====================================================================== 【摘要】肝硬化一种不同原因引起的肝脏弥漫性、慢进行性

讨论质广泛变性和坏死，纤维结缔组增生，假小叶形成的果。目的 化多普超声诊断。方法 根据患多普勒超声表现进行诊并鉴别。论 彩色普勒超声在监测肝硬化门脉高压症病情展，确定治疗方案，手术后疗效观察等面提供了量标

【关键词】肝硬化 多

肝硬化一种不同因引起的肝脏弥漫性、慢性进行性疾病，是肝质广泛变性和坏死，纤维结

1 主要病理改变

肝硬化按病理型分为小结节性肝化、大结节性肝硬化、混合性硬化。其主要病理改变:肝组织损害，引起结缔组弥漫性增生，而增生的结缔组织和改变肝脏形态和组织结，使正常的肝实质结构变成被纤维隔包绕的增生节。肝硬化的形成必须经过肝细胞变性坏死，肝内纤化，假小叶成等过

2 主要临床表现

2.1 床症状:疲倦乏力、食欲减退、

2.2 主要体:面部色素沉着、黄疽、发热、腹壁静脉张、有胸水、腹水、脾肿

2.3 实验室检查:肝功能异

3 多普勒超声表现

3.1 二维图像

3.1.1脏形态改变:肝脏失去正常形态，边角变钝，晚期肝脏萎

3.1.2肝被膜改变:肝被

3.1.3实质结构改变:肝内回声增粗、增强，呈密集小颗粒状或短条样及片状变，增生的纤维条束呈网

3.1.4肝血管的改变:

?静脉扩

?门静脉血栓形:当门脉内有血栓成时，表现为门脉管腔内出现低回声或等回声团块，团块附着于壁上，余少许残腔，称为附壁血栓。也以充填整个管腔，管腔透声差，

?肝脉明显变细，有作者报道血管面积仅0.27cm，较常缩小42.5,，且扭

?肝动脉可代偿性扩张，可达0.4,1.0cm。

3.1.5侧支循环形成:

?胃一食侧支循环:从冠状静脉(胃左静脉)到食管。正常胃冠状静脉位门静主干处，向右上至胃窦

腹腔气体干扰显示清。肝硬化时该静脉

?脐静脉开放:胚胎时残留的脐静脉肝镰状韧带的游离缘，在肝韧带内与门脉左支矢状部连，门静脉高压时205,30,的人该静脉重新开放。表现左支矢状部见一管道结构向肝脏表面，内径,0.3cm。内为无回声区。有人认为此种表现是脐旁静脉数目增多，管径扩大致，而非脐静重新开

?胆壁静脉曲张:胆囊静脉是门静脉属支之一，门静脉高压时样会产生静脉曲张，表现为

?门静脉海绵样变性:系门脉和其分支完或部分阻塞后，在其周围形成的大量侧支静脉。病因可为肝硬引起的静脉内血，也可是肿瘤引起的癌拴，亦有原不明者。图像表现为门静脉正常结消失，周

声区。

3.1.6其它改变:

?脾大，脾静扩张，内径,0.9cm。巨脾时脾静脉脾门向脾实质呈树枝状扩

?腹形成:腹腔见无回声区形

?胸水形:胸腔可见无回声区形成，以右

3.2 彩色多普勒

3.2.1门脉管腔内色暗淡，充填稀疏，血流向根据病变程度而，可以是进肝血流，也可是双向血流，甚至反向血，因而色彩血流方向改变可为红色、蓝色或红、蓝镶嵌色。肝能(Child )C级和B级病人门静左、右支流多

3.2.3动脉不仅在肝门部较正常更易发现闪的色彩，在肝内细小

3.2.4门脉内血栓形成:附壁血栓形成时，门脉色彩充填出现缺损，缺损系栓塞的团块造成，可见血流呈束条状，且多为彩明亮的彩镶嵌血流，有绕过血栓前行的绕行现象，而在栓塞的团内无血流色彩显示。当团块完全栓塞时则门内无血流彩显

3.2.5侧支循环:

