天荒19
意义：病情观察是临床护理工作的一项重要内容，及时、准确的观察病情变化，为诊断、治疗、护理和预防并发症提供依据，也为危重病人的抢救赢得宝贵时间。
病情观察的内容：一、一般情况的观察 二、特殊系统的观察
一般情况的观察：1. 发育与体型；2. 饮食与营养；3. 面容与表情；4. 体位；5. 姿势与步态；6. 皮肤与黏膜
1. 发育与体型：正常人年龄、智力与体格的成长状态处于均衡一致。双上肢展开后约等于身高，坐高等于下肢的长度，胸围等于身高的一半。垂体功能异常出现巨人症、侏儒症，其他如佝偻病、鸡胸、杵状指、梭状指等。体型分为匀称型、瘦长型、矮胖型。
2. 饮食与营养：观察饮食有时对疾病的诊断和治疗起一定的作用，可观察患者的食欲、食量、饮食习惯、进食后的反应。
临床上一般根据皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉的发育情况进行综合分析，常用营养良好、中等、不良三个等级对营养状态进行描述。
对营养状态异常包括营养不良和营养过剩。
3. 面容与表情：1）急性病容；2）慢性病容；3）二尖瓣面容；4）贫血面容；5）满月面容；6）甲亢面容；7）肾病面容；8）肝病面容；9）伤寒面容；10）苦笑面容；11）面具面容；12）粘液性水肿面容；13）肢端肥大症面容
4、体位：主动体位；被动体位；被迫体位
5、姿势与步态：蹒跚步态：见于佝偻病、大骨节病。
醉酒步态：见于小脑疾病、酒精及巴比妥中毒
共济失调步态：见于脊髓痨患者
慌张步态：见于震颤麻痹患者。
跨阈步态：见于腓总神经麻痹。
剪刀步态：见于脑瘫与截瘫患者。
间歇性跛行：见于高血压、动脉硬化患者。
6、皮肤与黏膜：
皮肤颜色：苍白、发红、发绀、黄染、色素沉着、色素脱失。
皮肤温、湿度：手脚湿冷见于休克和虚脱患者。
皮肤弹性与水肿
皮疹与脱屑：斑疹、荨麻疹、丘疹等。
皮下出血
蜘蛛痣与肝掌见于急、慢性肝炎或肝硬化
7、呕吐物：时间、方式、性状、量、颜色、气味、伴随症状
8、排泄物：包括汗液、痰液、粪、尿等，应注意观察其形状、量、色、味、次数等。
二、特殊系统的观察：
1、神经系统的观察：
1）意识状态的观察：正常人意识清晰，反应敏捷，思维连贯，语言流畅，动作协调。当大脑高级神经中枢功能受到损害时，会引起不同程度的意识障碍。根据患者语言反应、睁眼反应、运动反应来区分意识障碍的程度。 判断意识障碍的程度1. 意识模糊 是轻度的意识障碍，表现为对自己和周围环境漠不关心，答话简短迟钝，表情淡漠，对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍。
2. 谵妄 是意识模糊伴知觉障碍和注意力丧失，表现为语无伦次、幻想、幻听、定向力丧失、躁动不安等。
3. 嗜睡 病理性的持续睡眠，能被轻度刺激和语言所唤醒，醒后能正确答话及配合体格检查，但刺激停止后又复入睡。
4. 昏睡 是中度意识障碍，病人处于深睡状态，需强烈刺激或反复高声呼唤才能觉醒，醒后缺乏表情，答话含糊不清，答非所问，很快入睡。
5. 昏迷 是高度意识障碍，按其程度可分为；
1）浅昏迷 随意运动丧失 ，对周围事物及声光刺激均无反应，但对强烈的刺激如压迫眶上切迹可出现痛苦表情。角膜、瞳孔、吞咽、咳嗽等反射均存在。呼吸、血压、脉搏等一般无明显改变。二便潴留或失禁。
（2）深昏迷 意识完全丧失，对任何强烈刺激均无反应，腱反射、吞咽、咳嗽、瞳孔等反射均丧失，四肢肌肉松软，大小便失禁，生命体征亦出现不同程度的障碍，呼吸不规则，有暂停或叹息样呼吸，血压下降。
瞳孔的观察：正常瞳孔呈圆形，两侧等大等圆，边缘整齐，在自然光线下直径2.5～4 mm ，对光反射灵敏。
（1）双侧瞳孔散大：瞳孔直径>5mm，称瞳孔散大，见于颅内压增高， 濒死状态等。
（2）双侧瞳孔缩小：瞳孔直径<>
（3）一侧瞳孔散大：见于动眼神经麻痹，小脑幕切迹疝。
