吾山有木兮木有枝
范文一：炎症介质的种类
炎症介质的种类：
（一）变质性炎
变质性炎是以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。各种炎症均有不同程度的变质性变化，但在变质性炎症时，变质性改变特别突出，而渗出和增生性反应相对较轻。
变质性炎症常见于肝、肾、心、脑等实质性器官，常见于某些重症感染、中毒及变态反应等，由于器官的实质细胞变性、坏死明显，常引起相应器官的功能障碍。例如急性重型病毒性肝炎时，肝细胞广泛坏死，出现严重的肝功能障碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，造成严重的中枢神经系统功能障碍；又如白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性坏死，导致严重的心功能障碍。
（二）渗出性炎
渗出性炎是指以渗出为主要病变的炎症，以炎症灶内有大量渗出物形成为主要特征。根据渗出物的主要成分和病变特点，一般将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等类型
1．浆液性炎
浆液性炎（是以浆液渗出为主的炎症。渗出物中主要为含多量白蛋白的血清，其中混有少量细胞和纤维素。浆液性炎好发于浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、皮肤、粘膜、滑膜和疏松结缔组织等处。皮肤的浆液性炎如皮肤Ⅱ度烫伤时，渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱；粘膜的浆液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出大量浆液性分泌物；浆膜的浆液性炎如渗出性结核性胸膜炎，可引起胸膜腔积液；发生在滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎可引起关节腔积液。
浆液性炎一般较轻，病因消除后易于消退。但有时因浆液渗出过多可导致较严重的后果。如喉炎时严重的炎性水肿，可致呼吸困难；心包腔大量炎性积液时，可压迫心、肺而影响其功能。
2．纤维素性炎
是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。纤维素性炎多是由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或多种内源性、外源性毒素（如尿毒症时的尿素和升汞中毒）所引起。常发生于粘膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。
纤维素性心包炎发生于粘膜者渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等在粘膜表面可形成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故又称“假膜性炎”。由于局部组织结构特点不同，有的粘膜与其下组织结合疏松，所形成的假膜与深部组织结合较松而易于脱落，如气管白喉的假膜脱落后可阻塞支气管而引起窒息，造成严重后果。
又如流感时的假膜性气管炎，粘膜表面可出现播散性“糠衣状”苔被（白喉样假膜），组织学上为被覆于基底膜上薄层的纤维蛋白膜。此时仅可见纤毛上皮细胞被破坏，而位于其下的基底膜或粘膜下层则仍保持完好。因此，这种白喉样假膜也易于剥离。而有的假膜（如咽喉部白喉的假膜）因其所在粘膜与深部组织结合牢固而假膜也不易脱落，强行剥离则可发生出血和溃疡。
当纤维素性炎发生于浆膜和肺时，少量纤维素渗出，可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎，由于心脏的博动，心包的脏壁两层相互摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状，称为“绒毛心”。
若中性粒细胞渗出较少，释出的蛋白水解酶相对不足，不能将纤维素完全溶解吸收时，可通过肉芽组织的长入而发生机化，最后导致纤维化。发生于胸膜者造成胸膜增厚与粘连，甚至使胸膜腔闭塞。发生于肺者，如大叶性肺炎的灰色肝样变期，肺泡腔内有大量纤维素渗出，使肺实变。
3．化脓性炎
是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种炎症。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。亦可因某些化学物质和机体坏死组织所致。炎症区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液，其内主要含大量渗出的中性粒细胞和脓细胞（变性坏死的中性粒细胞），还含有细菌、被溶解的坏死组织碎片和少量浆液。因渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，故脓液一般不凝固。根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可表现为不同的病变类型。
肾多发性脓肿多发散在黄白色脓肿灶疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。疖中心部分液化、变软后，脓肿就可自行穿破。痈是多个疖的融合，在皮下脂肪筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿，一般只有及时切开引流排脓后，局部方能修复愈合。皮肤或粘膜的化脓性炎症，由于局部皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，称溃疡。深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘘管。窦意指只有一个开口的病理性盲管；而瘘管是指连接了体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的有两个以上开口的病理性管道。例如：肛门周围组织的脓肿，可向皮肤穿破，形成脓性窦道；也可既向皮肤穿破，又向肛管穿破，形成脓性瘘管。脓性窦道或脓性瘘管的管壁由肉芽组织构成，可长期不愈合，并从管中不断排出脓性渗出物。医学/教育网搜集整理。
（1）脓肿器官或组织内的局限性化脓性炎症称脓肿，其主要特征为组织发生坏死、溶解，形成充满脓液的腔，即脓腔。脓肿主要由金黄*色葡萄球菌感染所致。该菌产生的血浆凝固酶可使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变较局限。近来研究发现，金黄*色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，因而可通过血管壁并引起转移性脓肿。脓肿早期，在病原菌侵袭的局部组织发生坏死和大量的中性粒细胞浸润，随后发生化脓，并形成脓腔。经历一段时间后，脓肿周围可出现肉芽组织增生，包围脓肿形成脓肿膜，脓肿膜具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用。小的脓肿，如病原菌被消灭，脓液可逐渐吸收、消散，由肉芽组织修复愈合，大的脓肿由于脓液很多，吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织代替。
(2）蜂窝织炎疏松结缔组织中弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎。常见于皮下组织、肌肉和阑尾。溶血性链球菌为其主要致病菌，因该菌能产生透明质酸酶，分解结缔组织中的透明质酸，使之崩解；链球菌又能产生链激酶，溶解纤维素，使细菌容易在组织内蔓延扩散。炎区组织高度水肿和中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织无明显分界。但局部组织一般不发生明显的坏死和溶解，故单纯蜂窝织炎症痊愈后多不留痕迹。