?门海绵样变性:肝门部门静脉内无或甚少血流色彩，而其围出现大量扩张扭曲的血

?静脉开放脐旁静脉曲张:在门脉左支矢状部可见

?胃冠状静曲张:内径增宽，内充填较丰富的

?胆囊脉曲张:在增厚的胆囊壁

3.3.脉冲多普勒

3.3.1门脉流方向改变:出现反向或双向血流时，冲多普勒频谱出现在基线

3.3.2谱振幅低平，随呼吸出现的起伏改变消失。门静脉平均速

3.3.3当门脉血栓完全堵塞

全栓塞时，在窄段测得较高速的湍流频

3.3.4侧支循环:

?脉海绵样性:在门脉周围大量扩张、扭曲的管内可测得高速的湍流

?脐脉开放或旁静脉曲张:在开放的脐静脉中可测得富的离肝血流信号，表现

?胃冠静脉曲张:血流为离肝方向

?胆静脉曲张:在增厚的胆

3.3.5CI指数增高，约在0.171?0.075。

3.3.6门脉血流量的改变目前尚未

是增加，亦有报道则相反。一般认为肝硬门静脉高压时，其血流度和血流量的改变病情程度而变化。轻、中度门静脉高压时血流速度低，门静脉积增加，静脉血流量保持在正常范围。在中、重度静脉高压时，门静脉血流量减少，但肝动扩张，血量增

4 临床意义

4.1 运用彩色普勒超声判断正常与病理状态下的门静脉血流力学的变化，为探索门脉高

4.2 色多普勒超声监测肝硬化门脉高压症病情发展，确定治疗方案，术后效观察等方面提供了定

(1)提手术成功率，术前选择手术适

(2)断TIPSS手术前、后

(3)多普勒超检查无创伤性，能复多次进行，无需注射造影剂，是判断疗效，观察并发的良好访工具。如发现支撑架栓塞还能及时指进行气囊扩张，使闭塞或狭窄的

参 考 文 献

[1]张敏,虞涤霞,**,桂恩.肝炎肝硬化并发亚临床肝性脑病的断研究[J];实用肝

[2]贾译清.临床超声鉴别

[3]周永昌，万学.声医学,M,(第5版.北

肝硬化的超声诊断

肝硬化超声表现

1、肝脏早期大量维组织增生而肿大，左

2、

（1）门静脉性肝硬进入重，因肝内纤维化明显，肝脏常因之

（2）吸虫肝硬化，肝脏显增大。左叶明显，肝表面不平。肝内点状回声增多、增粗、分不均匀，肝内血管网络及其它管

（3）汁性肝硬变。为肝内管梗阻造成。内回声增多，肝脏肿大，如为肝外胆道梗阻者，则可示肝内管多处扩张。如在胆总管

3、缩小为晚期肝硬化重要表现。第肋间肝右叶厚度小于6.0CM为肝缩小（大于9.3CM为

4、肝包膜不光整，呈锯齿状改变。

5、门脉高

6、肝硬化应与肝癌、脂肪肝进行鉴别。

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肝硬化超声鉴别诊断

论文范文

题目:肝硬化超

编辑:司马小

【关键词】肝硬化

肝脏硬化小～肝脏被膜不光滑～呈凸的齿状改变～门静脉增宽等是型的晚期肝硬化表现。有研究报道肝硬多有肝右叶缩小～肝尾状叶不同度增大～当肝尾状叶和肝右叶比率?0.65(正常比率<>

1各类型肝硬化超

超声显像肝静脉和下腔静脉扩张则示淤血性肝硬化。肝右缩小～特别是肝右后叶明显缩小～左叶相对增大或正常大小可示为门脉性肝硬化～血吸虫病性肝化则表现肝右叶缩小左叶增大。肝右叶大～在肝实质内见多量粗大结节声则提示为坏死性肝硬化。胆汁性肝硬化的超声显像除具有硬化表现外～还应有胆道系统梗阻的表现～即在小儿为先天胆道闭锁～在成多为胆

瘤。豆状核变性为大节性肝硬～小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性炎病史者～要高度怀疑本病

2复合型Caroli病

Caroli病为肝内胆管囊性扩张～病理上分为单纯型及并肝脏纤维化两种类型～前者肝织无明显变化～后者合并肝纤维增生和门静脉高压。临床曾有诊肝硬化病例。本病属家族性～可在童期发生～但常在青年时期出症状始被发现。本病一般认为是常染色体隐性遗传～肝内胆增殖陷～引起肝内胆管囊性扩张。本病常伴有肾脏畸形、盂或上输尿管张及肾

