1. 合并心血管衰竭:急性肺水

2. 高钾血症，血

3. 原肾功能常者因急肾衰而尿素氮>21.4mmol/l或肌>442umol/l 4. 高分谢状态:素氮每天上升超过8.9mmol/l，或肌酐每天上升超过176.8umol/l。 5. 无高分解代谢状，出现无尿(24小时尿量<>

4天。

6. 严重酸中毒，二化碳结合

7. 少尿2天，伴以症状:严重

8. 出现尿毒症症状患:如神经

9. 发生MODS，如

急性肾衰竭血液透析 文档

急性肾衰竭血

莆田学院附属医

不同病因导致肾衰(ARF)为临床常见危重症。床上以突发少、无尿、血BUN、Scr持续上升，伴水电解质、碱平衡紊乱为主表现。我院自1997年至2005

一、 临床资料

(一)一般资料

45例患者男26例，女19例，年龄16-74岁，平44.2岁。原发病:流行出血热8例;急性鱼胆中毒7例;严重伤6例;急性农中毒5例;甘露醇致ARF5例;大手后5例;肾病综合征4例;狼疮性肾

(二)临床表现

45例均为少尿型ARF。少尿期2-526;5-10天13例;10-15天5例;15天以上1例。临伴有不程度恶心、呕吐、差、水肿。合并高血钾37例(82.2%)，

(三)治疗方法

在积极治原发病、严格控制液体摄量、纠正解质酸碱平衡紊乱等基上，全部患者均行HD治疗。选择桡动

锁骨下静脉、颈静脉建立临时血管通路。透析机Gambro AK-90s、AK-95、AK-200容量控制超滤系统型，所有病人均行碳酸氢盐透析，析液流量为500ml/min。

2心纤维透析器，积1.1,1.3m。血流量120ml/min,250 ml/min。抗剂为普通素或低分子肝素，5例因新近外科术后或消化道大出行无肝素透析，合并急性左心衰患者行序贯

二、 结果

45例ARF共行血液透析212次，平均4.71次/例。有28例渡过少尿进入尿期肾功能逐渐恢复正常(占62.2%);4自动出院(占8.9%);13例因发病重或并发多脏器功能衰竭，抢救无

三、 讨论

ARF是临床危重症之，在透析疗

[1]病率高达90%以上。据研究资表明，ARF的死亡原因虽常由于凶险的发病，但约有30%患者死于ARF的并发

[2]留引起的急性心衰、高血、感染、消化道大出血等。由于HD具有如下作用:(1)速清除体内过多水份、防止肺水肿、脑水肿和。(2)尽早除体内毒素，使毒素造成的体内各脏器的病变减轻，利于损伤细胞的修复。(3)预防或及早纠正高血钾和代谢性酸中毒，稳定机体内环境，有利于体的复。(4)毒素及相关物质的清除，可有效纠正ARF引起一系列病理生理

的损伤。(5)使体、热、蛋白质及

[3]有利于肾受损细的修复

本组45例ARF患经HD治疗后治

[4]13例占28.9%，死率较文献报道的50%低。可能与组ARF的原发病病构成比不同，自动出未纳入死亡统计及采取血液透析有。ARF一旦诊断明确，出现下列情况时:(1)尿或无尿2天;(2)有尿

[3]等先兆者，应早行

[5]ARF恢

参考文献

1、 王叔咸、吴阶平编，肾脏病

生出版社。1987.7.15

2、 叶任高等，性肾管坏死44

1993.11(3):200

3、 王海燕主编，脏病学，北京:人民

—1366。

4、 叶任高等，急性功能衰竭的

志。1996.16(6):32。

5、 王质刚主编，血净化学，北

1992.401—413。

急性肾衰竭

急性肾衰

【主要内容】：?概；?因；?临床

△肾脏的主要功能

①排泄功能：–蛋白和肽代谢物；–过剩的

②调节功能：–血液份；–血清电解

③内分泌功能：–产生促细胞生成

–产生肾素→ 调血压(肾

–从VitD 合成1,25—

急性肾衰（Acute Renal Failure,ARF)

?纠正水电解质和酸平衡紊；?防止脱

?防治感染；?防各种并

☆AKI

?抗休克、止血；?抗染：引流原

?抗心衰、抗心律失常；?清除肾

△解除尿路梗阻——?少尿：导尿，膀

?恢复期：

急性肾衰竭

急性肾衰竭

急性肾衰竭 (ARF)是由各原因引起的肾功能在短时间 (几小时至几天 ) 内急 地进行性下降而出现的危重临床综征。 现为血肌酐和尿氮进行性高 (血 肌酐每天升高在 88.4~176.8μmol/L以上, 血尿素氮升高 3.6~10.7mol/L以上 ) , 水、电解质和酸碱平衡紊及全身各系并发症。常伴有少尿 (<400 ml/d)无尿=""><100 ml/d),="" 但非少尿型急性衰竭可无少尿。急性肾衰竭可="" 发于范围广泛的类疾病。="" 据国外文献报道,="" 住院患者急性肾衰竭的发率为="" 5%,="" 在进入监护病房的患者中则高达="" 30%。大多性肾衰竭是逆的,="" 因="" 此正确的和理,="">