(3）表面化脓和积脓表面化脓是指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎。其特点是脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。
4.出血性炎
出血性炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等急性传染病。
（三）增生性炎
病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症称增生性炎。常伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。主要见于慢性炎症，但也有少数急性炎症是以细胞增生性改变为主，如链球菌感染后的急性肾小球肾炎，病变以肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞增生为主；伤寒病时，病变以单核巨噬细胞增生为主。
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范文二：拔葜抗炎作用及对炎症介质的影响
第26卷 第2期
2008年2月
中 华 中 医 药 学 刊
CH I N ESE ARCH I V ES O F TRAD I T I O NAL CH I N ESE M ED I C I N E
Vol . 26No . 2Feb . 2008
拔葜抗炎作用及对炎症介质的影响
韩召敏
1, 2
, 华小黎2, 吕永宁2, 陈东生
2
(1. 浙江医院, 浙江杭州310013; 2. 华中科技大学同济医学院附属协和医院, 湖北武汉430022)
摘 要:目的:研究拔葜抗炎作用及作用机制。方法:观察拔葜对角叉菜胶所致大鼠足肿胀、炎症组织和血清中前列腺素E 2(PGE 2) 、丙二醛(MDA ) 、一氧化氮(NO ) 、超氧化物歧化酶S OD ) 含量的影响药能明显抑制角叉菜胶所致正常大鼠和去肾上腺大鼠足肿胀, 2及血清中NO 、MDA 含量, 90、150g/kg起到抑制角叉菜胶性大鼠足肿胀作用。 关键词:拔葜; ; ::1673-7717(2008) 02-0295-03
on the Anti -inflammat ory Effect and Mechanism of S m ilax Ch ina
HAN Zhao 2m in
1, 2
, HUA Xiao 2li 2, LU Yong 2ning 2, CHE N Dong 2sheng
2
(1. Zhejiang Hos p ital, Hangzhou 310031, Zhejiang, China; 2. The Affiliated Xiehe Hos p ital, TongjiMedical College,
China University of Science and Technol ogy,W uhan 430022, Hubei, China )
Ab s trac t:O bjective :To study the anti -inflammat ory effect of Sm ilax Ch ina and its mechanis m. M ethods :t o ab 2serve the hind pa w oedema induced by carrageenin in nor mal and bilaterally adrenalect om ized rats, content of PGE 2, MDA, NO, S OD in rats . R esu lts :The decocti on intragastric injecti on showed a marked supp ressive effect on the nor mal and adranalect om ized rat ’s hind pa w oede ma induced by carrageenin .
I n additi on, at the dosage of 150g/kg,Sm ilax
ch ina ig reduced the content of PGE 2in infla mmati ory tissue and the content of NO,MDA in seru m, and the content of NO
in infla mmat ory tissue at the dosage of 90, 150g/kg. Conclusion :Sm ilax Ch ina has a marked supp ressive effect on the
系统的器官、组织和细胞的结构和/或功能都发生了程度不皮细胞和角质细胞。人体角质细胞主要存在于手心、足心, 同的相应改变, 从而, 形成类似于中医阴虚证的证型。而如果角质细胞中这些细胞因子的活性增强, 则可引起手足且, 用这些细胞因子的改变不仅可以解释阴虚证的临床表心热等。然而, 至于阴虚证手足心热与非阴虚手足心热的现, 也可以解释其实验室相关指标的改变。这也进一步说
形成各自还存在哪些其它相关微观物质改变, 有待于进一明T NF -α、I L -1β、I L -6水平升高与阴虚证具有一定的
步深如研究。
相关性, 但能否作为阴虚证临床辨证的客观的参考指标, 还5. 3 五心烦热症与阴虚证“五心烦热”是指患者自觉手
有待进一步深入研究。
足心发热, 同时并伴有心中烦热的症状。长期以来被作为5. 2T NF -αI L -1βI L -6水平升高与五心烦热 本研
临床诊断阴虚证的重要依据, 甚至有把五心烦热作为阴虚究结果显示阴虚证有五心烦热组患者血清T NF -α、I L -的特异性症状的。然而, 结合临床实际所见, 阴虚证患者并1β、I L -6水平高于无五心烦热组(P <0. 05)="" ;="" 非阴虚证有非皆有五心烦热,="" 有五心烦热者也并非全属阴虚证者,="" 如在五心烦热组与无五心烦热组比较也有差异(p=""><0. 05)="" ,="">
湿热、血瘀、痰浊、食积等证中也可见到。可知五心烦热并示:T NF -α、I L -1β、I L -6升高与五心烦热密切相关。从
现代医学观点分析, 这主要是与机体T NF -α、I L -1β、I L -非阴虚证所独有。
6等炎性细胞因子的基因表达水平增强、生物学活性相对
本课题结果显示, 阴虚证有五心烦热组和非阴虚证有
升高所表现的组织不同有关。因为人体内T NF -α、I L -五心烦热组血清T NF -α、I L -1β、I L -6含量升高, 与其对1β、I L -6的分泌主要是单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内
照组均有差异(均P <0. 05)="" ,="" 这进一步证实了五心烦热症并非阴虚所独有的这一临床事实。由此本课题组认为,="">
心烦热症是阴虚证的主症之一, 对诊断阴虚证及其轻重均基金项目:湖北省重点科技攻关计划项目(2002P1105)
有重要价值, 但不能作为阴虚证的特异性指标。所以, 临床作者简介:韩召敏(1974-) , 女, 江苏徐州人, 主管药师, 硕士, 主要
对阴虚证的辨证, 一定要全面分析病人临床表现, 不能一见从事药理学研究。
“五心烦热”便诊断为阴虚证。
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中
华中医药
学刊
第26卷 第2期
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中 华 中 医 药 学 刊
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Vol . 26No . 2Feb . 2008
hind pa w oede ma indued by carrageenin . Its effects may be related t o the inhibiti on on infla mmat ory mediat ors .