3骨髓纤维化症

骨髓纤维化是髓中成纤维细胞增殖～胶原纤沉伴有肝、脾等器官髓外血特征的合征～由于髓外造血引起相应器官的症状～几乎所的患者均有大～有报道脾增大的速度是每1cm～约有50%的患者就诊时脾大已达盆腔。增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾脏髓外造血。50%-70%的者有肝大～多为轻到中度大～少数可脐下～质坚而不痛～表面光滑～有10%-20%的例合并肝硬化～系于肝窦周血管阻塞及肝窦内髓外造血而引起门静脉血流量增加所致。因肝静脉及门静脉内

4原发性肝癌

原发肝癌中之弥漫型须结节型肝硬鉴别。此型原发性肝癌之癌结节呈多发的弥漫

超声显别诊断困难不小～其超声显像特点为肝形态失常～肝脏常增大而像典型肝硬化那样肝硬化缩小。癌结节形态不则～边缘毛糙～结节有突破边浸润生长之～其内部回不均匀～肝内管道系统多有受压移位和绕行～静脉内可发现癌栓～CDFI显示丰富的血流束～频谱为高动脉血

5单发低回小肝癌和

有些肝化节早期超声显像为回声～原发性小肝癌为低回声～特别是当AFP查为阴性时～两者的鉴甚为困难。注意观察两者的区:肝硬化结节边界不清楚～包膜光滑,肝癌节边界清楚～膜回声较高。动态观察可发现肝硬化结节回声可增～结节大小无变化而肝癌结节可突破包膜呈浸润性生～结节回声强～体

CDFI可发现癌结内部和周边彩色血流增多～

6脂肪肝、慢性肝炎和

肝硬期与以上疾病超声像区别不明确～鉴别诊断有很大困难～须结合临床其他检查和超声像复动态观察～当然～在超

7其他原因所

脾大特是特发性门静脉高压(斑替综征)～其病理为肝内前性门脉纤维化及门静脉高压～临床表现为脾大、贫血、白细胞血小板少、胃肠道血。晚期血吸虫病亦有窦前性门静系统阻塞和高压、脾功能亢进及腹水表现应注鉴

8其他原因引起的

如胃和十二指肠溃

9其他原因所

特别窄性心包炎、结核性腹膜(年轻女性)～腹转移癌及卵巢癌。卵巢癌中有一种假黏液性囊腺癌～常以性腹水主要表～腹水也为漏出液性质～有时与硬化腹水鉴别困难～腹腔镜检查

10血吸虫肝病

血吸虫性肝病(肝纤化)吸虫病晚期～习称血吸虫病性肝硬化。人体长期反复量染吸虫尾蚴后～其虫卵不断沉积于肝脏～形成脏的病理损害。基病变是肝内形成慢性和纤维化的虫卵结节和门静脉分支周围的纤维化。由于虫体积大于门脉末梢的口径～故其卵主要聚集于肝窦前的小叶间和汇管区门静脉支内起弥漫性门静脉、门静脉周围炎纤维化形成～最后导致门静脉分支周围纤维化。在汇区～肝小叶内及门静脉周围增生的大量结缔组织并不向肝小叶内伸展～将正常肝小叶分割改建成假叶～处肝细胞可被破～但并不形成肝细再结节。此两点与结节性肝硬化病理表不同。肝脏因严重纤而缩小变硬～肝脏表面不平～有散在较浅的沟纹～其间有大小不等的隆起结节～直径在2-6cm不等～切面可见灰白色条索枝状分布～结缔织沿门静脉分支围的大量生。由于门静脉分支周围纤维化可在病较早期便产生窦前型门脉高压～尤其是胃肠道静脉回流受阻明显～容易形成胃和食管静脉曲张和脾脏充血性大～与门静脉高压相比～实质受损

轻。

参考文献

吕明～谢晓燕～徐作峰～.常规超声和声造影对肝脏局灶性病变定性诊断的有用性评估,J,.