一、急性肾衰竭的

(一 ) 病因

急性肾衰竭 (ARF)常见于临床各科, 病因和发病机制杂。根据发病原因, ARF 可

1. 肾前

多种原因所致循环血容量不足、心低排出量、身血管扩张、肾管收缩等 素可导致肾脏血流灌注减少, 肾小球滤过率下降而发生肾前性急性肾衰竭。 肾 性氮质症有肾功能不全但伴有肾组织损伤, 肾脏对一过性灌注的 一种生理反应。去除病因后肾功能恢复, 持续性低灌注导致肾实质缺血性损 伤肾

2. 肾后

由于尿路梗阻所致。梗阻部位可以是尿路梗阻, 包括输管梗阻、胱颈 部梗阻和肾乳头坏死, 也可以是尿路外梗阻, 如后腹膜淋巴结瘤、腹膜后维 化。完全性路梗阻肾小管内压力高, 再加上肾小动收缩, 导致肾小球 滤过率降, 出现急性肾衰, 如能及时解除,

3. 肾实质

由肾血管疾病、肾小球疾、缺血或肾性急性肾小管坏死和急性肾小管 间质性肾炎、 双侧肾质坏死等所, 其中以缺血或肾毒素急性小管坏死 (ATN)所

(二 ) 病理生理

急性肾衰竭 (ARF)病机制不完清楚, 不同类型 ARF 发病机制不完全 相同, 乎均与肾脏流动力学改变及肾小管功能障有关,

1. 血流动

肾脏在受到缺血、肾性等因作用下, 一系列血管活性物质, 如内皮素、 一氧氮、花生烯酸代谢产物、前列腺素、腺苷和血紧张素等

些血管活性物质可使肾脏血液灌注下降和肾内血管收缩, 导致肾脏血、缺氧。 此外, 些血管活性物质用于肾, 可使肾内血液分布异常, 外层肾髓质呈 明显低灌注状态。除血管活性物质外, 其他一些因素已被识别, 可能与肾缺血 再灌注后外层肾髓质持续低氧, 髓质血管充血。肾管 -肾小球反 馈机的激活也急性肾损伤后血管阻力的增加有关。肾血动力学变一方面 导致肾小球滤过率下降, 一方面促进肾实质细胞发生步缺、

2. 肾小管

肾小管上皮急性严重损害时, 变性、坏死的上皮脱落入肾小管腔内, 与 近端肾小刷状缘脱落的微毛形囊泡状物, 并与管腔液中的蛋白质共同形成 管型, 阻塞肾小管, 导致近端及远端肾小管内压升高, 小球滤过率下。此 外, 肾小管上皮胞损伤, 小球滤液通过断裂肾小管基膜反漏入肾质, 造肾间质水肿, 压迫肾单位, 也可导肾小球滤率下降。一系列临床研究 已了直接证据证示肾小球滤液及小管

3. 肾小管

由于缺血、 低灌注或低氧引起缺氧, 细胞 ATP 迅速降为 ADP 和 AMP , ATP 水平降低。 ATP 依赖转运泵抑制, 造成正常跨胞膜离子度及上皮极化丧, 有酶系统, 如脂酶和蛋白酶活的调和细胞支架改变, 导致细胞肿胀, 细胞内游离钙增加细胞内酸中毒, 最终引细

(三 ) 病理改变

由于病因及病变的严重程度不, 病理改变可有显著差异。 一般肉眼可见肾 增而质软, 剖面可见肾髓质呈暗色, 肾皮质肿胀苍。缺血早光镜检查 见肾小管肿胀、脂肪变性和空泡变性, 晚期可见肾小管上皮细胞呈片状和灶性坏 死。肾小管间质可见充血、水肿和炎性细胞浸润, 远端肾小管管腔可管型。肾 缺血, 基膜常破, 出露、。如基膜仍完整地存在, 肾小管上 皮细胞可在 1左右迅速地再。 但如基膜已遭破坏, 则上皮不能再生而形成结 缔组织瘢痕。 肾毒性急性肾衰竭形态学变化与缺血者相, 但基膜断少见, 肾 小管胞不如缺性明,

二、临床症状

导致 ARF 的原发病因很多, 临床状随原发病不而异。于急性肾小管 坏死 (ATN)约占整个 ARF 的 90%, 其床症状典, 其他原因致 ARF 临床 症多与此相似, 故章重点讨论 ATN 的临床状。典型急性肾衰竭临床症 状及发病过

(一 ) 早期

几小时至几天, 为诱发因素与性肾衰竭出之间的段时间。 此期由于有 效循环容量不足, 肾血管有痉、缺, 肾实质可有轻度损害, 但无明显肾 小坏死。此期临床症状主与原发病为主, 可出现有效循环

如口干、头昏、头晕、神智淡、低血压尿量渐减少等, 尿检查可有轻度异 常, 尿比重升高。此持续时间较, 仅数小时 1~2天, 如原发病得到有 效制, 通过

(二 ) 少

如病情持续进展, 可在短时间内进展至少尿或无尿期。 少期的急性肾衰竭 患此时出现少尿 (24时尿量少于 400mL , 或每小时尿量不足 17mL) 或无尿 (24小时尿量不足 100mL) 。 期维持时间长短不一, 均 10~14天。 部分患 也可无明显少尿, 非少尿性性肾衰竭。不论尿量是否减少, 随肾功能 退, 可出现体液、电解质失及尿毒症毒素潴留, 临出现系

