物选择方法

四、节律控制

1.电复律和药物复律:

房颤转复为窦律的方式有自动复律、药物复律、电复律及导管消融。在我国,经导管射频消融房颤技术尚未普及, 药物复律和电复律则为主要手段。对于血流动力学稳定患者, 药物复律可先于电复律。

药物复律:与电复律比较, 药物复律方法简单, 患者易于接受, 但复律的成功率低于电复律, 对发作持续时间 7 d内的房颤较有效,而对持续时间超过 7 d的持续性房颤疗效较差。抗心律失常药物有一定的不良反应, 偶可导致严重室性心律失常, 发生致命的并发症, 对于合并心脏明显增大、心衰及血电解质紊乱的患者, 应特别警惕。此外, 某些抗心律失常药物如胺碘酮有增强口服抗凝剂华法林的作用,应注意药物的相互作用。

电复律:复律成功率虽然更高,操作稍复杂,但需镇静或麻醉。电复律可能的并发症包括皮肤灼伤、短暂心律失常、麻醉所致低血压和呼吸抑制、肺水肿、心肌损伤等。

两种复律方式均存在发生血栓栓塞的风险, 因此, 不管采用何种复律方式, 复律前都应依据房颤持续时间而采用恰当的抗凝。

(1)复律时的抗栓治疗建议

Ⅰ类:

①对房颤或房扑持续 ≥48 h或时间不详的患者, 无论 CHA2DS2-VASC 评分或选用何种方法复律 (电复律或药物复律 ) , 均建议至少在复律前 3周和复律后 4周应用华法林抗凝 (INR 2.0~ 3.0,证据级别 B) ;

②对房颤或房扑持续 ≥48 h或时间不详伴血流动力学不稳定者,需立即复律,同时应尽快启动抗凝 (证据级别 C) ;

③对房颤或房扑持续 <48 h的患者,若为脑卒中高危,建议在复律前尽快或复律后立即静脉="" 应用肝素或低分子量肝素,或使用="" noac="" ,而后长期抗凝治疗="" (证据级别="" c)="">

④所有房颤患者在复律后是否需长期抗凝治疗,取决于血栓栓塞风险的评估结果 (证据级别 C) 。

Ⅱ a 类:

①对房颤或房扑持续 ≥48 h或时间不详的患者,若抗凝治疗不足 3周,可在复律前行食管超声心动图检查, 若无左心房血栓且抗凝治疗在经食管超声心动图检查前已达标, 则可进行复律,复律后需继续抗凝至少 4周 (证据级别 B) ;

②对房颤或房扑持续 ≥48 h或时间不详的患者,应用达比加群酯、利伐沙班或阿哌沙班在复律前抗凝至少 3周,复律后抗凝 4周 (证据级别 C) 。

Ⅱ b 类:对房颤或房扑持续 <48 h的患者,若血栓栓塞风险为低危,也可考虑复律前抗凝或="" 不抗凝治疗,复律后无需口服抗凝药="" (证据级别="" c)="">

(2)电复律建议

Ⅰ类:

①对房颤或房扑的患者应用电复律是节律控制的方法之一。若复律未成功, 可尝试调整电极板位置、对电极板施加一定压力或应用抗心律失常药物后重复电复律 (证据级别 C) ;

②当药物治疗不能迅速控制房颤或房扑的心室率而导致心肌缺血、低血压或心衰时, 应电复律 (证据级别 C) ;

③当房颤或房扑合并预激伴快速心室率导致血流动力学不稳定时, 建议电复律 (证据级别 C) 。

Ⅱ a 类:持续房颤患者在复律后能维持较长时间的窦律,如房颤复发可再次复律。当房颤伴随严重症状或患者有复律意愿时,可考虑重复电复律 (证据级别 C) 。

(3)药物复律建议

Ⅰ类:

推荐使用氟卡尼、多非利特、普罗帕酮和伊布利特作为房颤的复律药物 (证据级别 A) 。 Ⅱ a 类:

①房颤复律也可选择胺碘酮 (证据级别 A) ;②对在医院内已经证实应用 β受体阻滞剂或非二氢吡定类钙离子拮抗剂联用普罗帕酮或氟卡尼可以安全终止房颤的患者, 则可在院外联合应用上述两种药物转复房颤 (证据级别 C) 。

Ⅲ类:

①地高辛和索他洛尔不建议用于药物复律 (证据级别 A) ;

②不建议在院外应用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺进行药物复律 (证据级别 B) ;

③多非利特有明显延长 QT 间期导致尖端扭转型室速的风险,因此不应在院外使用 (证据级别 B) 。

2.复律后维持窦性心律:

图维持窦性心律的药物选择

建议:

Ⅰ类:

①抗心律失常药物维持窦律主要是改善症状,不能改善远期预后,不主张长期使用 (证据级别 C) ;

②使用抗心律失常药物之前应认真寻找并处理房颤的病因和诱因 (证据级别 C) ;

③根据患者所合并的基础心脏病、其他疾病及心功能状况,从下列药物中选择恰当的药物:胺腆酮、多非利特、普罗帕酮、索他洛尔、决奈达隆 (证据级别 A) ;

④用药前,应充分评估使用抗心律失常药的风险,包括致心律失常作用和其他不良反应 (证据级别 C) ;

⑤胺腆酮维持窦律的效果较好, 但鉴于胺腆酮有较大的不良反应, 只有当其他药物无效或为禁忌时,方应考虑用于维持窦律的治疗,并应评估其风险 (证据级别 C) 。

Ⅱ a 类:对房颤导致的心动过速性心肌病,可采用药物维持窦律 (证据级别 C) 。

Ⅱ b 类:

①对已使用抗心律失常药治疗者, 如果房颤复发次数减少, 症状改善, 并且能耐受房颤复发的症状,可继续维持抗心律失常药物治疗 (证据级别 C) ;

②对于阵发性房颤,可单独使用中药:参松养心胶囊 (证据级别 B) 或稳心颗粒 (证据级别 C) 维持窦律,也可与传统抗心律失常药物联合使用 (证据级别 C) 。

Ⅲ类:

①当患者为永久性房颤时,应停止以维持窦律为目的的抗心律失常药物治疗 (证据级别:决奈达隆 B ,其他药物 C) ;

②决奈达隆不能用于心功能Ⅲ或Ⅳ级 (NYHA分级 ) 的心衰患者, 也不能用于过去 4周有心衰失代偿临床事件的患者 (证据级别 B) ;

③Ⅰ c 类抗心律失常药物不能应用于缺血性心脏病、心功能不良和明显左心室肥厚的患者 (证据级别 C) 。

3.经导管消融心房颤动

(1)导管消融的适应证和禁忌证建议

Ⅰ类:对于症状明显、药物治疗无效的阵发性房颤,导管消融可以作为一线治疗 (证据级别 A) 。

Ⅱ a 类:

①对于病史较短、药物治疗无效、无明显器质性心脏病的症状性持续性房颤, 导管消融可作为合理选择 (证据级别 A) ;

②对反复发作的阵发性房颤, 权衡药物与导管消融风险及疗效后, 导管消融可以作为一线治疗 (证据级别 B) ;

③对于存在心衰和 /或 LVEF 减少的症状性房颤患者,导管消融可作为合理选择,但其主要症状和 /或心衰应与房颤相关 (证据级别 B) 。

Ⅱ b 类:对于病史较长、不伴有明显器质性心脏病的症状性长程持续性房颤,导管消融可作为维持窦律或预防复发的可选治疗方案之一 (证据级别 B) 。

Ⅲ类:存在抗凝药物治疗禁忌的房颤患者,不宜选择导管消融 (证据级别 C) 。

执行上述建议时,需充分考虑到术者及所在中心的经验、患者的风险 /获益比、影响房颤成功转复和维持窦律的影响因素、患者的意愿。存在左心房 /左心耳血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。

(2)房颤导管消融的终点建议

Ⅰ类:

①肺静脉 /肺静脉前庭电隔离是房颤消融的基石 (证据级别 A) ;

②若消融策略将肺静脉或肺静脉前庭作为消融靶点, 则肺静脉电隔离应作为消融终点, 至少应证实肺静脉传入阻滞 (证据级别 B) 。初始肺静脉隔离后,应至少监测 20 min,再次验证肺静脉电隔离 (证据级别 B) 。消融前应通过肺静脉造影和 /或三维解剖模型仔细确认肺静脉口部,避免在肺静脉内消融 (证据级别 C) ;

③若存在肺静脉以外的触发灶 (如上腔静脉、冠状静脉窦、左心耳等 ) , 则应同时消融 (证据级别 B) ;

④对于大多数阵发性房颤,推荐 CPVI 治疗 (证据级别 A) 。同时,对于大多数阵发性房颤, 可采用球囊冷冻消融 CPVI 治疗 (证据级别 B) ;

⑤对于持续性房颤及长程持续性房颤, 可在 CPVI 基础上进行复合式消融, 即联合辅助消融策略,包括线性消融、 CFAE 、转子消融 (证据级别 B) 。若行线性消融,消融线力求连续、完整,彻底实现双向阻滞,可以提高消融成功率 (证据级别 B) ;

⑥若合并典型房扑病史或可诱发典型房扑,则术中同时行右心房峡部消融 (证据级别 B) 。 Ⅱ a 类:

①肺静脉隔离后,推荐应用隔离后的药物验证 (ATP激发试验,证据级别 B) ;

②导管消融时, 推荐应用压力监测导管增加消融疗效, 同时避免过高压力引起心脏压塞等风险 (证据级别 B) ;

③对于持续时间较短的慢性房颤患者, 术前应用抗心律失常药物或电复律转复窦律, 然后行导管消融即易化消融是合理的,可减少心房不必要的损伤 (证据级别 B) 。

(3)非射频能量经导管消融治疗房颤建议

Ⅰ类:经冷冻球囊消融可用于阵发性房颤肺静脉隔离 (证据级别 B) ,但术中应注意监测膈神经损伤。

(4)随访及复发病例处理建议

Ⅰ类:

①对所有进行房颤导管消融的患者进行随访 (证据级别 A) ;

②术后 3个月内为空白期,此期间发生的房颤、房扑、房速不认定为房颤消融复发 (证据级别 B) ;

③术后 2个月内应进行抗凝治疗 (证据级别 A) ;

④术后复发房颤、房扑、房速推荐再次消融 (证据级别 B) 。

Ⅱ a 类:

①术后 1~3个月内应用抗心律失常药物是合理的 (证据级别 B) ;

②术后脑卒中高危风险患者 (CHADS2积分 ≥2分 ) 应无限期进行抗凝治疗,尤其在年龄 ≥75岁或既往有脑卒中或 TIA 发作的患者 (证据级别 B) ;

③阵发性房颤术后最低限度的随访方案:每次随访时检查 12导联体表心电图,症状出现时的心电图检查或心电事件记录,随访期结束时行 24 h动态心电图检查 (如 12个月,证据级别 B) ;

④持续性或长程持续性房颤术后最低限度的随访方案:每次随访时检查 12导联体表心电图, 症状出现时的心电图检查或心电事件记录,每 6个月行 24 h动态心电图检查 (证据级别 B) 。

Ⅱ b 类:术后 2~6周内应用质子泵抑制剂 (PPI)或 H2受体阻滞剂预防左心房食管瘘并发症 (证据级别 C) 。

4.起搏器植入预防心房颤动建议

Ⅱ a 类:阵发性房颤合并窦房结功能不良的患者植入双腔起搏器后,若房室传导正常者,需程控双腔起搏方式,并达到最小化心室起搏以预防房颤 (证据级别 B) 。

Ⅱ b 类:应根据起搏器存储的资料,分析患者房颤发作的特点、房颤负荷以及持续时间等信息,进行个体化程控抗心动过速起搏功能 (证据级别 B) 。

Ⅲ类:对于不伴有心动过缓的房颤患者, 不建议植入心脏起搏器预防房颤发作 (证据级别 B) 。 5.心房颤动的外科治疗建议

Ⅱ a 类:房颤患者在其他心脏手术同期均应行外科手术治疗 (证据级别 C) 。

Ⅱ b 类:

①症状性房颤在其他方法无法治疗时可以选择微创外科房颤消融 (证据级别 B) ;