（4）一侧瞳孔缩小：见于脑疝发生早期、颈交感神经麻痹。
（5）双侧瞳孔大小不等：提示颅内病变，如脑外伤，脑肿瘤等
2 循环系统的观察
1）心率（HR ）：成人60—100次／分，窦性心率１００次／分，常见于发热、血钾低、甲亢、休克状态、低氧血症、剧烈运动时。
2）脉搏：A 节律异常
间歇脉：二联律、三联律，常见于各种器质性心脏病。
脉搏短绌：单位时间内脉率少于心率，特点三个“不”字：心率快慢不一、心音强弱不等，脉率与心率不一致。常见于心房纤颤的病人。
B 强弱异常
洪脉：脉搏强而大，如发热。
细脉：脉搏细而弱，如休克、心功能不全
交替脉：强弱交替出现，见于心肌损害。
奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失称奇脉，是心包填塞的重要体征之一。
脉搏测量部位一般为桡动脉，正常测量数脉搏30秒乘以2。
若发现病人脉搏短绌，应由2名护士同时测量，一人听心率，另一人测脉搏，由听心率者发出开始或停止口令，计时1分钟，记录方式为心率/脉率，如110/82次/分钟。
4）血压： 正常成人安静状态下收缩压90-140mmHg ，舒张压60-90mmHg ，脉压差30-40mmHg.
体位影响：立位＞坐位＞ 卧位
部位影响：右上肢＞左上肢10－20mmHg ，下肢＞上肢20－40mmHg 。
测量时袖带宽度要合适，太窄测得数偏高，太宽测得数偏低。缠绕过紧测得数偏低，过松测得数偏高
5) 中心静脉压/CVP (Central Venous Press）：代表右心房或上下腔静脉靠近右心房处的压力。通过将静脉导管插管至接近右心房的上腔或下腔静脉测得。是反映循环血量及右心功能的重要指标。正常值为：5～12㎝H2O 。
中心静脉压监测的适应症：
心血管手术后患者血容量及心功能监测。
危重病人如休克、心功能不全、肾功能不全的血容量及心功能监测。
快速补液、补血时入量及速度调节。
有利于鉴别低心排综合征的病因。
CVP 意义：
正常值及临床意义：
CVP 正常值5—12cmH20。
（1）CVP<>
（2）CVP>15--20cmH20提示右心功能不良或血容量超负荷。
CVP 结合其它血流动力学参数综合分析，在临床麻醉和ICU 中，对病人右心功能和血容量变化的评价有很高的参考价值。
3、呼吸系统的观察：呼吸系统最重要的：及时有效吸痰，保持呼吸道通畅！
(1)深度异常
深度呼吸是一种深而大的呼吸，见于糖尿病酮症酸中毒。
浅快呼吸是一种浅表而不规则的呼吸，见于呼吸肌麻痹、濒死的病人。
(2）声音异常
蝉鸣样呼吸：常见于喉头水肿、喉头异物。
鼾式呼吸：常见于昏迷、睡眠呼吸暂停病人。
(3）呼吸困难
吸气性呼吸困难：常见于气管阻塞、气管异物、喉头水肿等。
呼气性呼吸困难常见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。
混合性呼吸困难常见于重症肺炎，广泛性肺纤维化、肺不张、大量胸腔积液。
(4)呼吸音异常
干罗音：吸气与呼气时均可闻及，但以呼气时明显，持续时间长。局限分布见于支气管内膜结核，肿瘤。广泛分布见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。
湿罗音：多在吸气时听到，断续而短暂。单侧见于支扩，肺炎、肺结核，双侧出现见于左心功能不全，急性肺水肿。
(5)正确判断痰色异常
黄脓痰 见于化脓性感染
红棕色痰 见于肺结核、肺癌、肺梗死出血
铁锈色痰 见于肺炎球菌肺炎
红褐色或巧克力痰 见于阿米巴肺脓肿
粉红色泡沫痰 常提示急性左心衰
果酱样痰 多为肺吸虫病
血样胶冻样痰 见于克雷白杆菌肺炎
灰黑色或暗灰色痰 见于尘肺或慢性支气管炎
咳嗽与咳痰
咳嗽时无痰或少痰见于急性咽喉炎、支气管炎、肺结核等；咳嗽时有痰时常见于慢性支气管炎、肺炎；咳嗽于清晨起床体位改变时加剧并伴有大量脓痰时见于支扩、肺脓肿等；夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳嗽，常见于肺结核、左心衰；痰液有臭味时常提示有厌氧菌感染；