Ke y wo rd s:Sm ilax Ch ina ; Anti -infla mmat ory acti on; infla mmat ory mediat ors
拔葜俗名金刚藤, 为百合科拔葜属植物Sm ilax ch ina L 的根茎, 具有消肿止痛、活血化瘀、祛风利湿及抗肿瘤等作用, 临床用于各种炎症性疾病, 如妇科盆腔炎及炎症性包块、前列腺炎、类风湿关节炎以及各种肿瘤等。以前的研究表明, 拔葜具有明显的抗小鼠佐剂性关节炎的作用[1], 本文进一步对其抗炎作用及其有关机制进行探讨。
1 材 料
1. 1 实验动物 S D 大鼠, 雄性, 150～180g, 72只, 由华中
于右后足趾腱膜下注射新鲜配置的1%角叉菜胶0. 1mL 致炎。分别在致炎前和致炎后0. 5、1、2、3、4h 按玻璃容器法测定大鼠右后足爪容积, 以各鼠致炎前后足容积的差值为肿胀度。
2. 3 菝葜水煎液对角叉菜胶所致去肾上腺大鼠足肿胀的
影响 取40只大鼠, 。术后以, 2鼠, . 2、计算4 同2. 2致炎4h 后颈动脉
科技大学同济医学院实验动物中心提供。1. 2 药品与试剂 拔葜(武昌县金水镇剂科中药室吕永宁鉴定) ; 厂981214) ; (司, 030123) ; ) (NO ) 、超氧化物歧化酶(S OD ) 。
1. 3 器材 毛细管放大测量装置(自制) 。2 方 法
2. 1 菝葜水煎煮液的制备 取菝葜饮片10kg, 加水浸泡
, 血标本静置30m in 后3000r/min 离心, 取上清-20℃冰箱保存待测生化指标。于大鼠右踝关节处取下脚掌,
称重, 剪碎皮肤后放入5mL 生理盐水中浸泡40m in, 3000r/
m in 离心15m in, 取上清-20℃冰箱保存待测生化指标。2. 5 前列腺素E 2(PGE 2) 含量测定 取0. 5mL 组织浸泡
液或0. 1mL 血清样本, 加入0. 5mol/LK OH 甲醇液2mL,
50℃水浴中异构化20m in, 用甲醇稀释至5mL, 以岛津U V -260型紫外分光光度仪于278n m 处测定PGE 2含量(以A
洗净后, 用蒸汽煎煮2次, 时间分别为2h, 合并煎煮液后, 静置24h 过滤, 浓缩至1000mL (1mL 相当于生药10g ) 。
2. 2 菝葜水煎液对角叉菜胶所致正常大鼠足肿胀的影响
值表示) 。
2. 6 丙二醛(MDA ) 一氧化氮(NO ) 超氧化物歧化酶(S OD ) 含量的测定 取0. 5mL 组织浸泡液或0. 1mL 血清
选用150～180g 的大鼠(雄性) 32只随机分为4组, 分大剂量、小剂量给药组、阳性对照组和生理盐水对照组每组8只。在大鼠足踝处划线, 用自制毛细管放大测量装置测定正常情况下大鼠右后足体积。实验前大鼠禁食
16h, 大剂量给药实验组每只灌胃给药150g/kg,小剂量给
样本, 按照试剂盒说明操作。
3 结 果
3. 1 菝葜水煎液对角叉菜胶所致正常大鼠足肿胀的影响
结果如表1所示, 角叉菜胶注射后可以引起大鼠足爪肿胀反应, 150g/kg拔葜水煎液灌胃能显著抑制解叉菜胶所致大鼠足爪肿胀。
药实验组每只灌胃给药90g/kg,阳性对照组每只灌胃
5mg/kg地塞米松, 对照组每只灌胃生理盐水。给药1h 后
表1 菝葜水煎液对角叉菜胶所致正常鼠足肿胀的影响(n =8, x ±s )
组别对照组(NS ) 小剂量组(拔葜水煎液) 大剂量组(拔葜水煎液)
阳性药(Dex )
90g/kg150g/kg5mg/kg
剂量
0. 5h 0. 32±0. 080. 27±0. 050. 23±0. 130. 13±0. 043
3
足爪肿胀度(mL )
1h 0. 37±0. 080. 30±0. 080. 24±0. 0730. 17±0. 033
33
2h 0. 49±0. 120. 45±0. 060. 33±0. 1130. 20±0. 103
3
3h 0. 62±0. 190. 60±0. 150. 37±0. 0930. 26±0. 123
33
4h 0. 78±0. 30. 54±0. 160. 42±0. 0830. 27±0. 153
33
注:与对照组比较, 3P <0. 05,="" 33p=""><0.>
表2 菝葜水煎液对角叉菜胶所致去肾上腺大鼠足肿胀的影响(n =8, x ±s )
中
华中医药
组别对照组(NS ) 小剂量组(拔葜水煎液) 大剂量组(拔葜水煎液)
阳性药(Dex )
90g/kg150g/kg5mg/kg
剂量
0. 5h 0. 37±0. 130. 24±0. 180. 26±0. 130. 22±0. 043
3
足爪肿胀度(mL )
1h 0. 44±0. 170. 32±0. 260. 27±0. 140. 26±0. 043
2h 0. 56±0. 230. 35±0. 080. 34±0. 180. 30±0. 043
3
3h 0. 7±0. 110. 34±0. 1430. 39±0. 1730. 29±0. 123