②左心房增大 (>45 mm)以及导管消融失败的房颤患者可选择微创外科房颤消融 (证据级别 C) 。

心房颤动:目前的认识和治疗建议 2015(下)

2015-12-07 来源:医脉通综合

五、特殊类型的心房颤动

肥厚型心肌病建议

Ⅰ类:对于 HCM 合并房颤患者,均建议抗凝治疗,而不单纯取决于 CHA2DS2-VASc 评分 (证据级别 B) 。

Ⅱ a 类:

①抗心律失常药物可用于预防 HCM 患者的房颤复发, 建议胺碘酮与 β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂联用 (证据级别 C) ;

②如抗心律失常药物无效或不耐受,可考虑导管消融 (证据级别 B) 。

急性冠脉综合征建议

Ⅰ类:

① ACS 患者新发房颤合并血流动力学不稳定、持续心肌缺血、心室率控制不佳,推荐紧急电复律 (证据级别 C) ;

② ACS 合并房颤患者在无心衰、血流动力学不稳定、支气管痉挛情况下,推荐静脉使用 β受体阻滞剂控制心室率 (证据级别 C) ;

③ ACS 合并房颤患者, CHA2DS2-VASc 评分 ≥2分,若无禁忌推荐使用华法林抗凝 (证据级别 C) 。

Ⅱ b 类:

① ACS 合并房颤患者伴严重左心室功能不良或血流动力学不稳定, 可使用胺碘酮或地高辛控制心室率 (证据级别 C) ;

② ACS 合并房颤患者若无显著心衰及血流动力学不稳定,可考虑使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂控制心室率 (证据级别 C) 。

甲状腺功能亢进建议

Ⅰ类:

①合并有甲亢的房颤患者,如无禁忌,建议使用 β受体阻滞剂控制心室率 (证据级别 C) ;

②患者有 β受体阻滞剂使用禁忌时,可使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂控制心室率 (证据级别 C) 。

慢性阻塞性肺疾病建议

Ⅰ类:

①对合并 COPD 的房颤患者,推荐使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂控制心室率。 (证据级别 C) ;

②合并肺部疾病的新发房颤伴血流动力学不稳定,可尝试直流电复律。 (证据级别 C) 。预激综合征建议

Ⅰ类:

①预激综合征伴房颤,心室率快,血流动力学不稳定,推荐立即直流电复律 (证据级别 C) ;

②预激综合征伴房颤, 心室率快, 血流动力学稳定, 推荐静脉应用普鲁卡因胺或依布利特转复窦律或控制心室率 (证据级别 C) 。

③预激综合征伴房颤患者,推荐导管消融旁路,特别是旁路不应期短且有快速前传时 (证据级别 B) 。

Ⅲ类:

静脉应用腺苷、洋地黄 (口服或静脉 ) 或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 (口服或静脉 ) 对预激综合征伴房颤患者可能有害,因以上药物可能会加快心室率 (证据级别 B) 。

心力衰竭建议

Ⅰ类:

①对于代偿期心衰和 LVEF 正常的心衰患者,建议使用 β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂控制房颤时的静息心率 (证据级别 B) ;

②对于不合并心室预激的心衰患者,建议静脉使用 β受体阻滞剂 (或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 ) 控制房颤时的心室率, 但对于充血性心衰、低血压、 LVEF 明显降低的患者要慎用。 (证据级别 B) ;

③对于不合并心室预激的心衰患者,建议静脉使用毛花苷丙或胺碘酮控制房颤时的心室率。 (证据级别 B) ;

④对于活动时有症状的患者,建议评估活动时房颤心室率情况,并相应调整药物治疗方案。 (证据级别 C) ; ⑤对于 LVEF 降低的心衰患者, 建议使用地高辛控制房颤时心室率。 (证据级别 C) 。

Ⅱ a 类:

①心衰合并房颤患者,可以联合使用地高辛和 β受体阻滞剂 (对于 LVEF 正常心衰患者使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 ) 控制静息或活动时心室率 (证据级别 B) ;

②当药物治疗无效或不能耐受时,可考虑行房室结消融及植入起搏器控制心室率 (证据级别 B) ;

③当其他药物控制效果差或存在禁忌时,可静脉应用胺碘酮控制心室率 (证据级别 C) ;

④对于疑诊长期快速心室率导致心动过速性心肌病的患者,可考虑行房室结消融或房颤转复,包括药物复律及导管消融 (证据级别 B) ;

⑤对于慢性心衰的房颤患者, 如果心室率控制不满意, 患者仍有房颤相关的症状, 可考虑房颤转复,包括药物复律或导管消融 (证据级别 C) 。

Ⅱ b 类:

①对于使用 β受体阻滞剂 (对于 LVEF 正常心衰患者使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 ) 或地高辛但静息和活动时心室率控制仍不满意的房颤患者,可单独或联合应用胺碘酮控制心室率 (证据级别 C) ;

②由于心室率控制无效, 有可能导致心动过速性心肌病, 则可以考虑行房室结消融, 也可考虑房颤转复,包括药物复律或导管消融 (证据级别 C) 。

Ⅲ类:

①未尝试使用药物控制房颤心室率之前,不建议行房室结消融 (证据级别 C) ;

②对于失代偿心衰患者, 不建议静脉使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、 β受体阻滞剂和决奈达隆 (证据级别 C) 。

家族性 (遗传性 ) 房颤建议

Ⅱ b 类:对于有房颤家族史的房颤患者, 可考虑到有条件的医疗中心行相关基因的测序和检测 (证据级别 C) 。

阻塞性睡眠呼吸暂停建议

对于存在 OSA 的房颤患者,除常规治疗及治疗可逆性因素外,要考虑对 OSA 进行针对性的诊治。治疗 OSA 或能减少房颤的复发。

心脏外科围术期房颤建议

Ⅰ类:

①为减少心脏手术围术期房颤,除非禁忌证,推荐用口服 β受体阻滞剂预防术后房颤 (证据级别 A) ;

②对于围术期房颤心室率控制,除非禁忌证,推荐使用 β受体阻滞剂治疗心脏术后发生的房颤 (证据级别 A) ;

③当 β受体阻滞剂不能达到对术后房颤患者的心率控制时,推荐非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 (证据级别 B) ;

④对于心脏瓣膜修补或置换术后合并房颤的患者, 建议口服华法林治疗, INR 目标值 3.0(范围 2.5~3.5,证据级别 C) 。

Ⅱ a 类:

①对于可能出现术后房颤的高风险患者, 推荐术前使用胺碘酮预防性减少术后的房颤发生率 (证据级别 A) ;

②对于心脏手术后的节律控制,建议应用药物伊布利特及直流电转复手术后房颤 (证据级别 B) ;

③对于需维持窦律的复发和难治性术后房颤,给予抗心律失常药物治疗维持窦律 (证据级别 B) ;

④用心率控制治疗耐受良好的术后新发房颤, 随访时房颤不能自发转复窦律时可采用抗凝联合心脏复律 (证据级别 C) 。

Ⅱ b 类:

对于存在心脏手术后房颤风险的患者,可以考虑术前给予索他洛尔预防房颤 (证据级别 B) 。

六、急性心房颤动发作的急诊处理及治疗

1.急性房颤发作的定义:

急性房颤发作是指首发房颤、阵发性房颤的发作期或长程持续性房颤的加重期, 往往由于心室率过快和不规则, 临床上出现症状或房颤症状突然明显加重, 如心悸、气短、呼吸困难等。

急性房颤发作的常见病因包括瓣膜性心脏病、高血压、冠心病、肥厚型或扩张型心肌病、先天性心脏病、肺心病以及各种原因引起的充血性心衰等。

急性房颤发作可与某些急性、暂时性的原因有关,如过量饮酒、外科手术、甲亢、心功能不良的发生或加重,急性心肌缺血、急性心肌梗死、急性心包炎、急性心肌炎、急性肺动脉栓塞、肺部感染和电击等。

所以在阵发性房颤急性发作或持续性房颤加重期, 房颤本身需积极的控制和处理, 但去除诱因及治疗基础疾病对转复和预防房颤的发作是必不可少的。

2.急性房颤发作的处理流程:

急性房颤发作的处理宜个体化。依据伴发症状的轻重、生命体征的稳定与否、房颤持续的时间及伴发的基础疾病不同而不同。临床上根据不同的处理原则可将房颤分为血流动力学不稳定和血流动力学稳定两类。血流动力学稳定的房颤又根据复律时机和复律前准备的不同分为发作持续时间 <48 h和发作持续时间="" ≥48="" h者两类处理="" (图="" 4)="">

图 4 急诊心房颤动 (房颤 ) 处理流程图

3.血流动力学不稳定性急性房颤发作:

对血流动力学不稳定的急性房颤发作患者, 或房颤伴快速心室率同时合并严重的心绞痛、心肌梗死、心衰等患者,如无禁忌证, 均应即刻予以同步直流电复律;转复前应先给予普通肝素或低分子量肝素,或 NOAC 进行抗凝,再给予电复律治疗;如需紧急电转复,事先来不及抗凝,则转复后立即给予普通肝素或低分子量肝素,或 NOAC 抗凝。如果房颤发作持续时间 ≥48 h,或不知道房颤发作持续多长时间,转复后继续口服抗凝剂治疗 4周,然后根据 CHA2DS2-VASC 风险评估再决定是否长期抗凝治疗。

对于持久性房颤或电复律未成功者, 需服用有助于转复心律的药物后再进行电转复, 或立即控制心室率,稳定血流动力学。

如果患者心室率不快, 或已控制了心室率仍伴有循环衰竭的表现, 应意识到房颤可能不是循环衰竭的主要原因,进行全面的临床评价,并针对病因进行相应治疗。

房颤合并预激综合征,如心室率过快 (>200次 /min)时,应考虑同步直流电复律;当心室率达 250次 /min,应立即同步直流电复律。

4.血流动力学稳定的急性房颤发作:

血流动力学稳定的急性房颤发作的治疗策略, 亦应首先评价血栓栓塞的风险, 在适当抗凝治疗的基础上,再根据患者房颤持续时间选择控制心室率还是转复窦律的策略。

急性房颤发作的临床处理原则是评估房颤伴随的风险和缓解症状。临床评价包括询问房颤发作的开始时间及持续时间、 EHRA 评分症状、 CHA2DS2-VASc 脑卒中风险评估,寻找房颤诱发因素和有无心律失常并发症,心电图检查了解有无急性或陈旧心肌梗死、左心室肥厚、束支阻滞、心室预激、心肌缺血等情况,评价有无心功能不良、心肌病,必要时 CT 评价有无脑卒中。

(1)急性房颤发作的抗凝治疗:

对于血流动力学稳定的房颤,对既往病史中房颤发作持续时间常 <24 h的房颤患者,可暂不="" 考虑抗凝,="" 主要控制心室率,="" 减轻症状,="" 根据患者以往房颤发作持续时间等待房颤自行转复。="" 对于既往病史中房颤发作持续时间="" ≥24="" h,="" 或首发房颤持续时间="" ≥24="" h,="" 无论是考虑暂时控制="" 心室率还是转复窦律,="" 都应尽早给予抗凝治疗,="" 可选择低分子量肝素或普通肝素,="" 或="" noac="" ,="" 为房颤转复做准备,因房颤持续时间一旦="" ≥48="" h,心房就有形成血栓的风险,须给予低分子="" 量肝素,或肝素逐渐过渡到口服抗凝药物,或直接开始服用="" noac="" 进行抗凝治疗,在有效="" 抗凝="" 3周后,方可进行转复窦律治疗。若希望尽早转复或病情需尽快转复时,可="" tee="" 检查="" 排除心房血栓后,="" 方可进行转复。="" 当房颤转复为窦律后,="" 还需继续口服华法林或其他="" noac="" 治疗至少="">

(2)急性房颤发作的心室率控制:

对初发房颤, 心室率控制与节律控制孰优孰劣目前尚无对比研究证实。对于房颤发作持续时间 <24 h的患者,在急诊时,首先应控制心室率缓解症状,了解以往房颤发作持续时间再决="" 定是否转复,因大部分阵发性房颤可="" 24="">

