范文一:药理学第八版
名词解释
药理学:研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。 药物:指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
药物吸收:指药物自用药部位进入血液循环的过程。
首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。
药物分布:指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
药物代谢:指体内药物在酶的作用下发生结构变化,以便消除;是药物消除的重要途径。 排药物泄:指药物及其代谢物排出体外的过程。
一级消除动力学:体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除,称一级动力学消除,又称恒比消除。微分方程:dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。
零级消除动力学:药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
血浆半衰期:指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度:指药物吸收进入体循环的相对量,是评价药物制剂质量的重要指标。公式:F=A/D*100% A:进入体循环的量 D:服药剂量
对因治疗:指用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病的治疗作用。
对症治疗:指用药目的在于改善症状的治疗作用。对症治疗不能根除病因,但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就称为副反应(通常也称副作用)。 治疗剂量下 与治疗目的无关的作用
毒性反应:指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的,应该避免发生。 剂量过大或时间过长引起的病变
后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧。例:心得安后心绞痛;激素停后靶器官危像 LD50:即半数致死量,指能引起半数动物死亡的剂量。
治疗指数(TI):药物的LD50/ED50(半数致死量/半数有效量)的比值,用以表示药物的安全性;治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
激动药:指既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应,可分为完全激动药和部分激动药。
部分激动药:有较强亲和力,但内在活性不强(?<1),与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 对激动剂作用双重性:小剂量激动,大剂量拮抗="" 拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性(?="">1),与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。>
竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应( Emax ),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。
受体脱敏:指久用激动药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
受体增敏:指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。 耐受性:指连续用药后机体对药物反应性降低。
耐药性:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。? ★注:
1.分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜。
2.多数药物为弱酸性或弱碱性药物。弱酸性药物在酸性环境中解离少,分子态多,易通过生物膜;弱碱性药物则相反。
3.改变尿液的pH值可明显改变弱酸性或弱碱性药物的解离度,从而改变药物在肾小管的重吸收程度。
第五章 传出神经系统药理概论
解剖学分类:传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统。前者主要支配心肌、平滑肌和腺体等效应器,其活动为非随意性的;后者则支配骨骼肌,通常为随意活动。
末梢释放递质:传出神经可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经,前者释放乙酰胆碱,后者主要释放去甲肾上腺素。
胆碱能神经:(1)副交感神经节前、节后纤维 (2)支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维
(3)运动神经 (4)交感神经节前纤维,部分交感神经节后纤维:汗腺分泌神经、骨骼肌血管舒张神经
肾上腺素能神经:几乎全部交感神经节后纤维
传出神经受体分类:与乙酰胆碱结合的受体,称为乙酰胆碱受体,根据其特异性配基的不同又可分为毒蕈碱受体(M-AChR)和烟碱受体(N-AChR);与去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体,也可分为α肾上腺素受体(α受体)和β肾上腺素受体(β受体)。
α、β各功能见附表
乙酰胆碱受体: M受体分布(M1 、M2和M3):心脏、腺体、平滑肌
中枢:神经节
N受体分布 N1(Nn)受体:神经节
N2(Nm)受体:运动神经末梢
肾上腺素受体: α受体:α1 皮肤粘膜腹腔内脏血管
α2 突触前膜
β受体:β1主要分布心脏
β2 主要分布支气管 冠脉 骨骼肌血管
β3主要分布脂肪组织
传出神经系统药物基本作用:(1)直接作用于相应受体 (2)影响递质
第六章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 胆碱能神经递质,化学性质不稳定,易被乙酰胆碱酯酶水解。
药理作用1、M样作用:(1)心血管系统:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降(2)胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋 (3)腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用:(1)激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升;过大剂量由兴奋转入抑制
(2)激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:先兴奋后抑制
二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱
药理作用:1、眼:(1)缩瞳 (2)降低眼内压 (3)调节痉挛:视近物清楚,远物模糊
2、腺体:分泌增加,汗腺和唾液腺明显
临床应用:1、青光眼(降低眼压,主治毕角型青光眼) 2、虹膜炎(与扩瞳药合用,防止虹膜与晶状体粘连) 吸收后的不良反应主要为M样作用,可用阿托品拮抗
三、N胆碱受体激动药: 烟碱
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一.易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
药理作用(机制):1.强大的骨骼肌兴奋作用,机理:①抑制AchE,使Ach堆积 ②直接兴奋N2受体 ③促进运动神经末梢释放Ach.