1. 水、电解质

(1)水潴留:由于入过多、排泄减少, 患者可出现全身浮肿, 血压升高。 严时导致肺肿、心力衰竭及脑水肿, 常危及生, 为主

(2)代谢性酸中毒:由于非挥发性性代谢产物, 如无磷酸盐等的排除障 碍, 肾小管分泌 H +及产氨功能减退, 导致体酸性代谢产物积聚血碳酸氢 离子浓度下降, 而产生阴离子间隙增高的代性酸中毒。表现为

(3)高钾血症:少尿期钾排泄减少使血钾升高 ; 如合并感染、量摄入不足、 大量组织坏均可使钾由细内释放细胞外液, 引起高钾血症 ; 此外, 酸中 毒、摄入富含钾的食物亦可引起高钾血症。此为少尿期的重要死因。时患者可 无异性临床症状, 或出现恶心、呕、肢、烦躁、胸闷等症状, 并导 致心率减漫、律不齐, 甚至心室纤颤、停搏。心电图示 T 波高、 QRS 波增 宽、 P-R 间期延长、 P 波消失、Ⅰ -Ⅲ度房导阻,

(4)低钠血症:主要是由于水过多所致的释性低钠血症, 因血渗透度降 低, 导致水分向细胞内渗透, 出现细胞水肿, 表现为急性水中毒、 脑水肿状。 此外尚可恶心、 吐等从胃肠丢失, 或对大剂量呋米仍有反应的非少尿期 患者出失钠性低钠血症, 出现恶心、呕吐、体重减

(5)低钙、高磷血症:血钙降和血升高在尿期也很常见, 但程度都远 不如慢性肾衰竭时明显。离钙多不低, 故很少现低钙症状, 但在纠正酸 中毒之如不补充钙, 则可导致低

(6)高镁血症:镁血比较少见, 高镁血症时可出现嗜睡、神志淡漠、肌 力减退及腱反射减弱或消失。心脏受者可出现

2. 急性肾衰

(1)消化系统:是 ARF 者最早出现症状, 也是最常见并发症。多表现 为食欲减退、 恶心、 呕、 胀、 腹泻。 由于胃肠道膜糜乱或应急性疡, 部 分患者可出消化道大出血, 为 ARF 患

(2)呼吸系统:可出现痛、咳、吐、胸闷、呼吸困难等, 多与肺部感 染、肺水肿和 尿毒症炎有关。由容量过多、毒素潴留、酸中毒等素, 患 可出现胸膜

(3)循环系统:由于尿量减少所致容量负荷过多, 可出现血压升高。力衰 竭多水潴留所致, 高血压、代谢性酸中毒、心律失常、贫血、严重感染为重要 诱发加重因素, 表现为肺肿。毒素滞留、电解紊乱、贫酸中毒还可引 起各种心律紊乱心肌病变。 部分患者可出现尿毒症性心炎, 现为心前区疼 痛和心包擦音, 严重者可出现不同程心

(4)神经系统:可现意障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症 状, 与高血压、脑水肿、毒素潴留、电质紊乱酸碱失衡等

(5)血液系统:由于肾功能减退, 促细胞生成素减、毒素潴致红细胞 破坏增加, 患者可出现正细胞性、正色素性贫血, 但多不严。合并出血、 溶血、液稀释因素可加重者贫血。此外, 由毒素作用, 或由于原发病 所弥散性血管内凝血, 患者凝血机制障碍, 可

(6)感染:是急性肾衰竭较常见而严重的发症, 包括尿感染、肺感染 和败血症, 其中尿路感染最为常见。致病菌可为革兰阳性或革兰阴性, 常见致 病菌为金黄色葡球菌、菌、变形杆、大肠埃希菌、铜绿假胞菌及克雷 白杆菌等。营养不、正常解剖屏障的破及免疫力低下等是导致感

(三 ) 利尿早期

原发病得到控制或通过积极干预治疗, 脏病变逐渐好恢复, 小球滤 过率逐渐增加, 尿量逐渐增多或突然增加, 每天尿量最多可达 600mL 。 此期患 者 GFR 仍较低, 血清肌酐和尿素氮可持续升高, 并维持在较高水。患者尿 毒症症仍可较明显, 如处理

(四 ) 多尿期

由于肾功能逐渐恢复, 肾小球滤过率升高, 渗透利尿, 肾小管细再生 后肾小重吸收功能障碍, 患者开始出现利尿, 有多尿表现, 每天尿量在 2000mL 以上, 而恢复正。与利尿早期不同, 患者血肌尿素氮逐渐下 , 甚至降至正范围。期患者容易出现水、电解质平衡乱, 脱水、低 钠血症或低钾症。此外, 患者机体抗力极

(五 ) 恢复期

与肾小球滤过率相比肾小管上皮细胞能 (溶质水的重收 ) 的恢复相对延 迟, 常需数月后才能恢复。虽然患者尿、血清酐和尿素氮水正常, 但仍 可现营养不良、贫、消瘦等, 一般需 2~3个月才能康复。少患者最终遗 留不