房颤急性发作时心室率多在 110次 /min以上,若静息状态下心室率 >150次 /min,提示存在高肾上腺素水平或房颤合并房室旁路前传。对于血流动力学稳定的急性房颤, 如心室率过快, 产生明显症状时,均应控制心室率,将较快的心室率减慢至 100次 /min以下,最好 70~90次 /min,可缓解症状,保护心功能。

房颤急性发作时控制快速心室率,一般需使用经静脉的药物, 因其起效快、作用肯定。药物主要包括 4大类:β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄类和胺碘酮。

对大多数急性发作的房颤患者, β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂均能较好地减慢心室率,尤其是在患者高肾上腺素水平时,如房颤合并发热、急性胃肠道出血、贫血、甲亢以及围术期的房颤等。

常用的 β受体阻滞剂的静脉制剂有美托洛尔和艾司洛尔。美托洛尔一般用量为 2.5~5.0 mg缓慢静脉注射 (2~5 min),间隔 10 min后可重复 1~2次。美托洛尔缓慢静脉注射可在较短的时间 (5~10 min)内起效, 5 mg和 15 mg对心率的控制作用可分别维持 5 h和 8 h,随后可改为口服美托洛尔维持。艾司洛尔的负荷剂量 500 μg/kg, 2~5 min静脉注射,如无效, 可重复负荷剂量,之后继以 50~200 μg? kg -1?min -1,静脉滴注。艾司洛尔半衰期很短 (9 min) ,用于控制心室率时需持续静脉滴注,停药后 30 min作用即可消失。静脉注射非二氢吡啶类钙离子拮抗剂可迅速控制心率,常使用的药物有地尔硫和维拉帕米, 一般 5~10 min起效,最大起效时间为 30~60 min。地尔硫以给予 10~20 mg(0.25 mg/kg)缓慢静脉注射 (3~5 min),可 15 min后重复给予 10 mg,心室率控制后可继以 5~15 mg/h(或 5 μg?kg -1?min -1) 的速度维持静脉滴注。维拉帕米首次可给予 5~10 mg(0.0 375~0.1 500 mg/kg)缓慢静脉注射 (3~5 min),之后以 5 mg/h的速度静脉滴注,每日总量不超过 50~100 mg, 用药期间注意监测心功能。静脉应用维拉帕米对心肌的负性肌力作用较强,可引起低血压, 临床上对潜在心功能不良和有器质性心脏病的患者应慎用。

β受体阻滞剂禁用于哮喘发作期和喘息性支气管炎发作期的房颤患者,慎用于合并 COPD 患者,这类患者可选择使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。

非二氢吡啶类钙离子拮抗剂禁用于合并心脏收缩功能不良的患者。但若同时合并二尖瓣狭窄,在使用洋地黄控制心室率效果不佳时,可慎重选用 β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂地尔硫, 因此类患者的心功能不良往往是左心房衰竭引起的肺淤血所致。减慢心室率,延长心室舒张期,增加舒张期心室充盈, 对改善肺淤血有重要意义,使用时应严密观察心功能,避免心功能不良加重。

对合并有心功能不良的房颤患者, 可首选静脉使用洋地黄控制心室率。目前国内可供静脉使用的洋地黄制剂主要为毛花苷丙,首次剂量为 0.4 mg缓慢静脉注射 (5~10 min), 30~60 min 后可再追加 0.2~0.4 mg,用药后 40~50 min起效,最大起效时间可能在用药后几小时。在高肾上腺素水平情况下, 洋地黄制剂控制心室率的效果较差。存在心功能不良时,还可选择静脉注射胺碘酮减慢心室率,尤其是急性心肌梗死合并房颤时。胺碘酮使用剂量为 150 mg,稀释在 5%葡萄糖中, 10~30 min静脉注射或滴注,无效时可追加 150 mg;然后可用 0.5~1.0 mg/min维持静脉滴注。胺碘酮在减慢心室率时有明确的转复窦律作用, 所以对于有血栓栓塞可能或没有充分抗凝的房颤患者,应慎用胺碘酮控制心室率。

房颤合并预激综合征时,心室率往往偏快,甚至 >200次 /min。对这类患者不能使用 β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和洋地黄类药物控制心室率; 无器质性心脏病, 可应用静脉普罗帕酮转复窦律。有心功能不良者,应考虑紧急电复律。急性房颤发作心室率控制后,可改为口服药物控制心室率,剂量及用法见本建议

(3)急性房颤发作的房颤复律:

目前, 选择复律的适应证尚无充分的循证医学证据。对于首发或阵发性房颤发作时间 ≥24 h、或心室率不快的房颤、或快速心室率已经控制的房颤、以及部分持续性房颤,持续时间 <1年的患者,可尝试复律并维持窦律治疗,尤其是发作时症状严重、伴有明显心衰、心绞痛、存在长期抗凝禁忌证或控制心室率效果不佳的患者。复律后,若房颤发作持续时间="" ≥48="" h,="" 应继续口服抗凝药物="" 4周,="" 然后根据="" cha2ds2-vasc="" 评分结果,="" 决定是否需长期口服抗凝="">

临床上房颤发作持续时间常以 48 h作为治疗策略选择的节点, 因为持续 48 h或以上, 就有可能在心房形成血栓, 使得房颤治疗策略发生改变。但实际上, 临床上更应以房颤发作持续 24 h作为治疗策略变化的节点,因为持续 24 h以上,其自发转复窦律的可能性便会明显下降,持续时间也相对较长 (甚至超过 1周 ) ,往往需药物转复。此时可继续控制心室率,也可在 48 h内转复房颤。所以,对阵发性房颤,应根据以往房颤持续时间决定治疗策略。既往发作时大多可在 24 h内自行转复为窦律的阵发性房颤,或初发房颤,仅控制心室率,等待房颤自行转复即可。对于既往房颤发作持续时间 ≥24 h的阵发性房颤,或房颤发作持续时间 >24 h的初发房颤,如无复律禁忌证,则应在立即给予低分子量肝素或普通肝素抗凝后, 考虑积极复律。

若房颤发作持续时间 >48 h,或房颤发作持续时间不明,如无复律禁忌证,常需抗心律失常药物复律,但须在常规有效抗凝 3周后,或随时行 TEE 检查排除心房血栓后进行。

对于急性房颤发作患者积极复律将会缩短患者住院时间, 复律方法包括药物复律和直流电同步电复律。

药物复律的原则:无器质性心脏病或无心功能不良时,可选用普罗帕酮 (1.5~2.0 mg/kg)转复房颤为窦律, 临床上可先使用普罗帕酮 70 mg, 缓慢静脉注射 (5~10 min), 如无效, 10~ 20 min后可再追加 35~70 mg,注意监测心功能。房颤转复也可使用伊布利特 1 mg,缓慢静脉注射 (5 min), 10~20 min后可再追加 1 mg,大约 1 h起效,因有 4%左右的患者用药后可能发生尖端扭转型室速, 初次用药需在院内进行, 并应心电监护 ≥5 h, 配备心肺复苏设备,心衰患者避免使用该药。一次性口服普罗帕酮 450 mg或 600 mg,大约 4~6 h部分房颤患者可能转复窦律。

无论有无器质性心脏病及心功能不良, 均可用胺碘酮复律, 按 5 mg/kg静脉滴注 (30 min~1 h 内 ) 或 300 mg缓慢静脉注射 (10~15 min),后续按 50 mg/h或 1 mg/min维持静脉滴注。或口服胺碘酮, 1日 3次,每次 200 mg, 7~10 d后改为 1日 2次,每次 200 mg,持续服用 7 d,以后 1日 1次,每次 200 mg,长期口服。

对心功能不良的房颤患者,只能选择胺碘酮复律。

欧洲房颤指南推荐静脉注射维纳卡兰, 美国房颤指南推荐氟卡尼以转复房颤, 目前我国尚无这些药物。

直流电同步电复律的具体方法和注意事项见本文

建议

Ⅰ类:

血流动力学不稳定的急性房颤:

①如无禁忌证,应即刻给予同步直流电复律 (证据级别 C) ,在紧急复律前或复律后立即给予普通肝素或低分子量肝素进行抗凝治疗 (证据级别 C) ;

②根据房颤持续时间和脑卒中风险评估决定复律后是否继续抗凝:如果房颤发作时间 ≥48 h, 转复后继续抗凝 4周 (证据级别 A) ; 如果 CHA2DS2-VASc 评分 ≥2分者, 转复后需长期口服抗凝药物治疗 (证据级别 A) 。

血流动力学稳定的急性房颤:

急诊房颤的心室率控制:

Ⅰ类:

①如在房颤伴心室率过快时,产生明显症状,应首先控制心室率,减轻症状 (证据级别 B) , 然后再考虑其他治疗策略及时机;

②药物选择:无心功能不良者可选用 β受体阻滞剂 (美托洛尔、艾司洛尔等 ) 、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂 (维拉帕米、地尔硫等, 证据级别 B) ; 合并心衰者可选用洋地黄制剂 (毛花苷丙等,证据级别 B) ;

③急性房颤发作时心室率控制目标:尽量将心室率控制在生理 (可承受的 ) 范围内 (证据级别 B) 。

Ⅱ a 类:合并器质性心脏病、心功能不良或心肌梗死时可选择静脉注射胺碘酮 (证据级别 C) 。急诊房颤的抗凝:

Ⅰ类:

①对于阵发性房颤发作持续时间 ≥48 h,或房颤发作持续时间不明的患者:可选择有效抗凝治疗 3周后,或在抗凝治疗同时 TEE 检查排除心房血栓后再进行复律,复律后继续抗凝至少 4周 (证据级别 B) ;

②房颤转复后 CHA2DS2-VASc 评分 ≥2者,需长期口服抗凝剂治疗 (证据级别 C) 。

Ⅱ a 类:对于阵发性房颤发作持续时间 <48 h的患者:如果平时房颤发作持续时间=""><24 h,="" 仅需控制心室率,暂不需转复和抗凝;如果平时发作持续时间较长="" (≥48="" h),或首发房颤,="" 或持续性房颤加重期,应尽早="" (在="" 48="" h内="" )="" 使用低分子量肝素或普通肝素,也可给予="" noac="" 进行抗凝治疗="" (证据级别="" c)="" ,并尽早="" (在="" 48="" h内="" )="">

急诊房颤的转复:

对急诊房颤选择复律的适应证尚无充分的循证医学证据。

①对首发房颤,或既往阵发性房颤发作持续时间较短 (<24 h)的房颤患者,因房颤发作大多="" 可能在="" 24="" h内自行转复为窦律,可暂不转复,仅控制心室率,注意观察,等待房颤自行转="" 复="" (ⅱ="" a="" 类推荐="" )="">

②既往房颤发作持续时间较长 (≥48 h),本次房颤发作持续时间 <48 h者,如无复律禁忌证,="">

③对于阵发性房颤发作持续时间 ≥48 h,或房颤发作持续时间不明的患者:可考虑在有效抗凝治疗 3周 (Ⅰ类推荐,证据级别 B) 或 TEE 检查排除心房血栓 (Ⅱ a 类推荐,证据级别 B) 后进行复律;

④持续性房颤加重期主要考虑抗凝治疗和控制心室率,然后根据房颤持续时间、心房大小、有无心房血栓和患者意愿决定转复窦律还是控制心室率;

⑤对于预激综合征合并房颤快心室率反应患者禁用 β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,应选择静脉使用普罗帕酮复律或电复律 (Ⅰ类推荐,证据级别 C) ;

⑥复律可采用药物或直流电复律;

⑦复律药物的选择:无器质性心脏病患者,可选用普罗帕酮 (Ⅰ类推荐,证据级别 A) 、伊布利特 (Ⅰ类推荐, 证据级别 A) 或胺碘酮 (Ⅱ a 类推荐, 证据级别 A) 转复房颤, 有器质性心脏病或心功能不良时,可应用胺碘酮转复房颤 (Ⅱ a 类推荐,证据级别 A) 。对急性房颤复律不成功者,应控制心室率,减轻症状。

摘编自:心房颤动:目前的认识和治疗建议 — 2015. 中华心律失常学杂志 , 2015,19(05): 321-384.