2.对胃肠道、膀胱平滑肌有较强的兴奋作用
3.对心血管、腺体、眼及支气管平滑肌作用较弱【眼:缩瞳、降低眼内压、调节痉挛】
4.对心脏的作用:抑制AchE,使Ach上升,M受体兴奋导致心跳减慢。
临床应用: 1.重症肌无力(机制:抑制胆碱酯酶和激动骨骼肌N胆碱受体;注意:剂量过大,神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用,出现胆碱能危象,反而使肌无力症状加重)
2.手术后腹气胀及尿潴留 3.阵发性室上性心动过速 4.肌松药的解毒(筒箭毒碱) ★新斯的明与毛果芸香碱的区别(家兔-去除动眼神经)
新斯的明抑制AchE,使Ach堆积而产生作用,这与直接作用胆碱受体的毛果芸香碱不同。当胆碱能神经损伤,神经末梢不能释放ACh时,新斯的明不产生药效,而毛果芸香碱则仍有作用。
另有:毒扁豆碱:局部用于治疗青光眼,作用较毛果芸香碱强而持久,,但刺激性较大(对眼治疗毛果芸香碱是直接作用,毒扁豆碱是间接作用)
二.难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类
中毒机制:可与AChE牢固结合,形成难以水解的磷酰化AChE,使AChE失去水解ACh的能力,造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状
中毒症状:(1)急性轻度中毒:M样症状 (2)急性中度中毒:M样症状+N样症状
(3)急性重度中毒:M样症状+N样症状+中枢症状
中毒表现:1.M样作用症状 :⑴胃肠道症状:恶心、呕吐、腹痛、大便失禁 ⑵腺体症状:流涎、出汗、甚至大汗 ⑶眼部症状 :眼痛、视力模糊 ⑷呼吸道症状:呼吸困难 ⑸泌尿系统症状:尿失禁 ⑹心血管系统症状:心率减慢、血压下降
2.N 样作用症状:⑴N1受体兴奋:①同M样症状(交感神经节) ②Bp升高(副
交感神经节) ⑵N2受体兴奋: :骨骼肌震颤、痉挛、麻痹
3.中枢抑制系统症状:先兴奋后抑制,出现呼吸麻痹而致死亡
中毒解救:1 迅速消除毒物避免继续吸收 2 对症治疗减轻中毒症状:吸氧、补液、补电解质 3 使用解毒药:① 阿托品; ②AchE复活药:碘解磷定、氯解磷定
解救机理:(1)阿托品为M受体阻断药,直接与游离毒物结合,防止其继续毒害胆碱酯酶
(2)碘解磷定与胆碱酯酶形成磷酰化解磷定,使ACh复活
第八章 胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱
2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明
3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一.M胆碱受体阻滞药:阿托品:与Ach-R结合,不产生拟胆碱作用,阻碍Ach或其他激动药与受体结合
药理作用:○1腺体分泌:随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌 ○2内脏平滑肌:松弛内脏平滑肌,尤其当平滑肌处于痉挛状态时,效果更明显。胃肠
道、膀胱>胆道、支气管>子宫颈
○3眼:扩瞳、眼压升高(青光眼禁用)、调节麻痹(视远物清楚,近物模糊)
○4心脏:低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维M1受体,抑制负反馈,使ACh释放
增加,导致部分患者的心率轻度短暂地减慢 。中高剂量阿托品阻断窦房结M受体,使迷走神经对心脏的抑制作用被减弱或阻断,导致心率加快
○5血管与血压:治疗剂量阿托品不影响动脉血压;大剂量时,有扩张小血管、解除
微循环痉挛、改善微循环的作用,机制未明,与抗M样作用无关
○6中枢神经系统:治疗剂量对中枢神经系统作用不明显,较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢 临床应用:1.解除平滑肌痉挛:与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛(对疼痛的治疗不
能单纯使用镇痛药物应同时给予阿托品解除痉挛)
2.抑制腺体分泌:全身麻醉前给药(东莨菪碱),内镜检查前用药,严重盗汗、流涎
3.眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光
4.抗体克:感染中毒性休克(山莨菪碱) 5.抗心率失常 6.解救有机磷酸酯类中毒 中毒解救:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用胆碱受体激动药毛果芸