手术后病人常因伤口疼痛而不敢咳嗽或无效咳嗽，导致痰液潴留诱发或加重肺部感染。我们在指导病人作正确有效咳痰的同时，辅助作雾化吸入、间断叩背排痰，适当增加饮水量，帮助病人咳痰。对老年患者咳痰无力者，应当把握时机尽快吸痰。
(6)动脉血氧分压
是肺换气功能的重要指标，正常值为90-100mmHg 。
60-80mmHg 为轻度缺氧
40-59mmHg 为中度缺氧
15cmH2O说明有右心衰竭可能，或者三尖瓣关闭不全、心包压塞、补液过大过快，要控制输液、利尿。若不能行深静脉插管测CVP，则观察颈静脉怒张，如有颈静脉怒张说明CVP＞15cmH2O。
休克指数
休克指数=脉率（次/分）∕收缩压（mmHg）
休克指数在正确判断估计丢失血容量上有重要意义。休克指数正常值为0.54±0.021。 失血量在有效血容量的1/4以下（约<1000ml），休克指数1>
失血在有效血容量≥1/2以上（约≥2500ml），休克指数≥2。
休克指数适用于低血容量性休克、创伤性休克的诊断。
在大批伤员的情况下，可将休克指数1作为优先救治伤员的指标。
介绍一种判定休克的简单方法：
血压脉压差=收缩压（mmHg）—脉率（次/分），正常人30~50，0为休克临界点，负数为休克，0~-30为轻度休克，-30~-50为中度休克，<>
脑功能评分（GCS计分法）
是国际上通用的一种判定脑神经功能的方法，简洁明快，准确方便。由三部分组成，分别评估记分，三部分小分之和即为总计分（正常总计分15分），当计分≤7分为昏迷。通过GCS计分法可评估脑实质损害的严重程度，当计分=3分表明脑实质受到极严重的损害。
腹部体征：有无腹痛、腹胀、腹膜刺激症状。胃肠道是机体一个十分重要而又容易被忽略的器官，并且是机体中对缺氧最不耐受的器官之一。腹痛的原因可以很多，特别是肝胆胰腺胃肠道等重要脏器的严重病变，可以引发危及生命的并发症。更有甚者，由于诸多原因的存在，可产生急性腹腔间室综合征（IAH），造成多个系统和脏器功能紊乱，这将是威胁性极大的损害。如果机体出现严重的低氧血症，胃肠道便会因缺血缺氧而发生功能紊乱，释放大量的炎性介质，启动全身炎性介质反应综合征（SIRS），导致MODS的产生和发展。同时，在危重病应激状态或应用了糖皮质激素情况下，胃肠道极易发生应激性溃疡，可以出现致命性的全消化道大出血。所以必须提高对胃肠功能的观察和监测。
验，就是化验室结果。如氧合指数，PaO2，SaO2，PaCO2，PH值，Hb,HcT,心肌酶谱，淀粉酶，肝功能，肾功能等。
，因计入分析：氧合指数（PaO2/FiO2 氧分压/吸入氧浓度）正常值≥300mmHg（40kPa）
FiO2故比单独用PaO2或SaO2能更客观准确反映氧合状态及氧弥散的水平。当PaO2/FiO2
＜300mmHg示有肺损伤、呼衰；当PaO2/FiO2＜200mmHg，示有ARDS。严重低氧血症时，要警惕ARDS发生。
可通过血气分析了解酸碱平衡和PaO2及PaCO2情况，单纯酸碱失衡有四种形式。 乳酸的测定
乳酸酸中毒是组织低灌流的主要指标。休克时低灌流的组织在无氧酵解下生成大量乳酸，同时因肝脏化解合成功能下降，因此动脉血乳酸含量升高，成为评估组织低灌流和缺氧程度的可靠指标，间接地反映了休克的严重程度，也是判定休克病人预后的一个指标。
血球压积和血色素 HCT代表红血球所占的比例，同时反映着血液粘稠度，正常值HCT35～45%；Hb代表携氧载体，Hb正常值12～14g%。HCT↓，Hb↓时，示贫血，继续出血，大补液后血液稀释。HCT、Hb过低，示红血球总数太少，氧运载体不够，影响到氧的携带和运输。HCT↑，Hb↑时，示脱水，血液浓缩，过量输血，补液不足。HCT、Hb过高时，血液粘稠血流缓慢，易发生心脑血管栓塞和深静脉血栓，不利组织灌注和氧供。