范文四：[指南]中国安康网--房颤治疗

中国健康网--房颤治疗

1.房颤的治疗方法指南

房颤可分为三类:突发性的、持续性的、或永久性的(也被称为慢性房颤)。房颤的治疗方法有很多，目前最为常用的有药物治疗、电除颤治疗、内科介入治疗、外科手术治疗等。在选择治疗房颤的方法时要注意以下几点:

一、持续性的房颤不能自愈，需要转律。永久性房颤既不会自愈，又对转律无反应。随着时间推移，患者的突发性房颤可进展为慢性房颤。需外科治疗的房颤，多属于慢性房颤。

二、药物治疗只能控制症状和预防并发症的发生，不能治疗房颤，一般需要长期服药。治疗阵发性房颤时，可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。持续性房颤的治疗对策包括:1)复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2)减慢心室率和抗凝。永久性房颤是不可能恢复窦性心律的一类房颤，永久性房颤的治疗应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。

(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)

三、电除颤治疗适用于药物控制无效的病人。单次的转复成功率很高，但是复发率可高达60%以上。且容易造成患者的组织烧伤以及全身影响。

四、介入治疗现在应用的很广泛，但是由于技术的限制，对于持续性房颤以及永久性房颤的单次成功率并不很高，一般需要多次治疗，费用相对较高。而且介入治疗有发生严重的并发症的可能。

五、外科治疗的金标准是“迷宫手术”，因为这种手术可以去除

房颤发生的病因，并且可以去除左心耳，因此，手术的房颤治愈率很高，且术后中风的机率很低。目前外科治疗又增加了一种方法--房颤微创外科治疗，这种手术放弃了传统心脏手术的胸骨正中劈开口，采用肋间小切口，运用特殊的手术器械，完成双侧肺静脉的隔离和左心耳的切除或闭合，最终达到治疗房颤目的。

以上是介绍的各种房颤的治疗方法，根据每个患者的不同病情和房颤类型，医生会为其选择不同的房颤的治疗方法。

2.持续性房颤的治疗

房颤可分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。每种房颤都有其对应的治疗对策。以下介绍的主要是持续性房颤的治疗方法。

持续性房颤的治疗方法包括处理其病因。像甲亢，因甲亢可引起持续性房颤，所以治疗甲亢对于持续性房颤的治疗有所帮助。其次是控制心室率，重建窦性心率以及预防栓塞。心室率通常可用地高辛控制，因地高辛可增加房室传导的延迟和阻滞，如地高辛单独使用效果不够，可加用β-阻滞剂或钙拮抗剂,硫氮酮，维拉帕米(异搏定),大多会有效。

持续性房颤的治疗方法还包括直流电击。因少数持续性房颤病人用Ia或Ic类抗心律失常药物或乙胺碘呋酮可转为窦性心律。此时，直流电击复律是最佳的治疗策略。在进行选择性电击复律前，如持续性房颤已持续48小时以上，应先服抗凝药3周以上，以减轻栓塞的危险。通过胸部前后两块电极板，用直流电100~400瓦秒作电击复律。房颤持续时间愈久(特别是,6月)，心房愈大以及所属心脏疾病愈严重，复律的成功率愈低。复律后如果心脏疾患无变化，(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)房颤复发率高。虽然奎尼丁和普鲁卡因酰胺现仍广泛用于维持窦性心律，但目前尚无资料

能表明电击复律后用上述药物能防止房颤复发。双异丙吡胺，乙胺碘呋酮和Ic类药物可能更有效，但利弊随具体病人而有所不同，应予考虑。

偶尔，房颤率很快，用药物无效，可用射频作房室结消融以阻断房室结传导，这可能需要植入永久性起搏器。这种持续性房颤的治疗方法可使左室功能受损的病人得益。房颤率可通过用选择性射频导管对房室结输入端消融损伤的大小来控制。75%获成功而不需要安装永久性起搏器。如该技术失败，造成完全性房室阻滞,则需安装起搏器。

有左房增大和二尖瓣病变者的持续性房颤引起体循环栓塞的危险性最大。然而所有的持续性房颤病人均应考虑长期用华法林抗凝。这是基于对照试验提示可降低发病率和死亡率,维持凝血酶原时间在相当国际正常化比值(INR)2~3之间。所以这也是持续性房颤的治疗方法之一。

综上所述，患者应根据自己的情况选择适合自己的持续性房颤的治疗方法。

和其他许多疾病一样，药物治疗是心脏房颤治疗必选方法之一。心脏房颤用药可用西药疗法，也可用中药疗法。

3.心脏房颤用药浅谈

(1)、心脏房颤用药之西药疗法:阵发性房颤发作时室率快，症状明显，或诱发肺水肿、或心衰者可选(1)西地兰0.1-0.6mg加50,葡萄糖20毫升静脉注射、尤其适合有心衰者。(2)异搏停5-10mg加50,葡萄糖20毫升静脉注射，有效后，改口服维持2周左右(上药预激综合征并发房颤者禁用)。(3)心律平70mg加50,葡萄糖20毫升缓慢静注(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)，亦可用140mg加入5,葡萄糖液200毫升中静滴;持续房颤具备复律指征者可采取(1)药物复律，主要是用喹尼丁。(2)同步直流电复

律，电复律更安全可靠。这种心脏房颤用药主要适用于心室率不快而又无心衰，症状不明显者，勿需特殊治疗，仅需针对病因治疗。

(2)、心脏房颤用药之中药疗法:一般选择服用中成药通脉养心丸，心肌通。

以上就是心脏房颤用药浅谈，但还需提醒大家的是心房颤动转复正常后，应继续服药和对原发病的治疗，以防复发。

4.如何对心房颤动患者进行减慢和控制心室率治疗

对永久性心房颤动(房颤)、不易维持窦性心律的持续性房颤、有复律禁忌证和快室率房颤(休息时心室率,l00,110次,分)等患者，必须进行减慢和控制心室率的治疗。心室率减慢后病人的症状减轻，血流动力学状态改善，经常可以自行转复，可达到预防心动过速性心肌病和减少抗心律失常药物的致心律失常危险性等目标;但其缺点为必须长期服用抗凝剂或抗血小板药物，有致出血并发症的危险。减慢和控制心室率的治疗，一般认为在休息状态时心室率控制在60,80次,分，中等程度活动时心室率控制在90,110次,分，用力活动时心室率控制在120,170次/分，可采用动态心电图或分级平板运动试验来进行评估。临床实践中应按患者具体情况进行调整。

常用治疗措施有:

?β受体阻滞剂为控制心室率比较好的药物，如美托洛尔或普萘洛尔等。但因其心脏抑制作用大、易致支气管痉挛、运动耐量不增加和老年人慎用等原因，应用时应慎重，适用于无器质性心脏病患者。

?钙通道阻滞剂:如地尔硫卓或维拉帕米，为迅速控制心室率的

一线药物。地尔硫卓因心(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)脏抑制作用小而应用较多，根据病情缓急可静脉或口服治疗，静脉应用时5,10 min即达峰值，起效快，有效率达90,以上;维拉帕米因生物利用度低等原因，临床应用较前者少。

?洋地黄类药物:静脉应用时起效时间为5,10 min，达峰时间为30,60 min，起效相对较慢，对控制活动时心室率疗效不及前两者，仅适用于伴有心功能欠佳的患者。

?伴有预激综合征的快室率房颤患者，如果患者心室率极快(300,400次/分)。并有血流动力学改变(低血压)，应立即直流电转复。若心室率中等度增快且血压稳定可静脉注射普鲁卡因胺，也可以静脉注射心律平、胺碘酮。预激综合征合并房颤时忌用西地兰和维拉帕米。西地兰可使某些患者旁路不应期缩短，心室率突然增快;维拉帕米抑制房室结传导，而促进旁路下传，而易诱发生极速型房颤(心室率,180,200次,分)和血流动力学障碍，甚至导致室性心动过速或心室颤动等严重后果。

?对药物控制心室率疗效不满意者，可采用房室结阻断消融术和安置双腔起搏器或植入性心房除颤器等。

5.心房颤动患者如何用药转复心律,

1)奎尼丁:先试服0.1g，观察2小时，如无过敏反应可每2小时服用0.2 g，共5次，日间服用。服药期间应监测血压、QRS时限、QT间期及有无室性心律失常发生。一般血压下降、收缩压,90mmHg、心率,60bpm、QRS时限增长,25,、QT,0.50s、有室性心律失常，则应即停药。如果末转复，且无毒性反应，可将原剂量增至0.3，再服一天，如仍末转复，可考虑其它药物，因为更大剂量易发生休克和严重的心律失常。奎尼丁转复成功率仅为60,左右，1年内维持窦性心律者只有50,左右，且可能增加病死率。

用药期间需注意:?持续心电监护;?患者应绝对卧床休息;?持续极化液静滴;?每日查血钾，确保血钾,4mmo1/l;?每2h观察血压-次;?每次服药前做心电图，观察心率、节律及Q-T间期。

(2)心律平和氟卡胺:心律平450mg或氟卡胺300mg顿服，前者转复率为77,，后者为90,(但心衰患者慎用。

((转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)3)胺碘酮:静脉运用转复率为25,83,，用量同前。口服法为每200mg/8h，共服一周;每200mg/12h，共一周，转复后维持量为每l00,200mg/24h，但静脉应用较口服副作用少且小。

(4)阵发性心房颤动，心率快且症状明显者，首选西地兰静脉注射以减慢心室率。部分患者应用西地兰后可能复为窦性心律。如用维持剂量的洋地黄治疗3,5天，心室率已不快但仍未转复为窦性心律者，宜用同步直流电或奎尼丁转复。

(5)心房颤动伴心衰:首选西地兰，用法用量同前。但心房颤动伴预激综合征者忌用，以免诱发严重的心室颤动。

(6)心房颤动伴预激综合征:可选用心律平或胺碘酮，用法用量同前，但忌用洋地黄。

(7)甲亢伴心房颤动:西地兰0.4mg稀释后静注，同时口服抗甲状腺药物及小剂量的β受体阻滞剂。

(8)对无明显器质性心脏病的阵发性心房颤动患者亦可考虑静脉注射乙胺碘呋酮或心律平复律。

病情危急且不稳定，如严重心功能不全或风湿性活动，严重电解质紊乱和酸碱不平衡。

6.哪些心房颤动患者不宜转复为窦性心律

(1)引起房颤的可驱除病因未予纠正者，如洋地黄中毒、低钾血症、甲状腺功能亢进未完全缓解、二尖辨狭窄瓣口面积大于1.5cm2未予纠正、高血压仍大于140/90 mmHg、冠心病一支以上主要冠脉仍狭窄大于50,,75,、梗阻性肥厚型心肌病左室流出道压力阶差仍大于50 mmHg以及预激综合征末进行根治性射频消融治疗等患者。

(2)房颤持续时间大于2,5年。特别是伴有心脏明显增大者，如心胸比例大于0.55，左房内径大于45,5(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)0 mm。

(3)超声心动图等检查发现心房血栓或2个月内发生动脉栓塞事件者，如脑栓塞、体循环栓塞、冠状动脉栓塞、肾动脉栓塞等。

(4)房颤伴心室率缓慢(小于60次,分)，疑有病态窦房结综合征或严重房室传导阻滞者。

(5)不能耐受长期应用抗心律失常药物维持窦性心律治疗，如易出现胺碘酮、普罗帕酮等药物毒副作用者。

(6)以往房颤复律后，经应用抗心律失常药物仍维持窦律大于3个月者。

(7)年龄大于70岁的老年人等。

以上情况慎重考虑不适于或需延期电转复。

7.哪些心房颤动患者宜转复为窦性心律,

(1)有症状的心房颤动持续时间小于1年。既往窦性心率,60次/分。

(2)二尖瓣病变修复2,3个月后心房颤动继续存在。

(3)甲状腺功能亢进症状已控制，但其引起的心房颤动仍继续存在。

(4)心室率不宜控制的快速心(转载自中国健康网

http://www.69jk.cn，请保留此标记。)房颤动。

(5)不太可能早期复发的心房颤动。

(6)心房颤动成功复律后未用抗心律失常药物治疗而复发者。

(7)已纠正引起心房颤动的可驱除病因者。

(8)心房颤动后心力衰竭或心绞痛恶化和不易控制者。

8.治疗房颤的四种方法

第一种:药物保守治疗

一般单纯的房颤多用药物保守治疗，通过控制心率来缓解症状和发作的频率。但药物保守治疗无法达到根治目的，需要终身服药，且疗效不佳。

第二种:介入导管消融

这种治疗方法是消除引起房颤的主要病因，手术成功率和安全性高，是目前公认有效的根治房颤方法。

这项手术需时约3,5个小时，手术过程中患者是清醒的，基本上无痛苦，创伤小，术后一般卧床12小时之后就能够下地活动。目前，亚心医院完成的该项手术病例数处于国内前六位，而且手术成功率高达90%。