丁红～平～魏瑞雪～等.实灰阶超声造影和螺CT诊断肝肿瘤的比较研究,J,.中国医学影像技～2004～20(5):728-730. 段红艳～葆明～文艳～等.低机械数谐波超声造影在肝脏局灶性病变良、恶性鉴别

肝硬化超声鉴别诊断

肝脏硬化小，肝脏被膜不光滑，呈凸的齿状改变，门静脉增宽等型的晚期肝硬化表现。有研究报道肝硬多有肝右叶缩小，肝尾状叶不同度增大，当肝尾状叶和肝右叶比率0.65(正常比率0.6)时，其肝硬化诊断的感为84%，异性为100%，准率达 94%。亦有报道说肝尾状叶和肝右叶比率对乙型肝炎病毒起的肝化的敏感性最高，而其他各型肝硬化的敏感性较低。超声显像肝硬化的鉴别诊断要注意以

超声显像显肝脉和下腔静脉扩张则提示淤性硬化。肝右叶缩小，特是肝右明显缩小，肝左叶相对增大或正常大小可提示门脉性肝硬化，血吸虫病性肝硬化则表肝右叶缩小左叶增大。肝右叶增大，在肝实质可见多量粗大结节回声则提示为坏死性肝硬化。胆汁性的超声显像除具肝硬化的表现外，还应胆道系统梗的表现，即在小儿为先天性胆道闭锁，在成人多胆系结石或肿瘤。豆状核性为大结节性肝硬化，小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性肝炎病史者，高度怀疑本病的发生，临床应做进

Caroli病为肝内胆管囊性扩张，病理上分为单纯型及并肝脏纤维化两种类型，前者肝织无明显变化，后者合并肝纤维增生和门静脉高压。临床曾误诊肝硬化病例。本病属家族性，可童期发生，但常在青年时期出症状始被发现。本病一般认为是常染色体隐性遗传，肝内管增缺陷，引起肝内胆管囊性扩张。本病常伴有肾脏畸形、肾盂或上输尿扩张及

骨髓纤维化是骨髓中成纤维细胞增殖，胶原纤沉伴有肝、脾等器官髓外血特征的合征，由于髓外造血引起相应器官的症状，几乎所的患者均有大，有报道脾增大的速度是年1cm，约有50%的患者就诊时脾大已达盆腔。脾增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾脏髓外造。50%-70%的者有肝大，多为轻到中度大，少数可脐下，质坚而不痛，表面光滑，有10%-20%的例合并肝硬化，系于肝窦围血管阻塞及肝窦内髓外造血而引起门静脉血流量增加所致。因肝静脉及门静脉

原发肝癌中之弥漫型须结节型肝硬鉴别。此型原发性肝癌之癌结节呈多发的弥

超声显别诊断困难不小，其超声显像特点为脏形态失常，肝脏常增大而像典型肝硬化那样肝硬化缩小。癌结节形态不则，边缘毛糙，结节有突破缘浸润生长势，其内部回不均匀，肝内管道系统多有受压移位和绕行，门静脉内可发现癌栓，CDFI显示丰富的血流，频谱为速动脉

有些肝硬化期超声显像为低回声，原性肝癌亦为低回声，特别是当AFP检查为阴性时，两者的鉴别甚为困难。注观察两者的区别:肝硬化结节边界不楚，包膜较光滑;肝癌结节边界清楚，包膜声较高。动态观察可发现肝硬化结节回声可增强，小无变化而肝癌节可突破包膜呈浸润生长，结节回声增强，体积增大。CDFI可发现肝癌结节部和周边彩色血增多，

肝硬早期与以上疾病超声像区别不明，鉴别诊断有很大困难，须结合临床其他检查和声显像检动态观察，当然，在

脾大特是特发性门静脉高压(斑替综征)，其病理为肝内前性门脉纤维化及门静脉高压，临床表现为脾大、贫血、白细与血小板少、胃肠出血。晚期血吸虫病亦有窦前性门脉系统阻塞和高压、脾功能亢进及腹等表现应