血小板计数：有凝血障碍和DIC时，血小板因消耗有不同程度的下降，它可估计循环内的凝血状态和监控DIC的发生。
辅助检查：X线检查：对颅脑骨折、血气胸、心包填塞、气腹等诊断有帮助。
B超：对诊断胸腹腔积气积液（含心包积液）及肝、脾、肾的形态变化有意义。
CT、MRI 对颅脑伤、脊髓伤、肝、脾、胰伤等的判定有帮助。
通过对病史、神情、体征和化验结果的综合判断和分析，可以对病情的严重程度做出比较准确的定位。
二、初期治疗 治疗理念可归纳概括为“一个中心，两个重点，三个环节|，四个注意”。 一个中心：以原发灶的处理为中心；两个基本点：迅速补液扩容改善微循环，合理的氧供；三个环节：抗菌素，激素和血管活性药物的合理应用；四个注意：血糖的调节、抗凝剂的合理应用、酸碱失衡的纠正和CRRT的应用。
一个中心，就是病因学的治疗。此为治本之举，治源之策。原发病灶不清除，就不能阻止遏制疾病向ARDS和MODS发展。特别强调的是感染的控制、脓肿的引流和伤口的清创等。如胆道阻塞引起胆汁瘀滞性肝损害，进一步可发展为肝功能衰竭，影响到凝血系统，发生DIC和胃肠功能障碍。绞窄性肠梗阻，大量的毒素的吸收和大量的体液的丢失可造成感染性休克合并低血容量性休克，重要脏器受毒素侵蚀和缺氧低灌注可很快序贯出现脏器衰竭，彼此间的因果关系是十分清晰的。病因学不明确就会延误治疗，误诊误治，就会造成极严重性的后果。
二个重点，
1、迅速补液扩容抗休克改善微循环，实际上就是液体复苏的问题。危重病人中常常存在有严重感染和休克情况，病人的静脉血管扩张和毛细血管通透性增加是重要的病理生理特征。静脉血管的扩张使容量血管的容积明显增加,毛细血管通透性增加使大量的血浆渗漏到血管外组织间隙和第三间隙,使有效循环血量急剧降低。因此,在病程早期,应该大容量的液体复苏（心原性休克除外）,每日的液体输入量高于出量(即正平衡)。迅速补液扩容改善微循环，势在必行，刻不容缓。微循环障碍持续时间愈长、程度愈重，对脏器的损害愈大、复苏的效果愈差。
2、合理的氧供
充分合理氧供的重要性不言而喻。危重病人如果伴有贫血，就会直接影响到氧输送和氧利用，若有误吸和大量补液后的肺间质水肿，就出现氧的弥散受阻，低氧血症在所难免。
根据DO2=1.39×Hb×CO×SaO2(氧输送=1.39×血色素×心排出量×动脉血氧饱和度)，可在
提高Hb、CO、SaO2上下功夫，如通过有效止血和输血纠正贫血（提高Hb），通过保持良好
的输液通道，及时扩容补液、应用正性肌力药增强心肌收缩力、应用血管活性药物舒张血管以提高心排血量（CO），（CO与增强心肌收缩力、提高前负荷呈正相关、与降低后负荷呈负相关），通过改善肺的通气、氧合环境提高SaO2。如果存在ARDS时，就存在肺泡萎陷，
肺泡和肺间质水肿，微血栓形成，必须应用呼吸机正压通气，使萎陷的肺泡重新复张，将存留的水分“压”出肺脏，提高肺泡的氧分压，加强氧的弥散。另一方面要靠合适的PEEP维持复张的肺泡，纠正V/Q比值的失调，从而增加功能残气量和改善肺泡的顺应性，有利于氧的弥散，能提高PaO2。故PEEP是治疗ARDS不可缺少的模式。
三个环节|
1、抗菌素的合理应用
首先应进行及时正确的微生物培养，获得病源学的证据。怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。当患者有血管内导管时,还必须经留置导管留取血标本。若外周血和导管血培养获得相同的病原体,则该病原体很可能是导致严重感染的致病菌。如果导管血培养出现阳性比外周血出现阳性早2h,则提示导管感染可能是严重感染的原因。适当增加采血量可提高血培养阳性率。确定感染灶是取样和进一步引流的前提。可通过X线胸片、CT扫描、B超、超声心动图等检查手段,寻找可疑的感染灶。