房颤的导管根治术操作较为复杂，应尽可能到经验丰富的治疗中心就诊;与任何其它人体手术类似，房颤的导管根治术亦非绝对安全，但在经验丰富的专科医院，安全性有保证。

第三种:开胸心脏外科消融

通常被称作“迷宫手术”。全球有超过80，000人接受了这种治疗。到目前为止，国内有上百家医院采用此方法治疗了数千例房(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)颤病人。实践已证明这是一种对各种类型的房颤，特别是慢性房颤都有很高治愈率的手术。

此方法可以治愈房颤，但需要做开胸心脏手术，创伤较大，而且经常需要在体外循环下手术。那些患有房颤又同时患有其它心脏疾患，需要开胸心脏手术如瓣膜置换或搭桥的病人，比较适合此治疗方法，在手术治疗其它心脏疾病的同时治疗房颤，手术时间仅需延长15到25分钟。

第四种:微创心脏外科消融

近年来，外科医生开展了一种微创外科治疗房颤的技术，即

“Wolf Mini-Maze手术”。这种治疗方法跟开胸心脏外科消融是一样的治疗原理，有相近的高治愈率，而且避免了高创伤及高风险的开胸手术。

手术是在每一侧胸壁作2个小孔和一个3-5厘米的小切口，外科医生通过这些小孔和切口进行手术。

此手术通常需要2-4小时。因为不开胸，心脏不停跳也不需要体外循环，术后恢复较开胸外科消融快。平均术后住院时间可缩短到4-7天。

9.各种类型房颤的治疗对策有哪些,

阵发性房颤:在房颤发作时，可选用减慢心室率的药物，也可用复律的药物，对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西秦，如无效则选用索他洛尔，后选用胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不应选用IC类药物。如病人年轻，心功能好，可选用索他洛尔，年龄大，心功能差，选用胺碘酮，慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。

持续性房颤:其治疗对策包括:1、复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2、减慢心(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)室率和抗凝。如选择1，应考虑用作用域心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤，如选用对策2，应选用减慢心室率的药物。

永久性房颤:是一种不可能复律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物:1、洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。2、B受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢砒啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而

减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时房颤均可有效控制心室率。对上述危重急症，毛花苷C等药物无效时，可选用地尔硫卓。

近代将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有两类:1转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类(如奎尼丁)、IC类(如普罗帕酮、莫雷西嗪)和III类(胺碘酮、索他洛尔)抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。2减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂(维拉帕米和地尔硫 )以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类(毛花甙丙、地高辛)、非双氢吡啶类(维拉帕米和地尔硫 )和β受体阻滞(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)剂。一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显着差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发，但临床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颤，但可能增加病死率。

10.各种类型房颤的治疗对策

1.阵发性房颤:在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔，后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。如病人年轻、心功能好，可选用索他洛尔;年龄大、心功能差，选用胺碘酮;慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。

2.持续性房颤:其治疗对策包括:1)复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2)减慢心室率和抗凝。如选对策1，应考虑用作用于心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤;如选对策2，应选用减慢心室率的药物。

3.永久性房颤:是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。

(1)洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增加隐匿传导，所以洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。而在活动时交感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)类药物疗效有限。

(2)β受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。对上述危重急症时，毛花甙丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫。另外，预激综合征合并的房颤，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂，也不用β受体阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期的药物(如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮)。

Ibuti1ide也是新的?类抗心律失常药物，延长心房和心室有效不应期，对正常心脏组织的传导几乎没有作用。Ibuti1ide 对新近发生的房颤转复有效。研究表明，Ibuti1ide转复房颤的疗效优于普鲁卡因酰胺。

房颤治疗的目的是恢复心脏正常的节律性搏动，或控制合理的心室速

率;防止中风等严重并发症的出现等。 12.房颤治疗的方法

房颤的治疗一般分为药物治疗、器械治疗和外科手术治疗。

房颤治疗药物治疗分两方面，主要包括抗心律失常药物治疗以及抗凝药物治疗。

介入治疗一般能治愈80%,90%的房颤。

外科手术也可以使房颤痊愈。

1. 药物治疗

抗心律失常药物和抗凝药物。药物治疗只能控制症状和预防并发症的发生，不能治疗房颤，一般(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)需要长期服药。

2. 直流电复律

用两个电极片放置于患者胸部的相应部位，通过除颤仪发放电流而消除房颤，恢复窦性心律。患者需要住院，有一定痛苦，同时单独施行直流电复律不能治愈慢性房颤，疗效随患者病史增长，心房扩张加重，年龄增高而显着降低。

3. 安装永久起搏器

首先消融房室结，然后安装永久起搏器，完全控制心室率，这一方法并不能消除房颤，病人仍有中风危险;同时该方法较为昂贵，而且起搏器寿命有限，需定期更换。

4. 心内科导管消融

应用特殊的导管经过静脉通路插入到心脏，然后在X线监视下将导管送至发生异常电刺激信号的心房相应部位，通过射频等热能损伤，来消除这些异常电活动，达到消除房颤的目的，主流的术式是环肺静脉消融。目前随着三维电生理标测系统(如Carto系统)的发展，心内导管消融治疗房颤已经成为国内大中心的一线治疗方式。国内外相关研究表明，对于阵发性房颤，在三维系统指导下进行的射频消融治疗成功率可达80%以上，对于慢性房颤有60%-70%的成功率。

房颤导管消融术适应人群:

与早期房颤导管消融“严格筛选”病人不同，病程在10年以上的绝大多数房颤患者都可以进行导管消融治疗。只不过，依据房颤的类型不同，各类患者的消融成功率可能有所差异。

总体来说，阵发性房颤患者，特别是发作频繁或症状明显的阵发性房颤患者是最易接受导管消融的人群，也是导管消融治疗成功率相对较高的人群。可惜的是，对于慢性房颤患者而言，有相当一部分患者因为药物治疗无(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)效或治疗副作用而最终放弃了维持正常心跳，转而选择了控制房颤心率。但是，药物维持无效慎言“放弃”，患者还可以选择导管消融来维持正常心跳。其实，慢性房颤患者，甚至合并心力衰竭的房颤患者，才是最迫切需要房颤导管消融的人群。因为一旦这些患者成功维持正常的心跳，则将给他们带来莫大的益处，甚至可以用改变他们的人生来形容。

5.心脏外科除颤消融手术

在心脏换瓣、搭桥，先心病等任何心脏手术中，外科医生在直视下，利用射频、微波等能量，在心房内、外膜表面沿着特定路径进行消融，阻止所有异常电生理信号传导，同时保留心脏原有的正常电生

理信号传导，从而使得心脏能够恢复原有节律的搏动，心肌恢复有效的收缩，血液便可以源源不断地被“泵”向全身，使得机体的循环系统达到正常状态。

至目前，全球已有数万名房颤患者成功接受了外科射频消融等手术而重获健康，总体成功率高达70,以上，是当前唯一可以有效治愈慢性房颤的方法，同时安全性高，手术时间短，而且价格相当低廉。

13.心房颤动的临床症状及常规治疗

疾病症状

心房颤动时心室率常在100-160次,分之间，节律完全不规则，心音强弱、快慢不等，脉搏也强弱不等，同一分钟内脉搏数小于心跳数。当心室率不太快时，病人可无自觉症状;室率过快时，则可有心悸、头晕胸闷、气急等。心房颤动使心输出量降低30,，常可发生心功能不全。慢性心房颤动时房内常形成附壁血栓，血栓脱落可引起动脉栓塞。

治疗方案

1、老年人缓慢型房颤多无症状，除病因治疗外，无需其他处理。

2、快速型房颤应尽快将心律控制到60—70/min，首选毛花苷C0.4mg静注，必要时可在1—2h后重复0.2mg，无效且无明显心衰者，加用少剂量阿替洛尔或维拉帕米。由预激所致的房颤禁用毛花苷C和维拉帕米，只(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)能用胺碘酮、普罗帕酮、β受体阻滞剂。

3、房颤属于快—慢综合症，上述药物均应慎用，安装人工心脏起搏器后可常规使用。

4、老年患者一般不采用除颤复律，因为除颤成功后复发的可能性大，心心室率不快且能耐受，加之老年人常伴有窦房结构病变(复律后不能由窦房结取代而继以更为不利的心律，如须除颤复律，在复律前应备有临时起搏器)。

5、老年也应慎重进行药物复律，因为老年人多有不同程度的窦房结功能不全，任何抗心律失常的药物都会进一步加重窦房结的抑制，另一方面，老年房颤经转复正常心律后，长期用药维持亦不遗，不仅房颤可因为多种诱因易于复发，更因老年肝肾功能衰减容易诱发药物中毒。慢性房颤患者须抗凝治疗，预防血栓栓塞的发生。

1.西医治疗

心室率不快而又无心衰，症状不明显者，勿需特殊治疗，仅需针对病因治疗。

阵发性房颤发作时室率快，症状明显，或诱发肺水肿、或心衰者可选?西地兰0.1-0.6mg加50,葡萄糖20毫升静脉注射、尤其适合有心衰者。?异搏停5-10mg加50,葡萄糖20毫升静脉注射，有效后，改口服维持2周左右(上药预激综合征并发房颤者禁用)。?心律平70mg加50,葡萄糖20毫升缓慢静注，亦可用140mg加入5,葡萄糖液2(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)00毫升中静滴。

具备复律指征者可采取?药物复律，主要是用喹尼丁。?同步直流电复律，电复律更安全可靠。

2.中医治疗

可口服中成药通脉养心丸，心肌通。

注意事项: 1.心房颤动多由心脏病或其他因素所致，因此，防治心脏病和其他因素(如甲亢伴房颤时，要用抗甲状腺药物)，是预防本病发生关键。2.心房颤动转复正常后，应继续服药和对原发病的治疗，以防复发。常窦性心律快得多，而且节律绝对不整齐。

14.如何治疗伴有心功能不全的房颤,

(1)心功能不全患者并发急性房颤的治疗，应尽可能使房颤转复为窦性心律,对改善心功能,避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。西地兰有强心与减慢心率作用，尤适用于快速房颤伴有心功能不全的患者，对心脏扩大或有心功能不全，无房室旁路房室传导的病人应首选西地兰，首剂0.4mg缓慢静脉注射，无效且无不良反应者，2h后再以0.2,0.4mg静脉注射;如不能满意控制心室率，可酌情联用β受体阻断剂。地高辛为口服药物，起效缓慢，只适用于慢性房颤伴有心功能不全的心室律控制。可合用小剂量β受体阻滞剂以快速地控制心室率。一旦心室率控制，50,的新近发生房颤的患者不用其他抗心律失常药物也会自动转复为窦性心律(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)。

(2)心功能不全伴慢性房颤者并发脑卒中的发生率可达 16, /年 ;如合并其他危险因素 ,发生率更高 ,必须同时进行抗凝治疗。超过 48,未自行复律的持续性房颤 ,在需要直流电或药物复律前应给予华法林3周 (剂量保持，,, 2.0,3.0) ,复律后继服华法林 4周,用食管超声检查左房耳,若未见左房内血栓或云雾状显影(,,

以缩短发作时程,减轻电重构。转复房颤首次的能,) ,可直接转复,

量应为150一200 J，必要时还可以360 J的能量进行复律。房颤转复为窦性心律后，需要长期用药以维持窦律和控制心室率。胺碘酮有助于心功能不全伴慢性房颤的转复并维持窦律。 15.哪些心房颤动患者不宜进行抗血栓治疗治疗心房颤动时，目前最常用的抗血栓药物为普通肝素、低分子肝素、华法林、阿司匹林等。原则上有药物使用禁忌证者均不宜进行抗血栓