三、诊断与鉴别诊断

(一 ) 诊断

在诊断时, 首先应明确患者是否为急性衰竭。 如患者短期内出现少尿或无 尿, 血肌酐尿素氮进行性升高 (血肌酐每天升高在 88.4~176.8μmol/L以上, 血尿素氮升 3.6~10.7mol/L以上 ) , 伴水、电解质酸碱平衡紊乱及全身各 系统并发症, 并能排除慢性肾功能不全基础上的急性肾衰竭, 则可考虑为广义 的急性肾衰竭。急性肾衰竭是一组不同病因所致的床综合征, 床上不能仅 足此诊断, 应尽可明确病因诊断。能排除前性氮血症、肾后性衰 竭和肾实质性急性肾衰竭, 则考虑狭义的急性肾衰竭, 即急性小管死。 在诊断急性肾竭时, 应注意排除性肾功能不全急性加重。如患者既往有肾脏 病史, 包括长期高血压、慢性贫血、肾性骨病等, 肾功能损害加重前有明显加 重因存, 常检发现尿管型, 影像学检查发双萎和肾结紊 乱, 提示

部分急性肾衰竭患者临床症状不典型, 诊断较困难, 治疗方也难于确 。对于病因不明、临床症状不典型而肾功能急剧下降, 可能有肾血管受累或肾 间质肾炎 ; 可能为系统性疾病致者, 尽早进行肾组活检明确诊断, 制 正确治疗方案, 从而提高疗效和改患者预后。 但应注意性肾衰竭患者肾组 织活检

(二 ) 鉴别诊断

1. 与肾前性

肾前性急性肾衰竭 (肾性 ARF) 常继发各种严重疾病, 由于周围循环衰、 肾脏灌注不足、肾小球滤过率下降、血尿素氮和肌酐升高。如脏缺血严重或时 间超过 2小时, 可发展为 ATN 。仔细分辨并早期诊断对于治疗组又具有十分重 要床意义。肾前 ARF 与 ATN 别要括:①尿常规分析, 前性 ARF 尿比重多在 1.020以上, 尿透压常 ≥800mmol/L, 尿蛋白为 ±~+, 尿沉 渣无异常, 而 ATN 尿比重多在 1.015以下, 尿渗透压在 280~300mmol/L, 尿蛋白 +~++, 尿沉渣可见颗粒管型、坏死肾小管上皮细胞和红细胞、白细胞 ; ②尿测定, 前性 ARF 尿钠 <20mmol ,="" 而="" atn="">40mmol/L; ③排泄 分数 \, 一般前性 ARF 时 FeNa<1, atn="">1; ④衰竭数 \, 前者小于 1而后者 >1; ⑤尿渗透测定, 前者尿渗透压常大于 400 mmol/L, 后者常 <400mmol 。部分休患者无小便,="" 此时采用上述指标判困难,="" 可试用输="" 液="" (5%葡萄糖注射液="" 200ml="" ~250ml)="" 和静注射利尿药="" (塞米="" 40mg="" ~="" 100mg)="" ,="" 但应仔细观察输液后循环系统负担况。如果已补足血容量,="" 血压="" 复正,="" 而尿量加,="" 氮质症改善,="" 则支持肾前性少尿的诊断。低血压时="" 间长,="" 特是老年人伴功能佳时,="" 补液无尿量增多怀疑过长时间的肾="">

2. 与肾后性

有导致尿路梗阻的原发病史, 结石、肿瘤、前列腺大史, 但无肾缺血 或肾小管中毒病史, 突然发生尿减少或无尿交替, 患者自觉肾绞痛, 胁腹 或下部疼痛, 肾区叩击有疼。 如膀胱出处梗阻, 则膀胱

叩诊呈浊音, 尿常规无明显改变。用 B 型超显像和 X 线检查等可明确。此 外, 肿瘤化疗后尿酸盐结晶、某些麻药物引草酸盐结晶、状旁功能亢进 肿瘤产生钙盐结晶骨髓瘤蛋白等可在肾小管管内沉积, 堵塞小管, 也 可导致

3. 与肾实

(1)肾小球疾病所致 ARF :见于重症急性肾小球肾炎, 急进性肾, 继发 性肾病, 如狼性肾炎、紫癜性肾, 肾病合征大量蛋白尿期亦可引起特发 性急性肾衰竭。另外有部分是由微血管炎导致, 还有肾微血管病也会引起 ARF , 如溶性尿毒症综合征、恶性高血压及后急性肾竭等。可据种固 有的特殊病史、临症状、化验异常及对药物疗的反应做诊断。肾小球、肾 微血管疾病患者尿蛋白多为 ++~++++, 超过 2g/d, 多伴血尿, 红细胞管 型及其他管型, 可生高压和

(2)与急性肾小管间质性肾炎别:多有用过敏, 出现发热、皮疹、淋 巴结肿大、关节酸痛及血嗜酸性细胞升等表现。如重症急性肾盂肾所致 ARF , 多有高热、血白细升高、脓尿及白胞管型, 尿培