特别窄性心包炎、结核性腹膜(年轻女性)，腹转移癌及卵巢癌。卵巢癌中有一种假黏液性囊腺癌，常慢性腹为主要表，腹水也为漏出液性质，有时肝硬化腹水鉴别困难，腹腔镜检

血吸虫性肝病(肝纤化)吸虫病晚期，习称血吸虫病性肝硬化。人体长期反复大染血虫尾蚴后，其虫卵不断沉积于肝脏，形成脏的病理损害。基变是肝内形成慢性和纤维化的虫卵结节和门静脉分支周围的纤维化。由于虫卵积大于门脉末梢的口径，故其虫主要聚集于肝窦前的小叶间和汇管区门静脉支内引弥漫性门静脉炎、门静脉周围炎及维化形成，最后导致门静脉分支周围纤维化。在汇管区，肝小叶内及门静脉周围增生的大量结缔组织并不向肝小叶内伸展，将正常肝小叶分割改建成假小，变肝胞可被破坏，但并不形成肝细胞生结。此两点与小节性肝硬化的病表现不。肝脏因严重纤维化小变硬，肝脏表面不平，有散在较浅的沟纹，其间有大小不等的隆起结节，直径在2-6cm等，切面可见灰白色条索呈树状布，为结组织门静脉分支周围大量增生。于门静脉分支周围纤维化可在病变较早便产生窦前型门静脉高，尤其是胃肠道静脉回流受阻最明显，容易成胃和食管静脉曲张和脾脏充血性肿大，门静脉高压相比，肝实质损程度相

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肝硬化超声诊断分析

肝化超声诊断分析 摘要 目的 探讨超声检查确诊肝硬化诊断分析的作用及效果。方法选取2010年月1月至2013年12月，我院收治的肝硬化64例，床通过超声检查以确诊进行针对治。结果超声检查能准确诊断不同时期的肝硬化各项指标包括大小、形等。结论临床超查为确诊肝硬病有显著效果，临床肝化的治疗供参考，临床具有重要

关键词 肝硬化;超声;诊断分

肝硬化是由于多种慢性进行性肝疾病发展的结果，临床较为多.笔者对针对我院院2010年月1月至2013年12月应用超声诊断的64例肝硬化声像图加以分析，现

1资料与方法

1.1临床资料64例均为该院住院及门诊病人，其中男性56例，女性8例，年龄最小34岁，最大6l岁，男女之7:1.临床多以腹痛、胀、上腹部不适，消瘦乏力，部分病人伴有黄疸而行超声检.全部病例肝穿刺组活检或I临床化综检查而确

1.2仪器与方法采用日本东芝350型彩色多普勒超声诊断仪，德国西门子小狮王超声诊断仪，探头频率2.6,5.0MHz.患者检查前空腹12h，取仰卧位、左侧卧位，于上腹部、横切、肋切及肋缘下斜切，仔细探查肝脏、胆囊、脾及其周围血管、腹腔积液.特别注意肝脏大小、内部回声、肝内管道结构走行及血情况，胆囊壁的厚度、的大小，门静脉、脾静脉的内径，以腹腔内有无性区，液暗区中肠管

2结果

肝硬化病程不同，像图表现各异，主要表现为以下两

代偿期:11例，超声诊断符合6例，漏诊2例，误诊3例.患者肝功多显示:GPT和GOT轻度增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高，A/G比值降低.超声显示:肝大，肝实质回声光点增粗、增强、欠均匀.肝边缘光滑，肝内管结构走行大常，无明显变化.门静脉及其分支管增厚毛糙，但内径不增粗.胆囊大小形正常，囊壁增厚，脾脏度肿大或正常，脾静脉径不增粗，腹、盆腔未探及液性暗区[2].1例肝穿刺结果为酒精性肝硬化，2例肝穿刺结果肝炎肝硬化.失代偿期:53例，诊断符合53例.多数患肝功显示:GPT和GOT增高，血清白蛋白降低，球蛋增高，A/G比降低或，血清总胆红素、直接和间接胆红素均增高，AKP及―GT增高.超示:肝脏缩小，以右叶为主，左叶或尾叶有代偿性肿大.肝实质回声光点粗大、增强、明显不均匀，少数病例可观察到肝再生结节成鹅卵石样声像图.肝边缘凸凹不平，内管道构走行乱、不清，门静脉内径常增粗，>14mm.胆囊增厚，厚度>5mm，时达10mm，呈“双边”.脾脏中度或重度肿，脾静脉内增粗，常>9mm，腹、盆腔可探及游离液性暗区，区多清晰，并可见肠管在暗区内飘、蠕，即“肠管