333
4h 0. 83±0. 240. 36±0. 1630. 32±0. 1330. 30±0. 123
333
学
刊
注:与对照组比较, 3P <0. 05,="" 33p=""><0.>
3. 2 菝葜水煎液对角叉菜胶所致去肾上腺大鼠足肿胀的以引起大鼠足爪肿胀反应, 90g/kg、150g/kg菝葜水煎液灌胃在3h 、4h 均能显著抑制角叉菜胶所致大鼠足爪肿胀。
影响 结果如表2所示, 去肾上腺大鼠角叉菜胶注射后可
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3. 3 菝葜水煎液对炎症大鼠血清和足爪组织中PGE 2含
有抑制作用, 说明其抗炎作用并不依赖于垂体-肾上腺皮质系统, 而与炎症介质释放有关。
炎症是机体对损伤因子所发生的一种特异性防御反应, 其对机体的危害主要是由炎症过程中释放的多种炎症
介质共同作用所致, 与花生四烯酸(AA ) 代谢有直接关系[2], 机体的AA 主要通过环氧化酶和脂氧化酶两条途径进行代谢, 分别产生前列腺素(PGs ) 和白细胞三烯(LTs ) 等致炎物质。其中PGE 2是一种重要的炎症介质, 具有广泛的生理及病理作用, 如扩血管、趋化、。本研PGE 2, 量的影响 结果如表3所示, 与NS 组相比较, 150g/kg菝葜水煎液灌胃可降低肿胀足爪组织中PGE 2含量, 而90、
150g/kg组血清中PGE 2含量未见变化。
表3 菝葜水煎液对炎症大鼠血清和
足爪组织中PGE 2含量的影响(n =8, x ±s )
组别对照组(NS ) 小剂量组(菝葜水煎液)
阳性药(Dex )
剂量
-90g/kg
PGE 含量
血清(A 值)
0. 41±0. 070. 48±0. 12
足爪(A 值)
0. 12±0. 030. 11±0. 060. 09±0. 0230. 10±0. 03
大剂量组(菝葜水煎液) 150g/kg0. 47±0. 16
5mg/kg0. 42±0. 08
注:与对照组比较, 3P <0.>
2。2PGE 2主要来源于血小板、血, 炎症反应中这些细胞没有受到明显刺激, 血清中PGE 2含量就没有明显变化; 而局部炎症组织因致炎物质的刺激使PGE 2合成增多。因此, 抗炎药能抑制局部组织中PGE 2合成发挥抗炎作用, 而对血清中PGE 2含量无明显影响。
前列腺素合成中伴有氧自由基的生成, 且与PG 合成相互促进[3-4]。自由基包括氧自由基和一氧化氮自由基[5], 大量的自由基可以引起膜脂质过氧化增强, 破坏生物膜的结构和功能, 形成一系列脂质自由基及其降解产物
MDA, 同时影响酶的活性, 使S OD 等降解自由基的酶活性
3. 4 NO 的影响 结果如表4, 与NO 150g/kg组可降低血清中表4 菝葜水煎液对炎症大鼠血清和足爪组织中NO 含量的影响(n =8, x ±s )
组别对照组(NS ) 小剂量组(菝葜水煎液)
阳性药(Dex )
剂量
-90g/kg5mg/kg
血清
(μ) 38. 74±10. 7728. 71±11. 5724. 83±5. 26315. 55±8. 173
33
足爪
(μ) 1. 89±0. 261. 61±0. 1931. 51±0. 3431. 550. 193
大剂量组(菝葜水煎液) 150g/kg
降低, 相关酶活性的降低同时又不能有效降解已产生的大量的自由基, 形成恶性循环, 加重组织损伤。本研究表明
150g/kg拔葜水煎液能明显减少大鼠血清中MDA 含量, 虽
注:与对照组比较, 3P <0. 05,="" 33p=""><0.>
3. 5 菝葜水煎液对为症大鼠血清中MDA 含量影响 结果
如表5所示, 与NS 组比较, 150g/kg菝葜水煎液灌胃可降低血清中MDA 含量。
表5 菝葜水煎液对炎症大鼠血清中
MDA 含量的影响(n =8, x ±s )
组别对照组(NS ) 小剂量组(菝葜水煎液) 大剂量组(菝葜水煎液)
阳性药(Dex )
剂量
-90g/kg150g/kg5mg/kg
MDA 含量(nmol/mL)
5. 66±1. 184. 43±1. 364. 24±1. 2435. 53±1. 30
然也能升高S OD 含量, 但并没有统计学意义。这表明拔葜水煎液可抑制组织炎症中脂质过氧化产物形成。但本研究表明经典的甾体抗炎药Dex 对MDA 含量未见明显影响, 提示拔葜水煎液的抗炎机制与抗自由基有关, 同时也提示拔葜水煎液的抗炎机制与Dex 不完全相同。NO 作为一种神经递质及特殊自由基, 也参与炎症反应过程, 糖皮质激素可抑制一氧化碳合成酶, 减少NO 生成而发挥抗炎作用。本研究表明拔葜水煎液与Dex 一样能明显降低大鼠足爪局部炎症组织和血清中NO 的含量, 提示拔葜水煎液抗炎机制与抑制NO 生成也有关。参考文献
[1] 吕永宁. 菝葜小对鼠佐剂性关节炎作用的研究[J ].中药材,
2003, 26(5) :344.