应明确五点，一是当细菌学的依据不明确时，先经验性用药，如刚入院的社区感染以球菌为多，像金葡菌、肺炎双球菌等，而院内感染以杆菌为多，像大肠杆菌、铜绿假单胞杆菌等。对极严重的感染可首选泰能，它具有减少内毒素释放的特点。其次,早期经验性治疗应选择广谱抗生素,以覆盖所有可能的致病菌,这点对预后影响很大。能显著降低严重感染和感染性休克患者的病死率。第三,应了解抗生素的药效动力学和药代动力学,以保证感染部位有足够的抗生素组织浓度,同时减少耐药的发生。一旦严重感染病源学明确后，1h以内立即静脉给予针对性强的抗生素治疗，变经验性治疗为目标治疗。四是要不断追踪细菌培养的结果，不断调整抗菌素，因为随着治疗的不断延续，致病菌的类型和对抗菌素的敏感度也发生相应的变化，不能一成不变。五是对久病卧床又长期应用抗菌素的病人要警惕霉菌感染的发生。对一般性病人切忌应用高档抗生素作为预防感染性用药。对老年病人在病原学不明确时不要草率的使用“泰能+马斯平”，易造成真菌性感染。另外尽量减少发生导管相关性感染的机会，如深静脉导管，不是必需则不一定放置，能不用时尽量不用，一旦怀疑有导管相关性感染及早拔管，留取标本细菌学追踪。呼吸机及呼吸机管道的定期消毒。加强危重病人的口腔护理，因为一些条件致病菌在机体抵抗力下降的时候也会引发感染性疾病，比如念珠菌、隐球菌等。大量高档广谱抗菌素的应用，深部真菌感染的发生率很高，继而肠道菌群失调，肠源性感染在所难免，故建议对此类病人可试用乳酸杆菌、双歧杆菌等益生菌产品（如培菲康等），它们对平衡肠道菌群、营养吸收，肠粘膜屏障保护，常有非常积极的效果。
2、糖皮质激素的应用 糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗休克等作用，有利于抑制过度炎症反应保护各脏器功能，同时又具有抑制免疫、增加糖原异生和蛋白质分解，促进胃酸分泌，故易造成急性胃粘膜病变，上消化道大出血、真菌感染等到不良作用。对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,在极危重状态、ARDS、重度休克时，推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d。每日氢化可的松剂量不高于300mg。无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。
3、血管活性药物的合理应用 目的:1提高血压。2改善内脏器官灌注。内脏器官血流灌注减少是主要病理生理原因,即使休克患者的血压被纠正,内脏器官依然可能缺氧,可能导致多器官功能障碍综合征(MODS)。因此,改善内脏器官灌注,逆转组织缺血,才是休克复苏和血管活性药物应用的关键。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药。
根据DO2=1.39×Hb×CO×SaO2(氧输送=1.39×血色素×心排出量×动脉血氧饱和度)，可在
提高Hb、CO、SaO2上下功夫，如通过有效止血和输血纠正贫血（提高Hb），通过保持良好
的输液通道，及时扩容补液、应用正性肌力药增强心肌收缩力、应用血管活性药物舒张血管以提高心排血量（CO），（CO与增强心肌收缩力、提高前负荷呈正相关、与降低后负荷呈负相关），通过改善肺的通气、氧合环境提高SaO2。如果存在ARDS时，就存在肺泡萎陷，
肺泡和肺间质水肿，微血栓形成，必须应用呼吸机正压通气，使萎陷的肺泡重新复张，将存留的水分“压”出肺脏，提高肺泡的氧分压，加强氧的弥散。另一方面要靠合适的PEEP维持复张的肺泡，纠正V/Q比值的失调，从而增加功能残气量和改善肺泡的顺应性，有利于氧的弥散，能提高PaO2。故PEEP是治疗ARDS不可缺少的模式。
三个环节|
1、抗菌素的合理应用
首先应进行及时正确的微生物培养，获得病源学的证据。怀疑血源性感染时,至少留取2