(3)与急性肾大血管疾病鉴别:双侧急性肾动脉栓塞或脉血栓形成均可导致 肾脏血流动学急剧改变, 肾小球滤过率明显下降, 引起急性肾衰竭。如孤立 肾或单侧肾功能不全, 单侧急性脏大血管病也可导致急性肾衰竭。表现为 腰痛、血尿和无等。体检发现肾血杂音, 像学检查可见双侧肾脏大小 不对, 一比对侧缩小 8~9cm , 提示肾血管病变。肾或肾脉

四、治疗

急性肾衰竭的主要治疗原则是抑制肾脏损害, 促进肾脏损害修复, 同时积 极治疗 ARF 所致代紊乱, 以降低患者亡率。用治疗措施包括非透析治疗 和透析治疗两大方面, 其中 ARF 非透析治疗措施包括病因治疗、全身支持治疗 和并发症治疗, 而透析治疗包血液透析、腹透析和连性脏替治。 期患者并发症较多, 亡率较高, 为治疗重。但多尿开始, 急性肾衰竭 的并发症亦仍可发生, 治与少尿期相, 应特别注意感染和电解质紊乱治。 恢复期一般无需特殊处理, 期访肾

(一 ) 病因治疗

急性肾衰竭首先要纠正可逆的因, 部分患者病因纠正后肾功能可逆转。 对 于前性急性肾衰竭患者, 应纠正致肾脏缺血的一些因, 如各严重外伤、 心力衰竭、急性失血等, 包括输血, 0.9%氯化钠注射液扩容, 处理好血容量 不足, 防治休克和控制感染等, 防止其进为 ATN 。对药物所致 ARF , 应 首先用可起损药。 如为药物过敏性急性小管间质性肾炎, 可及 试用激素或细毒药物。对于梗阻性肾病所致急性肾衰竭, 应强调时早期解 梗阻。对于急进性肾炎、结缔组织疾病、系血管炎等免因素所致急性肾 竭, 应及时用激

(二 ) 预

在日常的临床工作中 , 包括肾脏专科医师在内的临床师认为呋塞米 (尿 ) 可以 增 加 ARF 病人的尿量 , 使得控制液体的平衡和降低高钾血症的程度变得容易(1) 。 Ho 与 Sheridan 的荟萃析证实 , 塞米的使用不减低死亡率 , 能减少需进行肾脏替代治 疗的发生 , 不能减需要进行透析的次数 , 可能增加耳毒性的发生 , 这使

但是袢利尿剂的使用有理论依据和一些动物试验支持 , 速尿一种强效襻利尿剂 , 目前对其研究以及应用已经相当透彻, 它可以扩张血管, 减轻肾管堵塞, 且临床已证实其 效与剂定关系 , 特别在肾功能竭时, 缩短少尿期是急性肾功能衰竭治疗成的重 要措施之一 , 恰当地应用速尿可获得满的

(三 )

近年来, 多种药可防止脏损害的进一步加重。 其他各种药物在肾衰竭 均应作剂量调整, 如有可能的, 应测血清中

在钠滤过分数低, 又无浮肿者可静脉滴注 0.9%氯化钠注射液袢利尿药 (呋塞米 40mg ~80mg) , 可使部分患者尿量增多, 由少尿期转为非少尿期, 在 某些患者甚至可预防肾小管损害进展。由于非少尿期 ATN 有较好预后, 故值 得设法使尿期非。若应用多巴胺或塞米几小时后尿量增加, 则此 种药物可继续应用 ; 若尿量增加超过 20mL ~30mL/h, 则可达到液体。 若尿量不增加, 则应停用两

许多资料证实, 钙通道阻滞药对缺血性急性衰竭有防治作用。缺血 24小 时后, 肾小管上皮细胞内钙离子大量堆积, 细胞内钙环境的改变可使肾小管 胞的可性损害发展为不逆性损。应用钙通道阻药可减少钙离向细内 渗透, 此外还有扩张肾血管、 增加肾血流的作用。 可试用心痛定 10mg 口

(三 )

应坚持 “ 出为入 ” 的原则控制体入量, 液体控

每日补液量 =显性失液量 +

显性失液量为前一日 24小时尿量、粪量、呕吐物量、出汗量、引流液量 及创面渗液量的和, 不显性失液量为每日从呼气失去水分 (400~500mL) 和从皮肤蒸发失去的水分 (300~400mL) 。内生水为 24小时体内组织代谢、食 物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。不显性失液量和生水量估计有 困, 每日大致的进量可按前一尿量 500mL 计。热患者可适当增加 进液量, 衡量进液量适中的指标是:①下无脱水和水肿象 ; ②每日体重不 增加, 若超过 0.5kg 或上, 提示体过多 ; ③血清钠浓度正常。若偏低且无 失础, 提示液潴留 ; ④中心静