治疗，其使用禁忌证有如下几个方面:

(1)活动性出血或有出血倾向(如活动性溃疡病、外伤、手术或分娩后等)、凝血机制障碍和血小板减少者，华法林的主要抗血栓作用是竞争性抑制维生素K依赖性凝血因子?、?、?、?的生成、降低凝血酶诱导的血小板聚集作用，因而可加重出血或诱发大出血。

(2)严重肝肾功能不全者，因华法林几乎完全由肝代谢为无活性的代谢物等，经肾和肠道排出，故肝肾功能不全者易发生毒副反应。

(3)孕妇在妊娠头三个月以及产前6(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)周禁用华法林，因华法林易通过胎盘发生“胎儿华法林综合征”，发生率为5,,30,，表现为骨骼、面部和中枢神经系统等异常，并可致胎儿心、肝、脾、胃肠道等畸形以及死胎等。

(4) 严重高血压患者，治疗后收缩压高于160mmhg或舒张压高于100mmhg者，易发生出血性脑血管意外。

(5) 亚急性细菌性心内膜炎和癌症患者，易发生赘生物脱落栓塞、癌症转移和出血等并发症。

(6)不能定期监测血清国际正常化比值(INR)、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)者。

(7)年龄大于70岁以上者;抗血栓治疗时同时服用阿司匹林者。

16.治房颤用药还是消融,

心房颤动(AF)是最常见的心律失常之一。在欧洲，估计超过3.000.000

的患者患有心房颤动。房颤之所以增加死亡风险，是因为它增加了血栓事件及心力衰竭的发生。治疗的目标之一是避免心律失常产生消极结果，要试图维持正常的窦性心律。达到这样的结果，有两种策略:1长期抗心律失常药物治疗(AAD)2房颤导管消融术。

1、AAD的治疗是试图阻断或调节心脏的电活动以避免心律失常的发生和延续。这种方法对于60%的患者是有效的，且需要一个长期的治疗过程。药物治疗有许多副作用，其中一些药物对于一部分患者是禁用的。但大部分药物是可行的，在一种药物使用效果不佳时，可以考虑多种药物的联合使用。

2、导管消融术可以(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)使一部分房颤患者获得稳定的窦性心律。已经证实，大部分房颤发作的起源点位于环左房肺静脉的区域。因此环肺静脉冷冻消融术治疗房颤的有效率大约为70%。这项技术的主要并发症为心脏填塞(1%)、血栓事件(0.5%)或者房室食管瘘(1/1000) 。治疗成功的患者就不需要继续服用抗心律失常药物，房颤即被治愈。

选择哪一种治疗方法必须基于很多考虑:患者的类型，患者的意愿以及在导管技术操作方面的经验等等。

据估计，在欧洲每年有10000台房颤射频消融术。由于技术设备的改进以及操作人员经验的丰富，这一数目还在成倍地增加。三维成像系统、机器人技术、新能源以及更先进的导管促使这一技术变得更有效、更安全。

17.心房颤动治疗的若干进展

心房颤动(简称房颤)是临床最常见的持续性心律失常，虽然该病目前的整体治疗效果尚不理想，但近年的若干重要进展，特别是阵发性房颤的经导管消融治疗已经使其治疗状况有了较大改观。本文对这些

进展进行简要综述。

一、房颤治疗策略的转变

目前针对房颤心律的治疗策略包括2个，即控制心室率和复律并维持窦性心律(窦律)。基于经验和推理很容易认为复律并维持窦律可能要优于控制心室率。然而近年发表的一系列比较这两种治疗策略的临床试验结果已经对这一推定提出了挑战。这些试验有5个，即PIAF(Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation)、AFFIRM(Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm

Management)、RACE(Rate Control versus Electrical Cardioversion

for Persistent Atrial Fibrillation)、STAF(Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)及AIRCRAFT(Australian Intervention Randomized Control of Rate in Atrial Fibrillation

Trial )，其中以AFFIRM试验的样本量最大，最具代表性。AFFIRM试验是一项欧美多国多中心临床试验，入选4060例年龄?65岁或有其他危险因素的房颤患者，随机分为抗心律失常药物复律组和控制心室率组，平均随访3.5年后，两组的死亡人数分别为:控制心室率组 306例，复律组 356例(P=0.058);两组的次要终点，包括缺血性脑卒中、严重出血及心脏骤停等差异亦无显著性。其它试验的主要结果与AFFIRM试验类似。此外，这5个试验中的3个(AFFIRM、RACE和STAF)均发现复律组的血栓栓塞事件发生率有高于控制心室率组的趋势。上述试验的结果表明，假设的复律并维持窦律的优越性并未获证实，而且控制心室率至少与复律和维持窦律相当，所以应将心室率控制列为持续性房颤的一线干预对策(primary strategy)。

需要对上述试验进行说明的有两点:?现阶段房颤复律和药物维持窦律的总体疗效仍较差，而房颤经导管根治技术则进步很快，所以复律与控制心室率的争论并未结束。发表于今年NASPE会议上的一项针对持续性房颤的非随机临床试验的结果表明，经导管消融根治房颤

在终点事件方面优于药物治疗。?对于某些特定患者的处理需要区别对待，例如AFFIRM试验的亚组分析就表明，对于年龄<65岁的患者，复律治疗要优于控制心室率治疗。>

二、新型III类抗心律失常药在房颤治疗中的应用

近年应用临床新型III类药主要包括ibutilide、dofetilide、azimilide、dronedarone、tedisamil和trecetilide等，其中前2种已被FDA批准用于临床，其他几种正处于临床前试验阶段。新型III类药的主要适应证为房性心律失常，特别是房颤。有关ibutilide和dofetilide已完成了多个随机对照临床试验，主要用于观察对房颤和心房扑动(房扑)的转复效果及对病死率等终点事件的影响。Oral等观察了房颤经胸电复律前给予ibutilide 1mg静脉注射对转复率的影响。连续100例房颤患者，随机分为直接经胸电复律组和ibutilide预处理后电复律组，结果显示，直接经胸电复律组的房颤转复率为72,(36例)，ibutilide预处理后电复律组的房颤转复率为100,，其中20,为单纯静脉注射ibutilide转复，80,为ibutilide预处理后电击转复。这一结果表明，ibutilide具有增加经胸电复律成功率的作用。此外还有研究显示，静脉注射ibutilide对于终止心脏外科手术后房性心律失常的急性发作具有较好的效果，其中对房颤的转复率为58,(1mg组)，对房扑的转复率为78,(1mg组)。SAFIRE-D(Symptomatic Atrial Fibrillation Investigation and

Randomized Evaluation of Dofetilide)研究观察到持续性房颤患者口服dofetilide 500mg bid后，3d内32,的患者转复为窦律，而安慰剂组仅为1,。此外口服dofetilide在房扑房颤复律后的维持方面亦有较好效果。在最近(2001年)的ACC/AHA房颤指南中，已将ibutilide和dofetolide列为持续性房颤复律治疗的一线药物。需要注意的是，在应用ibutilide和dofetilide时需要特别注意应用早期的尖端扭转型室速问题及肾功能的影响，早期监护下用药及根据肾功能调整剂量是必需的。

三、房颤抗凝治疗的新药——Ximelagatran

口服华发林抗凝是预防房颤血栓栓塞并发症极为重要的措施，但由于华发林的药理作用受多种因素影响，且个体差异大，故其剂量调整较为困难，需多次采血测定国际标化率(INR)，如监测不当还会导致出血发生率增加。近年，一种新型的口服直接凝血酶抑制剂Ximelagatran问世，该药具有起效迅速、作用消失快及无需监测INR等特点，有望成为房颤抗凝治疗的新方法。近期发表的SPORTIF II(Stroke Prevention by Oral Thrombin Inhibitor in Atrial

Fibrillation)研究比较了Ximelagatran与华发林(INR 2.0~3.0)对存在脑组中危险因素的非瓣膜病性房颤患者血栓栓塞并发症的预防作用，观察的主要终点事件为:一过性脑缺血(TIA)、缺血性脑卒中、严重出血等。研究共入选患者257例，平均年龄70岁，随机进入华发林组和3种不同剂量(20mg、40mg及60mg)的Ximelagatran组，共随访3个月。结果显示，华发林组发生2例TIA及1例严重出血，Ximelagatran组发生1例TIA、1例缺血性脑卒中，无严重出血。这一结果表明，Ximelagatran在减少房颤血栓栓塞事件方面至少与华发林效果相似，并且出血发生率更低。肝酶增高至正常上限,倍以上者Ximelagatran组为6.5,，多见于开始用药后的2~6月之间。所有这些患者(包括半数未停药物者)在开始治疗后6~8月肝酶均恢复正常。

四、阵发性房颤的经导管根治治疗

阵发性房颤经导管消融治疗的策略主要包括:点状消融、肺静脉电学隔离，点状消融(针对肺静脉外局灶)以及肺静脉电学隔离，点状消融(针对肺静脉外局灶)，左房线性消融等3种。在这3种治疗策略当中，肺静脉消融无疑是治疗的关键。这其中，肺静脉的点状消融目前已基本被摒弃，肺静脉电学隔离是目前研究的热点，而肺静脉外局灶的标测与消融以及左房峡部(左下肺静脉,冠状窦)的线性消

融则是进一步提高阵发性房颤经导管消融治疗成功率的重要手段。以下分别就点状消融、肺静脉电学隔离、左房峡部的线性消融及房颤导管消融的安全性进行论述。

1(点状消融是指首先通过诱发房早、房颤，然后标测局灶的确切部位，最后再对其施以消融的一种方法。点状消融的术中消融终点为房早/房颤消失，且重复消融前诱发方案亦不能再次诱发。该方法在房颤肺静脉消融工作开展初期应用最多，又称局灶性消融(focal ablation)。文献报告的点状消融成功率差异较大(30,,86,)，其中单次消融的成功率在40,,50,之间，2次或3次消融以后可以提高至50,,70,。近年来肺静脉点状消融应用逐渐减少，其可能的原因包括:?肺静脉是一种管状结构，在X线的平面影像上难以确定导管的确切部位;?多数房颤患者有多个肺静脉局灶，点状消融常难以将其完全消除;?目前尚缺乏一种高效且重复性好的房性早搏(房早)/房颤诱发方法(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)，部分患者甚至因术中未能诱发出房早/房颤而不能进行标测;?术后又出现新的肺静脉局灶;?肺静脉狭窄(>50,直径)的发生率相对较高，一般在10,左右;?术中因房颤持续发作且难以终止而无法进行标测。概括来说，肺静脉点状消融存在以下不足:即部分患者标测困难、即刻成功率高但随访成功率低、肺静脉狭窄率高。

对于肺静脉外的局灶，特别是起源于心房壁的局灶目前仍采用点状消融的方法，但无论是标测还是消融均较为困难，仍有待进一步研究。

2(肺静脉电学隔离鉴于肺静脉点状消融存在以上诸多不足，Haissaguerre首倡通过消融肺静脉开口部以阻断局灶激动传导的消融方法，即肺静脉电学隔离。目前主要包括两种方法，其一是标测指导下的消融(mapping-guided ablation)，又称肺静脉节段性消融;其二是以解剖为基础的消融(anatomical-based ablation)。后者又