次血培养。当患者有血管内导管时,还必须经留置导管留取血标本。若外周血和导管血培养获得相同的病原体,则该病原体很可能是导致严重感染的致病菌。如果导管血培养出现阳性比外周血出现阳性早2h,则提示导管感染可能是严重感染的原因。适当增加采血量可提高血培养阳性率。确定感染灶是取样和进一步引流的前提。可通过X线胸片、CT扫描、B超、超声心动图等检查手段,寻找可疑的感染灶。
应明确五点，一是当细菌学的依据不明确时，先经验性用药，如刚入院的社区感染以球菌
为多，像金葡菌、肺炎双球菌等，而院内感染以杆菌为多，像大肠杆菌、铜绿假单胞杆菌等。对极严重的感染可首选泰能，它具有减少内毒素释放的特点。其次,早期经验性治疗应选择广谱抗生素,以覆盖所有可能的致病菌,这点对预后影响很大。能显著降低严重感染和感染性休克患者的病死率。第三,应了解抗生素的药效动力学和药代动力学,以保证感染部位有足够的抗生素组织浓度,同时减少耐药的发生。一旦严重感染病源学明确后，1h以内立即静脉给予针对性强的抗生素治疗，变经验性治疗为目标治疗。四是要不断追踪细菌培养的结果，不断调整抗菌素，因为随着治疗的不断延续，致病菌的类型和对抗菌素的敏感度也发生相应的变化，不能一成不变。五是对久病卧床又长期应用抗菌素的病人要警惕霉菌感染的发生。对一般性病人切忌应用高档抗生素作为预防感染性用药。对老年病人在病原学不明确时不要草率的使用“泰能+马斯平”，易造成真菌性感染。另外尽量减少发生导管相关性感染的机会，如深静脉导管，不是必需则不一定放置，能不用时尽量不用，一旦怀疑有导管相关性感染及早拔管，留取标本细菌学追踪。呼吸机及呼吸机管道的定期消毒。加强危重病人的口腔护理，因为一些条件致病菌在机体抵抗力下降的时候也会引发感染性疾病，比如念珠菌、隐球菌等。大量高档广谱抗菌素的应用，深部真菌感染的发生率很高，继而肠道菌群失调，肠源性感染在所难免，故建议对此类病人可试用乳酸杆菌、双歧杆菌等益生菌产品（如培菲康等），它们对平衡肠道菌群、营养吸收，肠粘膜屏障保护，常有非常积极的效果。
2、糖皮质激素的应用 糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗休克等作用，有利于抑制过度炎症反应保护各脏器功能，同时又具有抑制免疫、增加糖原异生和蛋白质分解，促进胃酸分泌，故易造成急性胃粘膜病变，上消化道大出血、真菌感染等到不良作用。对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,在极危重状态、ARDS、重度休克时，推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d。每日氢化可的松剂量不高于300mg。无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。
3、血管活性药物的合理应用 目的:1提高血压。2改善内脏器官灌注。内脏器官血流灌注减少是主要病理生理原因,即使休克患者的血压被纠正,内脏器官依然可能缺氧,可能导致多器官功能障碍综合征(MODS)。因此,改善内脏器官灌注,逆转组织缺血,才是休克复苏和血管活性药物应用的关键。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药。
多巴胺兼有血管收缩和血管扩张的双重作用，依剂量不同，效应亦不同：3~5μg/kg.min，可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张；6~15μg/kg.min，可心肌收缩力增强；超过15~20μg/kg.min，则起全身血管收缩的作用。在实际应用中，多巴胺应从小剂量开始，并根据实际效应调整，可逐渐增大（当停药时，也应逐渐减小）。需要指出，应用血管活性药物血压仍不回升，存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,可以增加使用升压药的剂量以维持生命和器官灌注。具体操作：如果呈重度休克，充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,则应立即应用高浓度的升压药物，把血压提上来，以保证心脑肝肾等重要脏器不缺血不缺氧，与此同时，一定快速补液，补充血容量，改善微循环，纠正酸中毒。在血容量得到有效的补充、休克纠正后，逐步的将高浓度血管收缩药物降下来，确保不发生药源性的肾功能损害，最后达到完全不用升压药物，仅靠少量的输液就可以维持正常的血压。