[2] Depart m ent of che m istry, J ilin university of medical science . B i o 2
synthesis of p r ostaglandin E 2[J ].J ilin Univ Med Sci, 1976, 2:24.
[3] 宋必卫. 清除氧自由基可能是非甾体抗炎药的部分镇痛机制
[J ].中国疼痛医学杂志, 1997, 3(25) :25.
[4] H ibino M. Oxyen -derived free radical -indued vas oconstricti on
by thr omboxane A2in aorta of the s pontaneously hypertensive rat [J ].Cardi ovasc Phar macol, 1999, 33(4) :605.
[5] Rau B. Modulati on ofendogenous nitric oxide synthase in experi 2
mental acute pancreatid:r ole of anti21CAM21and oxygen free radical scavengers[J ].AnnSurg, 2001, 233(2) :195.
注:与对照组比较, 3P <0.>
3. 6 菝葜水煎液对炎症大鼠血清中S OD 含量的影响 结
果如表6所示, 与NS 组比较, 150g/kg菝葜水煎液灌胃血清中S OD 含量略有升高, 但无显著性差异。
表6 菝葜水煎液对炎症大鼠血清中S OD 含量的影响(n =8, x ±s )
组别对照组(NS ) 小剂量组(菝葜水煎液) 大剂量组(菝葜水煎液
阳性药(Dex )
剂量
-90g/kg150g/kg5mg/kg
S OD 含量(U /mL) 121. 34±58. 67113. 07±50. 37136. 08±53. 95138. 35±46. 35
中
华中医药
4 讨 论
学
刊
在90～150g/kg剂量范围内, 拔葜水煎液对大鼠急性炎症均有明显抑制作用, 由于其对去肾上腺大鼠足肿胀仍
297
范文三：α-亚麻酸对炎症介质的调节作用
第!+卷第(#’期!""! 年&"月杭州医学高等专科学校学报@ABC0DEAF GD0HIJAB KLMNODE =AEELHL:AQ(#’PAEQ!+，ROSQ ，!""!
文章编号：（!""! ）&""*#$*%$"(，"’#"!+!#"+
) 亚麻酸对炎症介质的调节作用!
金赛红
（杭州师范学院医学院，浙江杭州+&""&!）
关键词：脂类介质；细胞因子；炎症) 亚麻酸；!
中图分类号：文献标识码：,!*!、-&".(/
炎症疾病时出现的病理改变主要是释放炎症介质而引起的，而炎症介质包括脂类介质和肽类介质，在脂类介质中，关键的是0)’系列类花生酸物质，主
要包括前列腺素1（和四系白三烯（456），他! 231! ）们是从0)’不饱和脂肪酸（278/）花生四烯酸（//；衍变过来的；在肽类介质中，包括细胞因!" ：$0#’）子&（94)&）和肿瘤坏死因子! （5:8)&），它们出现" " " 在类风湿关节炎的病例中就是一个有力的证
［&，! ］据。许多抗炎药物的治疗就是通过直接抑制这
五烯酸（12/），而4/则经脱饱和酶和碳链延长酶作用生成代谢产物花生四烯酸（//）。它们在体内有虽然有各自的代谢途径，但在相同步骤中所需的酶为同一酶系，所以这两大系列不饱和脂肪酸在体内代谢竞争同一酶系时，存在着竟争性抑制作用。/4/作为4/的类似物与4/竟争脱饱和酶和碳链
延长酶，使合成//的过程受阻；它还可作用于环氧酶，抑制231! 生成。12/则作为//的类似物与
并且能取代//，较易进入//竞争环氧酶和脂氧酶，
［+］
膜磷脂，使生物膜中的//水平降低。
些炎症介质产生而起到抗炎作用的。近几年，国内外对! （/4/；在抗炎抗过敏方面的) 亚麻酸&*：+0)+）研究较多，并有了一定的进展，笔者就/4/对炎症
介质作用方面的资料加以整理，综述如下。! ! ) 亚麻酸的生理及体内代谢过程
动物乳汁、植物的/4/广泛存在于自然界中，
叶、根茎和果实、苔类、蕨类等低等植物均含有一定量的/4/。植物种子所含的植物油中/4/的含量丰富，其中以亚麻籽油和苏子油中/4/的含量最高，达(";以上。/4/（&*：与亚油酸（4/；+0)+）&*：一样，是人体中的必须脂肪酸，!0)’）/4/属0)+系列不饱和脂肪酸，他们4/属0)’系列不饱和脂肪酸，之间不能相互转换，在动物体内也没有能将4/转变为/4/的酶系，所以动物体内的/4/必须来源于体外。/4/是体内0)+系多不饱和脂肪酸的前体，经脱饱和酶和碳链延长酶作用生成代谢产物二十碳
收稿日期：!""! #"$#"%
作者简介：金赛红（&%’()），女，浙江临海人，药理学硕士，讲
师，主要从事呼吸药理研究。
" ! ) 亚麻酸对脂类炎症介质的作用
炎症细胞膜含有大量的磷脂，细胞膜的磷脂在磷脂酶/!的催化下产生花生四烯酸，花生四烯酸在环氧酶和脂氧酶的作用下产生一系列具有生理活性的脂类介质。这些脂类炎症介质的生理活性非常广泛，在细胞正常代谢活动中起着重要作用，但如过量释放，则可导致体内组织损伤。在这些脂类炎症介质中，最主要的是前列腺素1（与四系白三! 231! ）烯（45<$，45=$，，他们是引起炎症反应45>$，451$）的前体物质，231! 可通过与质膜上特异性受体的结合对组织、器官产生广泛的生物学作用，增强组胺和缓激肽对血管通透性的升高和致痛作用，引起疼痛和血管舒张；嗜酸性45<$能强烈吸引中性粒细胞、粒细胞、单核细胞至炎症部位，增加血管壁通透性，使炎症成分外渗，激活环氧酶途径产生前列腺素，引起气管平滑肌收缩。45=$，45>$，451$的混合物也，是速发型称作为过敏反应的慢反应物质（?,?)/）变态反应的重要介质，能引起气道平滑肌收缩，粘膜
［$］肿胀、腺体分泌增加和炎症反应。231! ，45$是
?! +! ?