包括使用特殊形状的消融器械(目前应用最多的是超声球囊)进行消融和在三维标测系统下(目前应用最多的是CARTO系统)进行消融两种手段。

2.1 肺静脉节段性消融(segmental ablation) 肺静脉开口部环状电极标测的结果显示，左房与肺静脉肌袖的连接有多种形式，包括单肌束连接、多肌束连接和环状连接等。对于和左房呈单肌束连接和多肌束连接的肺静脉(约占90,)，无需环状消融整个肺静脉的开口，只需节段性消融这些连接部位即可将整根肺静脉电隔离。使用这一方法进行消融时需要首先对肺静脉近端周径上的激动进行环状标测，通常肺静脉电位(PVP)最提前处或PVP出现极性倒转的部位即为左房和肺静脉肌袖的连接部位。消融终点为受治肺静脉的PVP全部消失或PVP虽然存在，但已与心房电活动无关。肺静脉电学隔离通常需在窦性心律或冠状窦远端起搏下进行，但新近的研究显示，房颤持续过程中选择性消融肺静脉开口部PVP频率最快的部位同样可以高效的将肺静脉进行电学隔离。常用的肺静脉环状标测电极有Lasso电极或A-focus电极等。Jackman实验室使用短间距肺静脉环状标测导管进行肺静脉标测，通过起搏右心耳和冠状窦两个部位来判定心房肺静脉的连接部位。其中右肺静脉分别起搏右心耳和冠状窦近端，左肺静脉分别起搏右心耳和冠状窦远端。如果起搏不同部位时在肺静脉环状电极导管获得相同的肺静脉电激动顺序，则判定为单肌束连接，如果起搏不同心房部位在肺静脉环状电极导管获得不同的电激动顺序，则判定为多部位肌束连接。早期肺静脉节段性消融的靶肺静脉为经电生理证实的致心律失常性肺静脉，但近期多数中心均改为术中同时行3,4根肺静脉的消融。

目前肺静脉节段性消融已经成为肺静脉电学隔离术中最主要的消融方法，多数实验室报道的单次消融成功率为60,左右，复发后再次消融后成功率可达到70,,90,。Haissagueree等报道514例阵发性房颤的肺静脉节段性消融，80,的患者肺静脉节段性消融的长度少于肺静脉周长的50,，肺静脉电学隔离率接近99,，术后平均

随访8个月，80,的患者无房颤发作。肺静脉狭窄发生率约为1,。

2.3 肺静脉超声消融通过肺静脉超声球囊进行阵发性房颤肺静脉消融的临床研究尚刚刚起步，目前的报道尚少。最近，Natale等报道45例阵发性房颤的超声球囊消融，每例患者平均消融3,4根肺静脉，平均随访6个月，成功率为60,。马长生等目前已完成42例阵发性房颤的超声球囊消融，其中随访时间>3个月有36例(平均5个月)，成功率为50,。迄今尚未见肺静脉超声球囊导致肺静脉狭窄的报道。虽然目前通过肺静脉超声球囊治疗阵发性房颤的样本例数尚少，但已初步显示了该方法在提高肺静脉电学隔离效率方面的优势，特别是在房颤过程中行肺静脉电学隔离方面。和射频能量相比，超声能量的优势在于能够由表及里的加热组织，组织内部的温度相对恒定，因而不易出现肺静脉狭窄。肺静脉超声球囊消融目前存在的主要问题是球囊的固有形状使其难以完全适应不同肺静脉开口部的解剖特征，因而难以使得损伤部位恰好位于肺静脉的开口部位，而在右肺静脉深部进行消融时，由于超声能量损伤较深，故可能损伤右侧膈神经造成膈神经麻痹。

2.4 CARTO标测下电学隔离肺静脉 CARTO系统是一种新型三维标测系统，不但可以重建心腔的三维立体结构，而且还能判断激动的传导方向及消融损伤是否连续透壁等。最近Pappone等报道在CARTO标测系统下对628例房颤患者(其中阵发房颤409例)进行肺静脉环状隔离的效果。术后平均随访18.2?6.3个月，81.5,的患者无房颤发作(10,的患者应用抗心律失常药物)，其中阵发性房颤的成功率为91,，慢性房颤为78,。新近Oral等采用类似方法报道40例阵发性房颤的肺静脉电隔离，左房线性消融(峡部和双上肺静脉顶部连线)的消融，半年成功率为88,，显著高于同期40例肺静脉节段性射频消融的成功率(67,)。

3. 肺静脉外局灶的消融和左房峡部的消融

大量研究显示，在将肺静脉完全进行电学隔离后仍有约30,的患者房颤复发。这其中除肺静脉消融自身的原因(如局灶传导恢复)之外，肺静脉外还存在局灶和心房存在房颤维持的基质亦是重要的原因。如何最大程度减少这两种原因所致的术后复发是目前的研究热点。目前Haissaguerre实验室采用如下流程:首先完全电学隔离所有肺静脉，然后通过反复静脉滴注异丙肾上腺素和心房快速起搏等方法进行房颤的诱发，如果诱发出房颤，则标测其起源部位，并进行消融;如果未诱发出房颤，则根据患者是否存在左房增大决定是否行左房峡部的消融，如果左房增大，意味着心房发生多发子波折返的可能性增大，则继续进行左房峡部的消融。完全阻断左房峡部通常较为困难，Haissaguerre实验室报告，虽然完全阻断左房峡部的成功率为90,，但60,的患者需要在冠状窦内进行消融，而在冠状窦内消融则无疑会增加心脏穿孔的风险(发生率为4,)。截至2003年1月，该实验室已完成肺静脉电学隔离，左房峡部消融141例，成功率为86,。

4(阵发性房颤导管消融的安全性评价

经导管治疗阵发性房颤时除可出现常规射频消融术的并发症之外，还可发生肺静脉狭窄(>50,直径)、肺静脉血栓形成等房颤消融特有的并发症。经导管消融所致的肺静脉狭窄为一种新的医源性疾病，肺静脉节段性消融时一般在1,~2,之间，但亦报道高达8,者。肺静脉狭窄可分为无症状者和有症状者两种，其中有症状的肺静脉狭窄多见于多支(?2根)肺静脉同时狭窄的患者。减少放电次数、降低放电功率(?30W)以及在开口部放电已被证实能够显著减少肺静脉狭窄的发生。由于目前尚无缓解肺静脉狭窄的药物问世，故对于有症状的肺静脉狭窄患者可通过经皮球囊肺静脉成形术加以治疗，但这一治疗的远期效果尚不清楚。

心脏压塞是经导管消融治疗阵发性房颤的另一个重要并发症，其

发生率(1,,4,)要高于常规的射频消融术，其原因可能与该项治疗的技术难度要远高于常规射频消融术有关。特别需要注意的是，在左房内操纵导管时应特别注意避免左心耳穿孔，因为该部位房壁薄弱，心房肌的收缩力差，一旦穿孔开胸修补几乎不可避免。

最近文献报道房颤消融术后出现血栓栓塞并发症的病例逐渐增多，因此术中肝素化和术后华发林的应用应备受重视。对于无肺静脉狭窄的患者，术后的抗凝强度应维持国际标准化率(INR)在1.8~2.5之间，服用华发林的时间为3个月;对于已出现肺静脉狭窄的患者，应适度提高抗凝强度(INR 2.5~3.0?)，且华发林可能需要长期服用。

5. 现阶段阵发性房颤经导管消融治疗的适应证选择

经过近几年大量的研究，虽然阵发性房颤经导管消融治疗的方法学已较为成熟，但需要说明的是，该项治疗技术的成功率，特别是单次治疗的成功率(50,,60,)尚不满意，仍有一定的风险，所以多数学者主张，现阶段的房颤经导管消融治疗尚不宜作为一线治疗，而应主要用于那些发作频繁、症状严重且药物治疗无效的患者。

18.心房颤动的治疗原则和目标

一旦得了心房颤动，不论是永久性的，还是阵发性的，都应到医院全面检查，弄清原因，然后根据病情正确治疗。

心房颤动的治疗原则有以下几点:

1、尽量寻找引起心房颤动的基本病因并加以治疗。

2、如心力衰竭与心房颤动并存，采用洋地黄类强心药物，可达到“一箭双雕”之效(指既可减缓心率，又可加强心肌的收缩)。

3、对心功能较好、心脏无明显扩大、心房颤动发生在本年之内者，可由医生采用直流电电击转复，然后配合药物治疗。

4、对不宜采用直流电转复，而心率又偏快者，不论心功能是否有变化，都可采用注射或口服洋地黄类药物治疗，目的是为了降低心脏搏动的频率。

5、若心房颤动发生时间较久，或虽通过直流电转复一度成功，但于短期内又复发，或心脏搏动的频率并不快者，不必再采用特殊措施治疗。

6、对于突然发生的颤动，一般可给予静脉注射洋地黄类药物如毛花苷C。

7、对因心房颤动导致脏器栓塞的病人，应给予长期抗凝血药物治疗，以防止再次栓塞的发生。

治疗目标有:

1、将心房颤动转复为窦性心律

药物转复心房颤动的适应证和禁忌证:慢性心房颤动持续6个月以上，左房明显扩大或病因未充分控制之前，不宜转复治疗;有严重血液动力学影响的急诊情况，如心室率极快有

晕厥的预激综合征伴发心房颤动，急性心肌梗死(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)或高度二尖瓣狭窄伴发心房颤动导致左心衰竭时，应及时直流电同步转复;在药物转复前，首先使用洋地黄类药物、β受体阻滞剂或钙拮抗剂控制心室率。

选用延长心房动作电位时间和不应期的药物，我国临床实践中主要用的是奎尼丁、胺碘酮和普罗帕酮三种药。

2、控制心室率在每分钟100次以下

大多数心房颤动病人伴有快的心室率，应选用作用于房室结，增加其隐匿性传导的药物，包括洋地黄类、β受体阻滞剂或钙拮抗剂。

冠心病，尤其是心脏明显扩大或已有心功能不全的病人，应首选洋地黄类药物。如单独用药不能满意控制心室率，可联合使用小剂量β受体阻滞剂或钙拮抗剂。

3、预防心房颤动复发

心房颤动转复为窦性心律后复发率高。转复后不用药物者，一年随访中保持窦性心律者不到30,;转复后使用抗心律失常药物维持，可使该数字上升为50,。预防心房颤动复发，除可以选用小剂量胺碘酮外，亦可用普罗帕酮。而在一些老年人阵发性心房颤动者，可以使用莫雷西嗪，可能有比较好的疗效。

4、预防血栓栓塞并发症

有器质性心脏病，尤其是心脏瓣膜病变或有心力衰竭的病人，或已有栓塞史，或超声心动图有附壁血栓者，应使用华法林抗凝治疗。

总之，心房颤动虽为常见的心律失常，但在治疗上却需因人而异。病人应积极配合医生，采取适当的方法进行治疗，不可强求一律。

19.心房颤动之治疗

心房颤动是最常见的心律失常之一，在40岁以上人群，患病率开始上升，到 65岁以后，迅速增加。因而，在社会日益老龄化的今天，其治疗越来越受到重视。

原发性房颤是指房颤持续30秒以上且临床上无明确的病因。继发性房颤则伴随着急性心肌梗死、风湿性心脏病、心肌病、高血压病、施行心脏手术、心包炎、心肌炎、甲状腺功能亢进、肺栓塞、肺炎或其它肺部疾病出现。孤立性房颤是指心房颤动出现于60岁以下，且无临床或超声心动图证据的心肺疾病的患者中。非瓣膜病性房颤是指房颤患者无风湿性二尖瓣病变或人工瓣膜。

心房颤动刚发生的时候，可引起快速的不规则的心室跳动，我们称之为“快速房颤”，易引起人们的警觉。时间长了，房颤引起的心室跳动次数减慢，我们称之为“缓慢房颤”，容易被大家忽视，尤其在老年人。长期不治疗，就引起一系列严重的并发症。

发生房颤后，应找专科医生行积极的有效的复律、减慢心室率和抗血栓治疗。

复律就是让房颤心律转回正常的窦性心律，方法包括使用药物、电除颤、射频消融、外科手术及原发病的治疗等。常用的效果较好的药物有胺碘酮(可达龙)、索它洛尔、心律平等，但必须在专科医生指导下使用。

血栓栓塞是房颤的重要并发症。最明显的就是发生卒中(俗称中风)，往往易被人们简单的认为是脑动脉闭塞，而(转载自中国健康网http://www.69jk.cn，请保留此标记。)忽视了真正的“凶手”。既往有栓塞史、心力衰竭、高血压、高龄以及糖尿病，是非瓣膜病性房颤患者发生卒中的独立危险因素。而女性、收缩压>160 mmHg、左室功能不全则与卒中的发生有关。此外，甲状腺功能亢进和扩张型心肌病伴发房颤亦是高危因素。