3讨论

肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病因很多，主要是病毒性肝炎，其次为慢性酒精中毒、胆汁淤积、毒物和药物.肝硬化偿期，肝细胞结节再生，组织增生纤维化以及假小叶的形成，使肝脏渐变形、缩小、变硬.肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，血管床受到再结节挤压，门静、肝静脉和肝动之间失去正常的系，相之形成交吻合支，从而导致肝内

乱门静脉高压.这些病理变化超声显示肝实回声光点增粗、增强、欠均匀.另外，胆道系统和门静脉系统由于受肝织的影响，也发生炎症反应，声图表现为门静脉管壁增厚、糙、回声增强，胆囊、胆总管壁增、毛糙.肝硬化失代偿期，门静脉高压可起脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹.这些病理改像图显示为肝脏缩小，肝边缘凸凹不平，呈锯齿改变[3].肝实质回声光点粗大、增强，可观到再生结节.当脐静脉重开时，可见到肝圆韧带内为液性暗充盈，CDFI显为门静脉血流，腹水较多时在肝前段、肝肾间隙、脾肾间隙、盆腔均可探及大范围液性暗区，区透声，可见到管在其间飘浮、蠕动.女性病人还可到子宫附件飘浮于腹水中.囊常浮于液暗区中，因低蛋白血症而呈“双边影”，腹水较少时仅可在膀直肠凹或子宫直肠凹及窄小的暗区.在行肝硬化超声诊断时注意:(1)详细询问病史，有无慢性肝炎，尤其是乙肝病，酒精、毒物、药物中毒史，有无肝功能减退和门静脉高压的症状、体征.实验室检查有无肝功异常.(2)需与下列疾病相鉴别:?结核性腹膜炎:除无肝改外，常可见到腹膜增厚、结节状光团、条絮状光和肠管粘、聚集、坠至于腹水深处嘲，形成“肠管束缚征”.?腹腔恶性肿瘤腹转移:引起腹膜移的腹腔恶性瘤多为胃癌卵巢癌，量腹时多属中晚期，超声易发现原灶，少数病人腹水的衬托下腹前可见到低回声结节.(3)布加氏综合征:是于肝静、下腔静脉部分或完全阻塞，静脉回受阻而起，临床表现

但肝功能损伤较轻.超声显示肝脾肿，肝静脉及下腔静脉内可探及隔膜或血栓实性物，引起静脉狭或闭塞，CDFI显示狭窄呈红色为主五彩镶嵌彩流，流速增高，可达200em/s，闭塞时管腔内无血流信号.(4)膜间皮瘤:大多有石棉接触史，声显示肝脾无，腹膜呈片状局限性增厚，似胎儿胎盘回，也可呈结节状局限性增厚，局部可见实质均质低等回声肿块，肿块有较丰富的血流信号.本误诊3例，为肝化代偿期，仅提示肝损伤、脾肿大，未提示肝硬化，若能采用高频探头或局部放大图像，细观察发现肝被膜增厚呈细水纹状，回强，肝圆韧带增厚>3mm，再结合床及其它检查结果进行综合分析亦可作出诊断.漏诊2，亦为代偿期，因损伤较，超声显示肝脏无异常而漏.总之，肝脏体积缩小、肝边缘凸凹不平，肝实质光点增粗、增强、明显不均匀，肝内管道结构走行紊乱，门静脉、脾静脉内径增粗，脾脏肿大，腹水、“肠管飘浮征”、胆囊壁增厚呈“双边影”，是肝硬化失代偿期的基本依据.代偿期超声像缺乏征性表现，需史、体征及其它检查结果进行全面综合分析，必要可进行超声引下肝穿刺活组查以明断.失代期声图具有特征性，肝脏的形和结构改变明显，超声提示断准确率，对腹水因的鉴别较有帮助，减少诊的发生.超声诊断晚期肝硬化济、方、准确、无

参考文献

[1]曹海根，王金锐.实用腹超声诊断

[2]白玲玲.彩色多普勒超声诊早期肝硬化

[3]周永和邵蔚曹弘波.肝纤维超声诊断

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