四个注意：
1、血糖的调节 高血糖对机体的伤害已是不争的事实，危重症患者早期病情稳定后应维
持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。因此，对于院前抢救的休克病人只有明确有低血糖时才能注入50%的葡萄糖。若属有高血糖的患者则不应再输葡萄糖，而应使用胰岛素把血糖调节在理想的范围。不适宜地输入高渗糖有害无益，因此，必须进行血糖的监测。对治疗中应用葡萄糖，应掌握其浓度和速度，一般认为控制血糖不超过11.10mmol/L较为安全合适。可通过持续静脉输注胰岛素来维持血糖水平。早期应每隔30～60min测定一次血糖,稳定后每4h测定一次。
2、抗凝剂的应用 出血是感染性休克病人中晚期常见现象，若是DIC出血，则应抗凝活
血化瘀。在病因不清楚之前，可采用补充凝血因子、低右、丹参和局部止血等中性治疗。抗凝剂以低分子肝素为佳，500u/h，静脉泵注，注意勿过量。
3、酸碱失衡的纠正 组织灌注不良所造成的乏氧代谢和少尿均可引起体内酸性代谢产
物蓄积而导致酸血症，尤其当pH<7.10时，会严重影响细胞代谢，使其处停滞状态难以维持生命。因此，纠正酸中毒是休克复苏的主要措施之一。纠正酸中毒应采取综合措施，对于严重的代谢酸中毒，补充5%的碳酸氢钠，可根据公式计算补其需要量的先补一半，以后再根据ph值决定是否继续补充。目前主张“略酸勿硷”，因为略酸的环境有益于氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释放氧，对复苏有利。研究表明，ph值降至7.25时，对心血管系统和血管活性药物的发挥无不利影响，因此，对于ph值>7.20时可不必补硷纠正。
4、CRRT的应用
它通过建立血管通路，应用泵驱动进行的体外血液循环，利用滤器，清除血液中的溶质，不仅有肾脏替代治疗（CRRT），而且起到净化血液的作用、可调节稳定内环境。特别对内毒素、炎性介质、细胞因子具有吸咐、滤过和排出作用，故是必不可少的治疗方法。它具有连续性、简便性、稳定性的特点，对血流动力学影响小，每小时滤出液几十毫升—两千毫升，特别在循环不稳、呼吸衰竭的肝衰、炎性介质和内毒素清除、内环境调节方面更发挥了不可替代的作用；可在床边直接进行、电脑程序化操作，省人省力；实用性：通过清除炎性介质和其它代谢产物，治疗脓毒血症、SIRS、MODS等疾病；安全性：具备完整的安全报警和液体平衡控制系统，所以应用这项技术可开展多种危重病的救治。
三、三个观点1、尽早苏复。一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,力争
6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8～12cmH2O;平均动脉压≥65mmHg;尿量≥0.5ml·kg-1·h-1;中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70。若能在严重感染发生6h内实现复苏目标,对严重感染性休克早期实施目标导向治疗具有重要的临床意义。、
2、适度调节，不以获得最大理论指标为目标，而以尽量减少脏器受损为最大目的。例如在