2001年11月美国和欧洲房颤治疗指南公布 :

根据患者的危险分层来决定房颤病人的抗栓治疗方案，即: ? 对于非瓣膜病性房颤的高危患者，如高龄(?75岁)、心力衰竭、左室射血分数?35%、甲亢或高血压患者，可使用口服华法令抗凝(INR2.0-3.0)，其中由于高龄增加了抗凝治疗的出血危险性，适宜的INR约为2.0(1.6-2.5)。 ? 小于60岁伴有心脏疾病、或?60岁但无上述危险因素者，口服阿司匹林325 mg。 ? ?60岁且伴有糖尿病或冠心病的患者，则应在口服华法令抗凝的基础上，加用阿司匹林80-160 mg/d。 ? 对于风湿性心脏病、人工瓣膜、既往有栓塞史或经食道超声心动图发现持续性血栓的患者，均应口服华法令抗凝，INR适当延长至2.5-3.5。此外，抗栓治疗的选择标准与房颤的类型无关。

抗凝药物剂量根据INR调节，在药物使用初期，需要每周抽血检测INR。血药浓度稳定后，可延长至每月采血检测。调整INR的时间常需6-8周。

范文五：专家解读美国房颤治疗指南

2014年 3月 28日,美国心脏协会(AHA ) 、美国心脏病学学会(ACC )和心律学会(HRS ) 联合发布了《 2014年心房颤动患者治疗指南》 ,代替 2006年版指南和 2011年两次更新的部分,并且反映了 2012年欧洲心脏病学学会(ESC )心房颤动(房颤)指南的部分内容。新版指南复习了 2006年到 2014年 2月的相关文献, 总结了心房颤动治疗领域 (包括成人心脏病学、电生理、心胸外科和心力衰竭 )临床专家的最新共识。新版指南主要包括以下 7个方面的内容。

一、总体指导思想

旨在制订满足大多数情况下大多数患者需要的治疗方案, 而最终决定权须由医师和患者来掌握, 同时必须充分考虑到患者的临床情况。将共享决策作为Ⅰ类建议已经是指南的一个巨大的进步。

二、关于非瓣膜病房颤的定义

本指南中非瓣膜病房颤的定义是指在没有性二尖瓣狭窄、没有机械瓣、生物瓣或二尖瓣修复的患者中发生的房颤。显然, 这是一个非常宽泛的定义,根据这个定义,任何未经手术或介入治疗的二尖瓣反流、全部主动脉瓣、肺动脉瓣和三尖瓣的病变、以及其他类型的房颤均属于非瓣膜病性房颤的范畴。

这样的分类主要是基于不同的瓣膜病变所致的栓塞风险不同, 而不是单纯依据瓣膜解剖或功能异常的分类。栓塞事件在风湿性二尖瓣膜病变 (尤其二尖瓣狭窄) 明显多于其他形式的瓣膜病(例如主动脉瓣狭窄或关闭不全) ,二尖瓣狭窄栓塞发生率高于二尖瓣关闭不全。值得注意, 许多栓塞事件发生在二尖瓣病变较轻的患者或在出现临床症状的早期。二尖瓣球囊成形术不能减少发生血栓栓塞的风险, 术后仍应抗凝治疗。所有机械瓣患者都要接受长期 (永久) 口服抗栓治疗。生物瓣术后最初 3个月内存在发生血栓栓塞的风险,尤其二尖瓣部位的生物瓣, 因此生物瓣术后要抗凝 3个月, 之后长期应用阿司匹林。主动脉生物瓣置换术后包括经导管瓣膜置换术后,无需抗凝,建议实施抗血小板治疗。

按照上述分类, 在风湿性二尖瓣狭窄、机械瓣、生物瓣或二尖瓣修复的患者中发生的房颤, 即符合瓣膜病房颤定义的患者即为栓塞的高危人群, 无需再进行栓塞的危险评分。 2010年 ESC 的房颤指南曾指出,瓣膜病房颤患者是发生栓塞的主要临床危险因素,建议对这类患者实施抗凝治疗,与美国新版指南对瓣膜病性房颤的阐述完全一致。

三、特别强调心房扑动

随着人群中肥胖、睡眠呼吸暂停、房颤药物使用和高龄等因素的增加, 典型心房扑动(房扑)发生率也逐渐增高。同时, 左心房导管消融领域的进展也加深了对非典型房扑的认识。

新版指南中的抗栓治疗有如下 7点变化。

1栓塞风险评估 —— CHA2DS2– V ASc 与 CHADS2评分:

2012年 ESC 指南建议应用 CHA2DS2– V ASc 评分评估房颤患者的卒中风险,而同年第 9版美国胸科医师学会(ACCP )指南却仍力推原有的 CHADS2评分。 CHADS2评分有助于识别栓塞的高危患者,局限性在于不能识别真正低危的患者。后续的研究证明 CHA2DS2– V ASc 较 CHADS2改进了中低危患者的评估, 有助于识别真正栓塞低危患者。但 CHA2DS2– V ASc 评分的置信区间较宽,预测能力仅是中等程度,研究者工作(ROC )曲线的 C 统计值 <0.7, 栓塞风险评分系统还有待于进一步完善。="" 并且任何一个评分系统都不能涵="">

2出血风险评估:

HAS – BLED 评分用于出血风险的评估时,应避免将出血危险因素等同于抗凝治疗的禁忌证。虽然指南认可了该类评分系统的潜在工具的地位, 但同时也指出不能仅依靠这些评分就将患者排除在抗凝治疗之外。出血高危人群往往也是栓塞高危人群, 抗凝治疗对多数患者仍增加净获益。

3抗栓治疗策略:

指南全面推荐了 3种新型口服抗凝药, 弱化了抗血小板治疗, 提升了抗凝治疗地位。与 ESC 指南最明显区别在于 CHA2DS2– V ASc 1分的患者。本新版指南提出, 可不抗凝, 也可使用抗凝药,也可使用阿司匹林(Ⅱ b 类建议) 。其目的为根据患者的情况有足够的空间进行选择,而 ESC 指南只是建议应用抗凝药物。此外,新版指南还强调了控制其他危险因素包括高血压、高脂血症,可以显著降低卒中风险。

4转律之前的抗凝:

对于发作持续时间 <48 h的房颤转律治患者的抗凝,欧美指南存在着差异。="" 2012年="" esc="" 指南建议所有患者复律前均需抗凝治疗,可以应用肝素或低分子量肝素。而本新版="" 指南建议栓塞高危患者复律前抗凝治疗除了应用肝素或低分子量肝素之外,="" 增加了新型口服="" 抗凝药物(ⅰ类建议)="" 。对于栓塞风险低危患者,复律前可以应用肝素或低分子量肝素或新="" 型口服抗凝药,也可以不用抗凝药(ⅱ="" b="" 类建议)="" 。由于新型口服抗凝药起效快,迅速发挥="" 抗凝作用,="" 首次得到新版指南建议应用于急性期抗凝。="" 尽管尚未在急性期复律人群中进行过="">

5华法林与新型口服抗凝药:

指南的建议对于药物应用会有重大影响, 所以对于新药的建议要力求公正和证据充分。本新版指南中对于抗凝的老药华法林和新型口服抗凝药并未使用

6达比加群不得应用于机械瓣置换的患者:

根据最新的 RE – ALIGN 研究的结果,达比加群不得用于机械瓣置换的患者。 RE – ALIGN 研究入选 252例主动脉瓣及或二尖瓣机械瓣换瓣术后患者,随机比较达比加群与华法林的有效性和安全性, 结果达比加群组栓塞及出血均高于对照组, 提前停止研究。分析其原因, 可能与术后早期情况复杂,包括炎症激活、血小板激活、组织因子的大量产生导致凝血机制复杂有关, 还可能与合并用药、药物吸收和肝肾功能诸多因素影响抗凝效果等有关。因此, 术后早期血栓形成的高危阶段、高度个体化抗栓治疗时期传统老药华法林仍不可替代。

7特殊情况时的抗凝建议:

建议在冠状动脉血运重建后 CHA2DS2– V ASc 评分 2分以上的房颤患者, 使用口服抗凝药加氯吡格雷, 不建议联用阿司匹林 (Ⅱ b 类建议) 。 WOEST 研究显示华法林与氯吡格雷联用,栓塞事件并不比华法林联用氯吡格雷和阿司匹林多,并且出血风险较后者减少。在急性冠状动脉综合征合并高危房颤的患者,除非有禁忌证,否则均建议使用华法林抗凝。由于缺乏证据, 所以不建议应用新型口服抗凝药。对于肥厚型心肌病伴房颤患者, 肥厚型心肌病较非肥厚型心肌病明显增加栓塞风险,无需进行 CHA2DS2– V ASc 评分,均应抗凝治疗 (Ⅰ类建议) 。在实施经皮冠状动脉介入治疗的患者,虽然介绍了术前不停抗凝药的做法, 但仍然建议停用抗凝药,以减轻穿刺部位出血的风险(Ⅱ b 类建议) 。

五、非药物方法预防栓塞

新版指南介绍了经皮左房耳封堵治疗, 但是没有给出建议, 仍处于观察阶段。外科术中同时切除左心耳预防血栓为Ⅱ b 类建议。

六、节律控制

新版指南没有提出新的建议或重大变化,没有像 ESC 指南那样激进地将未上市的抗心律失常药物如维纳卡兰进行推荐。新版指南建议,在启动抗心律失常药物治疗之前, 先治疗突发或可逆的病因。

对于选择抗心律失常药物, 新版指南虽然也强调了首先应当考虑安全性, 但是在药物建议级别上与 ESC 指南仍然存在一些差别。伊布利特在本新版指南中仍是Ⅰ A 类建议, 而 ESC 指南由于其尖端扭转性室性心动过速的不良反应而降为Ⅱ b 类建议。胺碘酮在本新版指南中是Ⅱ a 类建议, 而 ESC 指南认为胺碘酮虽然房颤转复率并不优于其他抗心律失常药物,但静脉应用胺碘酮急性期转复房颤的安全性好,故作为Ⅰ类建议。

此外, 对于预激伴房颤的处理仍然建议首选电复律。药物治疗中对于胺碘酮的建议与 ESC 指南明显不同。本新版指南根据文献中报道胺碘酮可以增加心室率而诱发室性颤动的个案报道,将静脉胺碘酮应用于预激房颤定为Ⅲ类建议,而 ESC 指南为Ⅰ C 类建议。房颤转为永久性房颤后, 不能继续使用抗心律失常药物控制心室率, 包括决奈达隆(Ⅲ类建议) 。对于纽约心脏协会分级Ⅲ级和Ⅳ级房颤患者或 4周内有失代偿性心力衰竭发作的患者,不能使用决奈达隆(Ⅲ类建议) 。欧美指南的建议一致。

对于房颤射频消融,在权衡药物治疗的风险和疗效后,可以作为起始治疗(Ⅱ a 类建议) 。不过整体看来,本新版指南与 ESC 2012年指南相比,并没有更多的突破。七、心室率控制

虽然随机试验 (RACE – Ⅱ) 显示, 在持续性房颤患者心率控制在小于 110次 /min与严格控制在小于 80次 /min同样有效,本新版指南仍建议需注意 RACE – Ⅱ试验的局限性, 其结果可能不适用于更大范围的房颤患者。新版指南倾向于严格控制心率小于 80次 /min(Ⅱ a 类建议) 。

新版指南建议谨慎使用地高辛控制心室率。指南中重申了地高辛的药理作用, 复习了最近的荟萃分析结果,提示地高辛可能有害,使用时需要注意治疗窗。

总之, 本新版指南有很多值得我们详细阅读和推敲之处, 其内容具有普遍指导意义,但也并非一切皆是放之四海之准则,这毕竟只是一个 ACC/AHA/HRS指南,其基础是来自北美人群的实践。本新版指南对于转复房颤没有介绍静脉普罗帕酮和建议应用维纳卡兰, 而维持窦性心律建议应用多非利特。这些都是由于美国药品的供应方面特殊性所致。学习本新版指南, 更重要的是要结合我国的具体情况和我们的成功经验, 根据不同患者的病情正确地应用各种措施。

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