(,,(年C, 月P4ELK/V4S ./KF\14E6GM2U/V@4VVGFG74Q" J =X4VQ(A，>U5Q，(,,(
!! 分别经环氧酶和"#脂氧酶途径生成和释放而成。
通过竟争这!$!的代谢产物%&!是!! 的同类物，
些酶的途径来抑制!! 的代谢，从而抑制了炎症介
质&’%(、$)*等产生。所以体内摄入!$!可抑制炎症介质&’%(，给大鼠分别喂$)*的产生。实验证明，以苏子油（含+,-以上!$!）和红花油，再分组给予胃粘膜刺激造成胃溃疡，两组比较结果，苏子油组大鼠胃粘膜磷脂中%&!含量增加，!! 和&’%(的含量
［" ］减少，胃粘膜损伤较轻。./0123454! 等实验研究怎样产生，当细胞中%&!的浓度增加到总细胞膜脂细胞因子的产生就会受到抑制。肪酸含量的C-时，
但无论怎样，细胞因子产生的抑制并不会随着%&!
［C*］
浓度的增加而增加。
尽管!$!抑制类花生酸物质的机理已被论及，但抑制细胞因子的机理目前尚不清楚。@/EF1GH’%等做实验，通过摄入!$!来抑制血栓素! (
［C*］
（)I! (）。)I! (是从人血液单核细胞和血小板中
合成提取的，在合成物中也包括有类花生酸物质，当证明：富含! #亚麻酸的苏子油饲料分别连续喂饲两
代大鼠，结果使大鼠腹腔中性粒细胞（&670）释放的
$)8*减少(9-，:;:#!活性下降"<>
［=］
。>?/34546等临床研究，哮喘患者连服苏子油(周或*周，检验结果患者体内白细胞所释放的$)8*、$)@*含量减
少，与对照组比较有显著性差异［9，+］
。%&!通过环
氧酶和"#脂氧酶途径产生&’%A 、$)8" ，这些代谢产物和&’%(、$)8*相比对炎症活动几乎没有什么作用。因此，体内增加!$!减少炎症介质的产生。! ! #亚麻酸对肽类炎症介质
（细胞因子）的作用细胞因子B$#C" 和)7D#! 作用于炎症细胞，包括刺激胶原蛋白酶的产生和使白细胞渗透所必须的粘附分子表达增加。实验证明，兔关节内B$#C" 可引
起关节炎症［<>
；临床关节炎病人静脉内注入抗)7D#
单克隆抗体可以抑制关节炎症［C, ］
。类风湿关节炎的成功治疗和抑制滑膜细胞因子和细胞粘附分子表达有关［CC ］
。不管怎样，类花生酸物质可以作为关节
炎症疾病早期许多病理损伤的炎症介导，如疼痛、肿胀、白细胞浸润，细胞因子往往在疾病后期的病理损伤中产生作用，包括软骨丢失，骨吸收和关节障碍。体内增加!$!能抑制)7D#! 和B$#C" 的产生。含有
丰富!$!的鱼油摄入体内能降低正常人［C(］
和关节
炎病人［CA ］)7D#! ，B$#C" 单核细胞的合成。许多研究
表明，尽管!$!的摄入使体内%&!的细胞浓度增高，但%&!能抑制细胞因子的产生。提高体内细胞%&!浓度的方法是增加%&!前体物质!$!的摄入，如健康人补充亚麻子油（含有约"=-!$!）*周，发现体内白细胞%&!的浓度提高，B$#C" 和)7D#! 的产生被抑制约A,-［C*］
。
抑制炎症疾病细胞因子产生的成功方法与%&!摄入量的多少有关。首先，细胞中%&!的浓度与细胞因子产生有一个逆向指数，不管细胞中的%&!是
)I! (在单核细胞中合成被抑制时，)7D#! 和B$#C" 的合成也被抑制，而且这种抑制随着)I! (同类物活性增加而减少，细胞因子的合成也可以通过)I! (受体拮抗剂而被抑制。这些结果证明了)I! (在细胞因子的自分泌和旁分泌中扮演了一个重要角色。" ! #亚麻酸在炎症疾病治疗中的展望
从以上!$!对炎症介质的抑制作用我们可推测出!$!对炎症疾病具有治疗作用，研究证明，体
内补充!$!对许多炎症疾病有预防和治疗作用［C" ］
，如对哮喘［9，+］、特异性皮炎［C=，C9］
和类风湿关节炎
［CA ］等。所以，大力开发和利用各种富含!$!的植物是
非常有意义的。目前，日本已大力开发紫苏子油，以紫苏子为药用制剂，如紫苏子软胶囊J 阿发J 利克去脂油，可用来预防气喘、过敏性疾病等。此外日本也在极力开发一些以K#A系脂肪酸为主要成分的改善过敏性体质的保健食品，随着对!$!的进一步研究，将会有更多的富含!$!的植物被开发和利用。
参考文献C
!LGKM N&，O/HGLP#6QBK12R2524K 4S 51G TL4MEU524K /KMGSSGU504S 2K5GLVGE?2K#C/KM5E34L KGUL4020S/U54L! 2K L1GE3/542M/L51L2#520［P ］Q !L51L2520;1GE3，C<<"，a+：c"c j="" c="">
%VV24556P ，6/2K2;7，DGVM3/KK6，G5/VQ;/KM4320GMM4ERVG#RV2KM U43T/L204K4S U123GL2U 34K4UV4K/V/K52R4MH545E34EL KGUL4020S/U54L!