ARDS治疗中，采取了PHC（允许高碳酸血症）的策略：严格限制了高潮气量和高气道压，允许CO2逐步潴留（PCO2上升速度5~10mmHg/h以内）和血PH值的适度降低，这种不把血气正常作为通气治
疗的目标，而偏重于重要脏器功能的保护，使其免受VALI，乃是通气策略和观念上的突破。
3、全面诊断，动态观察，前后对比。
典型病例：
病史：一37岁女性患者在工作车间昏倒，随之心跳呼吸停止，紧急心肺复苏后送我院ICU。查体：中度昏迷，呼之不应，GCS计分7分，血压90/50mmHg,脉搏细弱，130次/ min,呼吸微弱，体温360C，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0mm，光反射迟钝。心音较低，无病理性杂音，心界不大，双肺听诊呼吸音较弱，32次/ min，四肢活动存在，四肢末稍有轻度紫绀，肌张力低。血像：WBC16.0X109/L，血气分析：PH7.20,PaO250mmHg，SaO275g% ,PaCO270mmHg，氧合指数（PaO2/FiO2）230mmHg，肝肾功能各项指标均增高。乳酸脱氢酶（LDH）350μ；谷草酶（GOT）250μ。胸部摄片：双肺肺纹理略增多，余（—）。
初诊：气体中毒，心肺复苏后，休克（低血容量性？感染性？中毒性？），多脏器功能不全（心、肺、肝、肾、脑），急性肺损伤。
初期处理：补液扩容（晶：胶=2：1，入量150~200ml/h），应用抗菌素消炎，供氧（FiO250%），机械通气（经鼻行气管插管，应用吗啡打断自主呼吸），呼吸机频率18次/ min，护肝护肾（凡对肝肾有损害的药物不用），镇静，脱水利尿降颅压，应用小剂量的多巴胺和多巴酚丁胺，改善心肌供血。第二天，病情继续恶化，乳酸脱氢酶（LDH）450μ；谷草酶（GOT）350μ，在FiO250%情况下，PH7.15,PaO245mmHg，SaO265g% ,PaCO280mmHg，四肢末稍紫绀加重，氧合指数（PaO2/FiO2）180mmHg，意识障碍加深，GCS计分降至3分，考虑合并有肺部感染及ARDS，调整抗菌素，提高FiO2（70%），加用PeeP为10CmH2O,因缺氧躁动不安，加大镇静药用量，最后应用酚肽尼及得普利麻镇静。但病情急转直下。第三天患者全身黄疸，肝功能各项指标进一步加重，瞳孔散大到5.0mm，。继续提高FiO2为80%，加用PeeP为20CmH2O,但成效甚微。第四天在相关科室会诊后，发现双侧呼吸音明显不对称，一侧呼吸音消失，拍胸片为右侧气胸，肺被压迫70%，紧急行右胸腔插管闭式引流。临床症状迅速改善：去除PeeP，FiO2为改为50% PH7.25,PaO285mmHg，SaO295g% ,PaCO250mmHg，四肢末稍紫绀明显改善。第五天，患者意识有所恢复，GCS计分升至7分，在不用血管活性药情况下，血压稳定在110/60 mmHg。停用呼吸机，第六天，病情继续好转，
意识转清，GCS计分升至13分，瞳孔缩为3mm，停用了镇静药，自主呼吸，24次/ min，FiO2为40% 时，PH7.4,PaO290mmHg，SaO298g% ,PaCO240mmHg，四肢末稍紫绀完全消失，肝功能的各项指标逐日恢复。十天后各项指标正常，病愈出院。
教训有三点：一是工作粗疏不细致。因为气体中毒入院时有急性肺损伤，上呼吸机治疗是完全正确的必要的。但是出现气胸时没有考虑到是上呼吸机的最常见的并发症，当务之急应是胸腔闭式引流，结果认识上错误，行动上就南辕北辄，本末倒置，一味的加大PeeP，加大潮气量，为此不惜应用大剂量的镇静药，越治越重。
二是工作不深入，偏听偏信。住院医生说呼吸音好两级上级医生就深信不疑，几天都没有亲自认真的听听。这是绝对不该发生的事情。
三是缺乏动态观察的理念。入院时确实双肺是呼吸音是对称的，无气胸。但上了呼吸机后，事过境迁，就要重新认识。入院没有气胸，不等于上以后不会发生气胸。用一种固定的一成不变的思维方式认识和处理问题，焉有一不败之理！