于 12cmH 2O 示体液多 ; ⑤胸部 X 片血管影正常。 若显示肺充血征象, 提示 体液潴留 ; ⑥心率快、血压升高、呼吸频, 若无感征象, 应

(四 ) 纠

血钾升高 <6.0mmol 只需切观察和严格限制含钾高的食物和药物,="" 并="" 口离子交换树脂="" (15~30g="" ,="" 每日="" 3次="" )="" 。当血超过="" 6.0mmol/l,="" 密切="" 监心率和电图,="" 并予以急症处理:①="" 10%葡萄糖酸钙注射液="" 10~20ml="" ,="" 缓慢于="" 2~5分钟内静脉注射,="" 可快速拮抗高钾血症对心肌的毒性作用="" ;="" ②="" 11.2%乳酸钠="" 40-200ml="" 静脉注,="" 伴代谢性酸中毒者给予="" 5%碳氢钠="" 射液="" 100~200ml="" 静滴,="" 提高血="" ph="" 同时促进离子向细胞内渗透="" ;="" ③="" 20%葡糖注射液="" 3ml="" 加普通胰岛素="" 0.5u/(kg·h)="" ,="" 可促进糖原合成,="" 亦可钾="" 离子向细胞渗透="" ;="" ④以上措施均无效或伴高分解代谢的患者,="" 析最有效="" 治措施。此外,="" 积极控制感,="" 清体内坏织,="">

ATN 常出现高磷、低钙和高镁血症, 低又可加重高镁血。可试用氢 化铝凝胶 10~20mL 口服, 每日 2~3次, 或碳酸钙片 0.5g 口服, 每日 3次。患者低钙血, 可静脉滴 10%葡萄酸钙注液 10~20mL , 不 但有效纠正低钙血症, 且可拮抗高镁血症和高钾症

(五 )

对非高分解代谢的少尿早期, 补充足够能量, 减少体内织分解, 一般代 性酸中毒并不重。 但高分解代谢急性肾衰竭代谢性酸中毒发生早, 程度严重, 有时不易纠正, 且可加重高钾血症, 应及时治。如 HCO -3低于 15mmol/L, 可根据况选用 5%碳酸氢注射液 100~250mL 静脉滴注治疗。对于严

(六 ) 营养治疗

补充营养可维持机的营养状况和正常代谢, 有助于肾脏损害细胞的修复 和再生, 提高存活率。 急性肾竭患者每日所需能量为每公 30~40 kcal, 如 患者病情严重, 相应增加能摄入, 但不超过 40kcal/(kg·d) , 主要由碳水 化合物和脂肪 (20~30%)供应。 蛋白质摄入量应根据患者残余肾功能、 分解代谢 状态和透析方式等确定。 对于能正常进食者可给予 0.1~0.3g/(kg.d)蛋白质和必 需氨基酸 10~20g/d或蛋白质 0.55~0.66g/(kg·d); 如患者于高分解代谢 状, 蛋白摄入量 0.8~1.0g/(kg·d); 常规透析者每天白质摄入量可增 到 1.0~1.2g/(kg·d) , 行 CVVH/CVVHD治 疗 者 应 增 到 1.5~ 2.5g/(kg·d) 。不能口服的须静营养补充必需氨基酸葡萄糖。对迫切需要全 静脉营养支持者应特别意防止容量过多引发的力衰, 必实连续肾脏 替代治疗, 才能保证每日 5L 以液体摄。可能地减钠、钾、

(七 ) 其

1. 感染

感染是急性肾衰竭的常见并发症。临床旦出现感染迹象 (别常见于肺 部、尿路、血液、胆道等部位的感染 ) , 则应尽使用有抗生素进行控。可 据细菌培养药物敏感试验选用肾无毒性或毒性低的药物, 并按肌酐清除率 整剂量。同时十分强

2. 急性心力衰竭

急性心力衰竭是由于体内水、钠潴留, 心脏负荷过重结果。临床症状与一 般心力衰竭相, 处理措施亦基本相同。但急性肾衰竭患者对利尿药的治疗反应 很差, 同时心脏泵功能损害不重, 故洋黄制剂疗效欠佳。加之并电解 乱和肾脏排泄减, 剂量调整困, 易发洋地黄中毒。药物治疗以扩血管 主, 用减轻前负荷的药物。急肾衰竭时心力衰竭的最有疗施

3. 高血压

高血压多为容量依赖性, 利尿或析脱水后多下降, 否则可试用降压治 疗。预防性给予抗酸治疗可有效减少应性溃疡发生。 ARF 时对多种药物谢 和排泄障碍, 应注意根据患者肾功能行调整, 并注不要使用对肾功能

(八 )

1. 透析治疗指征

如患者少尿或无期超过 24小时以上, 现下列之一者,

(1)血尿素氮 ≥28.56mmol/L, 血肌酐 ≥530.4μmol/L。

(2)血钾 >6mmol/L

(3)代

(4)尿症症状,

(5)有液体留和早期充血性心力衰的表现, 可开

如出现严重危及生命的情况应进行急诊透治疗, 如严重钾血症 (血钾 ≥7.2mmol/L)、严重代谢性酸中毒 (pH≤7.2) 、急性肺肿和脑水肿、尿症脑 等。一般非高解型、尿量较多的患, 可试行内科保守治疗, 则应早期 进行透析减轻并发症, 促进肾