香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
★给犬注射M-受体阻滞剂(阿托品)后,再注射大剂量Ach,犬的血压、心率将有何改变? 血压升高,心率加快
阿托品:M受体阻断剂,同时可可扩张血管,血管扩张与M受体无关,对血压影响不明显 大剂量乙酰胆碱:能够同时激动M受体和N受体,主要是神经节激动,总体效应是血压升高。分析:乙酰胆碱激动N受体能促进肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增加,从而使心跳加强加快,心输出量增加,血压升高,血流加快,内脏血管收缩,内脏器官血流量减少;而乙酰胆碱又激动M受体后能使血管平滑肌舒张,血压下降。但是大剂量乙酰胆碱对M受体引起的降压作用不如对激动N受体引起的升压效果强,所以总体效应是血压升高。
东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船,晕车,呕吐。 山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。用于感染中毒性休克。
二.N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药:美加明、咪噻芬:主用作麻醉辅助药。
三.N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药:
1.去极化型肌松药—琥珀胆碱 由假性ACh酯酶水解,新斯的明能抑制胆碱酯酶,从而加强和延长琥珀胆碱的作用。也叫非竞争型肌松药 解救:呼吸机
特点 (1)给药后先出现短暂的肌束颤动,然后才出现骨骼肌松弛 (2)可产生快速耐受性
(3)胆碱酯酶抑制剂不能拮抗,反之可加强肌松.新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物,使其作用延长 (4)临床使用无神经节阻断作用
2.非去极化型肌松药—筒箭毒碱 小剂量时,竞争性阻断ACh对N2胆碱受体的兴奋,减少离子通道开放频率。本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(如新斯的明)所拮抗,本类药物代谢不受AChE的影响 也叫竞争型肌松药 解救:新斯的明
特点 (1)肌松前无兴奋(震颤)
(2)与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,故过量可用新斯的明解救
★为什么新斯的明不可用于除极化肌松药的解救
除极化型肌松药与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合,产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用,使终板不能对乙酰胆碱起反应(处于不应状态),骨骼肌因而松弛。因此抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用,却反能加强之。而新斯的明是抗胆碱酯酶药,所以此类药物中毒不能用新斯的明解救。而非除极化肌松药与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,故
过量时可用适量的新斯的明解毒。
抗AchE药,如新斯的明,不能拮抗琥珀胆碱作用的原因
琥珀胆碱由假性AcE水解,假性AchE分布广,但在神经肌肉接头处浓度低,代谢慢;而ACh为真性AchE水解,新斯的明也抑制假性AchE,使琥珀胆碱浓度升高, 加重中毒。
第九章 肾上腺素受体激动药
α、β受体激动药
肾上腺素(AD;E):对α和β受体都有较强激动作用,主要表现为兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌,提高机体代谢及增加组织耗氧
药理作用:○1心脏:激动心脏βl受体,使心脏兴奋,收缩力、传导、自律性都增强,心排出量和耗氧都增加,但可提高心肌代谢率和兴奋性,易引起心律失常,且心肌耗氧量增加,可引起心肌缺血
○2血管:激动血管α受体,使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩;激动β2受体,使冠脉和骨骼肌血管舒张。
○3血压:小剂量和治疗量使收缩压升高,舒张压不变或下降,脉压增大,大剂量使收缩压和舒张压均升高。
○4平滑肌:肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体,使支气管扩张;AD还能收缩支气管粘膜血管,降低毛细血管通透性,亦能抑制肥大细胞释放组织胺等过敏性物质。