（U!(）WGL0E0TV/UGR42K L1GE3/542M/L51L2520［P ］Q $/KUG5，C<*，a**：cc," j="" ccc,q="" a="" 王淑丽等q="" 苏子油与!="" #亚麻酸［p="" ］q=""><>
（A ）：((+J (AAQ*72U402/:，@/TL/X ，;4W/52’%Q$GE?45L2GKG0/03GM2/54L04S /0513/［P ］Q &EV3T/L3/U4V51GL ，(,,C，C*（C ）：A J C<>
6/50ER/:，B5416，P41) ，G5/VQ%SSGU54S M2G5/LHV2K4VG/5GY /V#T1/#V2K4VGK/5GR/V/KUG4K GZTGL23GK5/VVH2KMEUGM F/05L2U2K[ELH2K L/50［P ］Q &L405/FV/KM2K0$GE?45%00GK5D/55H!U2M0，C<>
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1、小儿年龄分期及各期特点 2、体格生长：体格生长的指标，骨骼的发育，牙齿的发育，运动功能的发育，语言的发育。 3、婴儿期计划免疫出生：卡介苗，乙肝疫苗1月龄：乙肝疫苗2月龄：脊髓灰质炎三型混合疫苗3月龄：脊髓灰质炎三型混合疫苗，百白破混合制剂4月龄：脊髓灰质炎三型混合疫苗，百白破混合制剂5月龄：百白破混合制剂6月龄：乙肝疫苗8月龄：麻疹减毒疫苗 4、牛乳量计算法：一般按每日能量需要计算：婴儿每日能量需要（100～120kcal ）/kg，需水分150ml/kg.100ml含8%糖的牛乳约能供应100kcal ，故婴儿每日需加糖牛奶100～120ml/kg.例如一个3个月婴儿，体重5公斤，每日需喂8%糖牛奶量为550ml ，医 学教育网原创每日需水750ml ，除牛乳外尚需分次供水200ml. 全日奶量可分为5次喂哺。 5、生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别 ①生理性黄疸：生后2～5天出现黄疸，一般情况良好，足月儿在14天内消退，早产儿3～4周消退。血清胆红素水平足月儿一般<205μmol/（12mg/dl），早产儿<257μmol/（15mg/dl）。 ②病理性黄疸：黄疸出现过早（出生24小时内）；血清胆红素足月儿>205μmol/（12mg/dl），早产儿>257μmol/（15mg/dl）；黄疸持续过久（足月儿>2周，早产儿>4周）；黄疸退而复现；血清结合胆红素>25μmol/（1.5mg/dl）。 6、新生儿窒息治疗 ①ABCDE 复苏方案A ：尽量吸尽呼吸道粘液；B ：建立呼吸，增加通气；C ：维持正常循环，保证足够心排出量；D ：药物治疗；E ：评价。 以前三项最重要，其中A 是根本，通气是关键。 ②复苏程序 ⅰ最初复苏步骤：保暖；摆好体位；立即吸净口、咽及鼻部粘液。触觉刺激。 ⅱ通气步骤：观察；复苏器加压给氧；胸外按压心脏；气管插管术；给肾上腺素；纠酸、扩容及抗休克。 ⅲ复苏技术：复苏器加压给氧，通气率30~40次/分。胸外按压心脏：按压速率为120次/分。 7、急性风湿热临床表现 （1）心脏炎：40-50%累及心脏，是唯一的持续性器官损害。 ①心肌炎：心动过速，心脏扩大，心力衰竭，心电图最常见为Ⅰ度房室传导阻滞。 ②心内膜炎：主要侵犯二尖瓣和/或主动脉瓣。 ③心包炎：心包积液，发生心包炎者一般都有全心炎。 （2）关节炎：见于50-60%患者，多为游走性多关节炎，以膝、踝、肘、腕大关节为主。不留关节畸形。 （3）舞蹈病：占3-7%.病程1-3个月左右。 （4）皮肤症状 ①皮下小结：见于5%的风湿热患儿，常伴心脏炎。 ②环形红斑：少见。 8、麻疹预防：关键是接种麻疹疫苗。 ①控制传染源：隔离至出疹后5天，合并肺炎者至出疹后10天。医学教 育网原创接触麻疹的易感者检疫3周。 ②切断传播途径：通风消毒，避免与病人接触。 ③被动免疫：接触麻疹5天内给予免疫球蛋白。 ④主动免疫：麻疹减毒活疫苗接种，初种年龄为8个月。 9、风疹预防：隔离期至出疹后5天。 10、水痘隔离病儿至皮疹结痂变干。 11、猩红热隔离至痊愈及咽拭子培养阴性。 4.1 组胺 组胺（histamine）是最早发现的一种炎症介质，分子量111，由左旋组氨酸脱羧后生成。组胺生成后储存于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，占颗粒内容物重量的10％。组胺在颗粒中以肝素结合的形式存在，当通过脱颗粒作用释放到细胞外时，组胺与肝素分离，发挥活性作用。 