2. 血液净化方式

急性肾衰竭的透析治疗可选择间歇性血液透析 (IHD)、腹膜透析 (PD)或连续 性肾替代治疗 (CRRT), 依医疗单位临床条件和个体情况而定。血液透析的优 点是代谢废物的清除高、治疗时短, 但易有心血管功不稳定, 其是症 状性低压, 且需要应用凝药, 而是最常选用的透析方式, 但血透析本 身可延迟 ARF 患者肾能恢复。而 CRRT 效清溶

血症毒素和炎症介质, 便于脉用药和全身静脉营养治疗, 对血流动力学影响 小等优点, 特别适合 ARF 伴多脏器衰竭者。 用于 ARF 的 CRRT 治疗方式包 括连续性动静脉血液滤过 (CAVH)、连续性静 -静脉血液滤过 (CVVH)、连续性动 静脉血液透析过 (CAVHDF)、 连续性静 -静脉血透析过 (CVVHDF)、 连续性 动静脉血液析 (CAVHD)、无主床旁透析、连缓慢性超滤 (SCUF)、连续性 高流量透析 (CHFD)高容量血液滤过 (HVHF)等。腹膜透需使用抗凝和很 少发生心血并, 适于血动力

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急性肾衰竭试题

急性肾功能衰竭试题

一、 单项选择题

1. 急肾功能衰竭少

A.

B.

C.

D.

答案：A

2. 急肾功能衰竭无

A.

B.

C.

D.

答案：B

3. 最常引起

A． 肾前

B． 肾后

C． 肾性

D． 大出血、休克

答案：B

4. 急性肾能衰竭病人少尿期或尿期出现水中

A. 未严格

B. 酸中毒

C. 抗利

D. 钠潴留

答案：A

5. 在急性衰竭病人少尿期或无尿，需紧急处理

A． 低钠血症

B． 低钙血症

C． 低钾血症

D． 高钾血症

答案：D

6. 急性衰竭多尿期大量利尿

A． 每日补液3000-3500ml

B． 每日补

C． 相于每日排除

D． 少于每日排

答案：C

7. 急性功能衰竭少尿或无尿

A． 酸中毒

B． 高钾血症

C． 高镁血症

D． 低钠血症

答案：B

8. 急肾功能衰竭

A． 肾管再生上皮的再

B． 少尿期积聚的大

C． 电解

D． 以上都是

答案：D

9. 肾前性肾功

A． 大出血、休克

B． 双侧

C． 广泛烧伤

D． 感染性休克

答案：A

10. 急性肾功能

A． 及时纠

B． 禁用易产生低

C． 不宜用易致肾

D． 以上均是

答案：D

11. 血液透

A． 血

B． 进行性酸中毒

C． 水中毒

D． 休克

答案：D

12. 引急性肾功能衰竭

A． 青霉素

B． 蛇毒

C． X线造影剂

D． 庆大霉素

答案：A

13. 关非少尿型急性肾

A． 少尿不明显

B． 症状轻

C． 预后较少尿型

D． 多发生

答案：C

14. 防急性肾功能

A． 及时补

B． 术中或术后

C． 若有休克用

D． 误输异型血后宜

答案：C

15. 尿期后如出现多

A． 200ml以上

B． 300ml以上

C． 400ml以上

D． 100ml以上

答案：C

16. 某人创后休克30小时，经抢救后血恢复正常，但一直

100ml。为确定是否为急性

A． 中心

B． 尿钠检测

C． 红细胞检测

D． PSP检测

答案：B

男，45岁，因上吐下泻住某院，每天脉途径庆大霉素24万单位共9天，近5天来无尿，眼结膜水肿，腹，下肢水

17. 应诊断为：

A． 庆大

B． 庆大霉素肾中

C． 前列腺肥大

D． 原发

答案：B

18. 最好

A． 透析疗法

B． 大剂

C． 离子交换树脂

D． 5%碳

答案：A

19. 于人工肾的

A. 能替代

B. 补充钙和碱基

C. 清除

D. 清除体内过

答案：A

20. 透析

A． 血尿素氮>25mmol/L

B． 血肌酐>442μmmol/L

C． 血钾>6.5mmol/L

D． 以上都是

答案：D

21. 一外伤失血性休克患者，经手术止血补充血容量，休克纠。

尿，使用速尿无效，以后补液方案：

A. 按性失水+不显

B. 三天内不补液

C. 不补液，

D. 每日静脉给2000-2500ml液 答案：A 22. 急性肾功能衰竭，少尿或无尿，需要紧急理的电解质失调是： A. 高钾血症 B. 低钠血症 C. 低钙血症 D. 低氯血症 答案：A 23. 高症的症状包括： A. 身无力 B. 肌张力低下 C. 腱反射退或消失 D. 以上均是 答案：D 24.内升水为体内代谢所产生的水分，约为 A. 200-300ml B. 300-400ml C. 400-500ml D. 500-800ml 24. 肾后性功能衰竭常见的病因： A.大出血、休克 B.双侧输尿结石 C.广泛伤 D.感性克 答案：B 25.急性肾功能衰竭少期最常见的血镁、磷、钙代谢常是 A.镁、高磷、低钙 B.低镁、高磷、低钙 C.高镁、低磷、高钙 D.低、高磷、高钙 答案：A 26.急性肾功能衰竭病人少尿或无尿期出现水中毒的见因是 A.钠中毒 B.酸中毒 C.未严