○5代谢:肾上腺素通过激动α和β受体,使糖原和脂肪分解促进糖原分解及脂肪分解,使血糖升高,血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。
○6中枢神经系统:对中枢神经系统无明显影响,大剂量时可出现中枢兴奋症状,如呕吐、激动、肌强直,甚至惊厥等。
临床应用:①心脏骤停 ②过敏性休克 ③支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 ④局部用于鼻粘膜和齿龈止血及与局麻药合用,以延缓局麻药吸收而延长作用时间,减少局麻药吸收中毒。○5局部止血
不良反应:心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快,可致心律失常或血压骤升。禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。慎用于老年和糖尿病患者。
★过敏性休疗克的首选药物的原因
① 激动α1受体,收缩血管,使血压上升
② 激动β1,兴奋心脏,扩张冠脉, 改善心功能
③激动β2,扩张支气管,收缩支气管粘膜血管,减轻支气管粘膜水肿,解除呼吸困难
★肾上腺素对血压先上升后下降的机理
肾上腺素对血压的影响与剂量有关。治疗量的肾上腺素激动β1受体,使心脏兴奋,心排出量增加,故收缩压增高;由于激动β受体,使骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了皮肤、黏膜和内脏血管的收缩作用,故舒张压不变或下降,脉压差增大;较大剂量肾上腺素,除强烈兴奋心脏外,还可以使血管平滑肌的α受体兴奋占优势,血管收缩效应超过血管舒张效应,外周阻力增加,收缩压和舒张压均升高。
多巴胺(dopamine, DA)
+DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na的排泄,故适用于低心排出量伴肾功能损害性
疾病如心源性低血容量休克。
要用于抗休克,对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜,治疗时应注意补充血
容量及纠正酸中毒。本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱(ephedrine)作用较AD稳定且持久
作用类似肾上腺素而较弱。除直接激动α、β肾上腺素受体外,尚可促进去甲肾上腺素
释放而产生间接拟肾上腺素作用。与AD比较,本药的特点是:①性质稳定,可口服;②中枢兴奋作用较显著;③收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较AD弱而持久;④对代谢的影响很微弱;③连续使用可发生快速耐受性。
临床用于治疗轻症支气管哮喘及预防哮喘发作。防止硬膜外麻醉和腰麻引起的低血压
及治疗充血性鼻塞等。
α(α1、α2)受体激动药
去甲肾上腺素(NA):为αα2受体激动药,对βl受体激动作用较弱,对β2受体
几无作用。主要作用有收缩血管、兴奋心脏、升高血压等。
药动学:口服无效,皮下注射或肌肉注射也因血管剧烈收缩,使吸收缓慢,且易产生
局部组织坏死,引起急性肾功能衰竭。由于在体内迅速被组织摄取,静注后作用仅能维持几分钟,故一般采用静脉滴注法给药,以维持有效血药浓度。
1血管:激动血管α1受体使血管平滑肌收缩。冠状血管扩张,因血压升高药理作用:○
可提高冠状血管的灌注压,故引起冠状动脉流量增加。对血管收缩作用:皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
2心脏:离体心脏——对心脏β1受体有一定作用,可使心肌收缩力加强,心率加快,传 ○
到加速,心输出量增加,但比肾上腺弱;整体心脏——由于血压急剧升高,反射性兴奋迷走神经,使心率减慢。由于血管的强烈收缩,外周阻力增高,故心输出量不变或反而下降。
3血压:可使外周血管收缩,心脏兴奋,收缩压和舒张压升高,脉压略加大。较大剂量 ○
时,血管强烈收缩引起外周阻力明显增加,故收缩压及舒张压均升高,脉压差反而较小。
4其他:可使孕妇子宫收缩频率增加;对机体代谢的影响较小,只有在大剂量时才出现 ○
血糖升高;基本无中枢作用。
1休克:神经源性休克、过敏性休克;○2上消化道出血 :NA适当稀释后口临床应用:○
服,因局部收缩食管及胃粘膜血管,可达到止血效果。
不良反应:局部组织坏死(处理:局麻药普鲁卡因+α受体阻断药酚妥拉明);急性肾衰
竭;停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。 1、、