组胺通过3种不同的靶细胞受体发挥生理作用，这些受体分别命名为H1、H2和H3，各自的组织活性见表8-4。 表8-4组胺受体及其活性 受体活性及效应 H1后微静脉通透性增加，平滑肌收缩，肺血管收缩，细胞内cGMP水平升高，粘液分泌增加，白细胞化学激活作用，肺部前列腺素的产生 H2促进胃酸分泌，促进粘液分泌，提高细胞内cAMP水平，白细胞化学激活作用，诱导T细胞抑制 H3抑制组胺释放，抑制组胺合成 组胺在炎症中的作用主要由H1受体介导，且于治疗过敏反应的抗组胺药物也是通过选择性地阻断H1受体而发挥作用。H2受体可被西莫替丁和雷尼替丁阻断，临床上常用来治疗消化性溃疡。H3受体活化能抑制组胺的合成和释放，使组胺的致炎作用减弱或消失；这是机体生理平衡需要的一种自限方式。 引起组胺释放的因素很多，主要是IgE介导的反应；某些理化因素也可诱导组胺释放。组胺的半衰期较短，约为30～60min；之后便被组胺酶及N-甲基转移酶和单胺氧化酶作用，转化为各种无活性的代谢产物随尿排出。 组胺在炎症中的作用如下： （1）舒血管活性：组胺可引起微动脉舒张，使毛细血管前阻力降低；使毛细血管后微静脉的通透性增强，血中大分子物质渗出；这些变化导致局部充血水肿，严重时发生休克。 （2）非血管平滑肌收缩：组胺可使多种组织的平滑肌收缩，支气管平滑肌对组胺尤为敏感，实验动物可因支气管痉挛而致死。这是引起支气管哮喘的主要机制。 （3）腺体分泌增加：组胺能引起胃酸大量分泌，其机制是与H2受体结合激活了腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，因其胃壁细胞分泌增加。组胺对其他消化腺、支气管腺和泪腺也有较弱的作用。 （4）致痒作用：组胺刺激神经末梢可引起皮肤发线和瘙痒，这是过敏反应常见的症状。 4.2 花生四烯酸代谢产物 花生四烯酸为二十碳不饱和脂肪酸，它可经磷脂酶C和二酰甘油脂酶的作用从膜磷脂释放出来，也可经脂酶A2直接作用于膜磷脂而产生。花生四烯酸的代谢产物有多种，主要可分为两类：经环氧化酶作用产生的前列腺素（prostaglandin，PG）类和经脂氧化酶作用产生的白三烯（leukotrienes，LT）类。这类物质不是储存性介质，是在过敏反应发生后才产生的。 1．前列腺素类环氧化酶的产物主要有：PGG2、PGH2、PHI2、PGF2和PGD2，另外还有一部分血栓素TXA2和TXB2等。PG在炎症中的作用有：①舒张血管作用,肥PGI2作用最强；②对支气管、胃肠和子宫平滑肌的收缩作用；③增强腺体分泌作用；④趋化因子作用；⑤免疫症调节作用：PGE2低浓度时能抑制腺苷酸环化酶，使cAMP水平降低引起炎症；当高浓度时又可使cAMP水平升高，产生炎症抑制效应，例如可抑制嗜碱性粒细胞释放组胺、抑制Tc细胞的杀伤作用、抑制中性粒细胞趋化运动和溶酶体酶的释放等。 2．白三烯类脂氧化酶产物主要有LTB4、LTC4、OTD4和LTE4。其中LTB4是一种趋化因子。LTC4、OTD4和LTE4过去曾统称为过敏反应的慢反应物质（SRS-A）；可使平滑肌收缩和粘液分泌，LTs收缩支气管的能力比组胺强1001000倍，持续时间也长，是引起支气管哮喘的主要原因。另外，LTs还可引起血压下降和心律失常。 4.3 血小板激活因子 血小板激活因子（plateletactivaitngfactor，PAF）是一种磷脂类介质，主要由活化的肥大细胞和血小板释放，因有激活血小板的能力而命名。PAF可凝聚和活化血小板，使其释放活性胺类，引起毛细血管扩张和通透性增强；可激活中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，是已知的最强的嗜酸性粒细胞趋化因子；注入皮肤可引起红肿和白细胞浸润；吸入时可引起急性的支气管收缩。PAF正常情况下以一种非活化形式储存于细胞中，细胞活化时释放出来，经磷脂酶D作用后失去活性。 4.4 （四）感觉神经肽 感觉神经肽是一组由感觉神经末梢释放的肽类物质，主要包括P物质（SP）、神经激肽（neurokinin）A、B（NKA，NKB）及降钙素基因相关肽（CGRP）等。 感觉神经肽具有明显的促炎作用，能通过轴突反射机制引起神经源性炎症和加重炎症反应。CGRP对人皮肤是一种很强的血管扩张剂，大剂量时引起血管壁通透性增加，形成荨麻疹。而SP除能引起血管扩张外，更是一种极强的致水肿因子。体外研究表明，SP具有收缩人支气管平滑肌的作用，NKA作用更强。SP还可刺激呼吸道粘膜分泌。在致炎因子作用下，从感觉神经末梢释放的SP，能使邻近的肥大细胞释放组胺，而组胺和激肽等炎症介质又可刺激感觉神经末梢释放SP。范文四：执业医师辅导：炎症细胞和炎症介质的主要功能
范文五：炎症介质