27. 女，45，因交通事故，双股骨干粉碎骨第2天。其24小时尿

化验结果不符合急性

A.血钾5 mmol／L

B.尿素氮14.2mmol／L

C.血镁1.4 mmol／L

D.血磷0.89 mmol／L，血钙2.96mmol／L

答案：D

28. 男性，42岁，患急性重症胰腺炎并发休36小时，经抗休治疗

围坏死组织清除、腹腔引流术。术后心率106次／分，压96／60 mmHg（12.8／8 kPa），中心静脉压10 cmH2O（9.8 kPa）。呼吸率22／分，动脉氧分压66 mmHg（11.5 kPa），尿量10 ml/h,尿重1.002。此病人

A.心功能不全

B.肺功能衰竭

C.肾功能衰竭

D.血容量不足

答案：C

29. 男，60，急性肾功能衰竭病人，血钾5.6 mmol／L，下列疗措

的是

A.10%氯化钾20ml静脉滴注

B.口服钠型树脂15g，每日3次

C.山梨醇5g，每2小时口服一次

D.5%

答案：A

30. 45岁女性，严骨盆骨，24小时尿量200 ml，血钾5.9 mmol／L，二氧化结合力13 mmol／L，血尿素氮27 mmol／L，下列治疗措

A.10%葡萄糖酸钙溶液20ml，缓慢静脉注射

B.11.2%乳酸钠溶液60 ml，缓慢静脉注射

C.口服钠型树脂10 g，每日3次

D.输同型库存血200 ml

答案：D

二、 名词解释

1. Acute renal failure

肾排泄功能在数小时内数周内速减退，血尿素氮及血肌酐持续升高，肌酐清除率下降低于常的一半，引起水、电解质及酸碱平衡调及氮质症，称急性

腹膜透析

利用腹膜的弥散渗透等生理特征，达到消除内有毒物质，调节

血液透析

利用血液透析器（人肾）代替部分肾功能，消除血液中蛋质有害代谢物，纠正体内解质

非少尿型急性肾功衰：24小时尿总量超过800ml，而血尿氮、肌酐呈进行性增高者，成非少尿

简答题

急性肾功能

肾前性：由于脱水，血容量减少，心排出量不足而引少尿。常见的病因是大血，

肾后性：是指双输尿或肾的尿流突然阻断，而继发急性肾功衰竭如双侧输尿管结石、盆晚期

肾性：主要是由肾缺血和中毒造成肾本实质病变。临床上能使肾缺血的病症有大出血、感染性休克、清过敏反应、造成肾中毒的物质有氨基糖苷

四氯化碳、X线造影

2. 高钾血症的

可出现周身无力、肌张力低下、手足感异常、口唇和体麻木、神志恍惚、烦躁、嗜睡等一系列神经系统症状。查体可发现腱反射减退消失，跳缓慢。最初心图变表现为Q-T间期缩短及T波高尖；血钾升高至6.5mmol/L以上，可出现QRS间期延长、PR间期

3. 少尿期

应用利尿剂；限制水和电解质；营养治疗；预防和治疗血钾；纠正酸中毒；预防控制

4. 补液试

补液试验可作为急性少尿型肾与血容量足性少的鉴别。5%葡萄糖液250-500ml，在30分钟内脉滴完，尿量增加，尿比降低，为血容不足性少尿。反之，能为ARF。肺功能不全和老

四．论述题

1.试述急性肾衰

A.肾前性

大出血、休克、水时，因血容量减少→心排出量不足→尿少。如及时治疗，可使肾血流量进行

B.肾后性

因双侧输尿管或肾的流突然受阻而继发肾衰竭。如双侧尿管结石、前列腺增生、腔肿

C..肾性

肾缺血和肾毒→肾实质性病

血清过敏性反

氨基糖苷类抗素，某些重金属和四氯化，生物毒素，X线

2.试述性肾衰竭少尿

（1）水、电解质

①水中毒：水分大蓄积，产生脑水肿、肺水肿、心衰竭。表现为恶心呕吐、头晕

②高血钾：及时纠正，可出

③高镁血症：当镁至3.0mmol/L时，可出

④高磷血症和低钙血症：肾排磷减少，而转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙，响钙的吸，从而出现低钙血症。可导抽搐，加高血钾对

⑤低钠血症：见于呕、腹等原因造成的钠丢失过多；钠输入过少与水潴留；“泵“效应下降，使细胞外液钠含量下；肾小再吸收钠的

⑥低氯血症：氯伴随钠而丢失，呕吐时氯的丧失量增大。

⑦酸中毒：因酸代谢产物蓄积，肾小管功能损，丢失碱基和钠盐，成

（2）代谢产物积聚—蛋白质代产物不能肾排泄，含氮物质积聚于血中而呈现氮质血症，血中尿素氮、肌酐升高。时血内酚、等毒性物质也多，形成尿毒症。表现为恶心、呕吐、头、烦躁、倦怠力、意识模糊，

（3）出血倾向—血小因子Ⅲ不足与缺陷，使毛细血管脆性增加；肝功能损害，凝血酶原时延长，常皮下、口腔粘膜、齿龈及胃肠出血，加血钾和尿素

至出现DIC。

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