间羟胺(阿拉明) 其直接作用主要为ɑ受体激动,对β1受体也有很弱的作用,能
产生快速耐受性。由于其对心率的影响不明显,对肾血管的收缩作用也较弱,不易引起心律失常,可肌肉注射。
α1受体激动药
去氧肾上腺素(苯肾上腺素;新福林) 可引起血管收缩,血压升高作用比去甲肾上腺素弱。由于血压升高,反射性的增加迷走神经活动,使心率减慢。本品激动瞳孔扩大肌的α1受体,使瞳孔扩大,一般不引起眼压升高。
α2受体激动药 可乐定:用于降血压
β(β1、β2)受体激动药
异丙肾上腺素 :口服无效,舌下给药。作用于β1、β2受体,故能兴奋心脏,松弛
平滑肌及扩张骨骼肌血管。
药理作用:①心脏:具有典型的β1受体激动作用,表现为正性肌力作用、正性缩率作
用和传导加速等,与AD比较,异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强,对心脏正位起搏点有显著兴奋作用,较少引起心律失常。
②血管和血压:可激动β2受体而舒张血管,主要是舒张骨骼肌血管,对肾血管和肠系
膜血管的舒张作用较弱,对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张,故收缩压升高或不变而舒张压略下降,脉压增大。
③平滑肌:除血管平滑肌外,本药也激动其他平滑肌的β2受体,特别对处于紧张状态
的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。
④其他:具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较AD弱,在治疗量时,
中枢兴奋作用不明显,过量时引起呕吐、激动、不安等。
临床应用:心搏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘急性发作
不良反应:心悸、头痛、皮肤潮红等,过量可致心律失常甚至室颤。禁用于心绞痛、心
肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。
β1受体激动药 多巴酚丁胺
与异丙肾上腺素比较,本药的正性肌力作用比正性频率作用显著。主要用于治疗心肌梗
死并发心力衰竭。
β2受体激动药 沙丁胺醇
本类药物选择性地激动β2受体,使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松弛,
对心脏β1受体作用较弱。与异丙肾上腺素比较,本类药物具有强大的解除支气管平滑肌痉挛作用,而无明显的心脏兴奋作用。常用的药物有:沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、奥西那林、沙美特罗等,临床主要用于治疗支气管哮喘。
第十一章 肾上腺素受体阻滞药
α(α1、α2)受体阻滞药
★α受体阻断药酚妥拉明引起的低血压能不能用肾上腺素进行治疗?若不能,用什么替代 不能。α受体阻断剂与肾上腺素合用时,能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这是因为α受体被阻断后,肾上腺素的缩血管作用被取消,而激动β2受体的舒血管作用仍然存在,所以血压下降。对主要作用于α受体的去甲肾上腺素,只能减弱或取消其升压反应而无“翻转作用”。对主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用无影响。补救或替代:去甲肾上腺素
酚妥拉明:口服生物利用度低,注射为主。
药理作用:短效α受体阻断药,对α1、α2受体具有相似的亲和力。能阻断血管α1受体及直接舒张血管平滑肌,使小动脉和小静脉扩张,血压下降。对心脏有兴奋作用, 由于血管舒张、血压下降而反射性引起;部分与其阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体,促进NA释放有关,有时可致心律失常。【亦可翻转AD的升压作用。此外尚有拟胆碱作用及组胺样作用,也能阻断5-HT受体,阻断钾通道】
临床应用:①外周血管痉挛性疾病;②静脉滴注NA外漏;③休克;④急性心肌梗死和
顽固性充血性心力衰竭;⑤肾上腺嗜铬细胞瘤
不良反应:常见体位性低血压,其他有组胺样作用及拟胆碱作用可致腹痛、腹泻、呕吐、
胃酸分泌过多和诱发溃疡病。注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。冠心病、胃炎和胃十二指肠溃疡病人慎用。
酚苄明(苯苄胺)长效α受体阻断药 药理作用:阻断α受体,使血管扩张,外周阻
力下降,作用强大而持久。由于血压下降引起交感神经反射性兴奋,加上阻断突触前膜α2受体作用和神经末梢去甲肾上腺素重摄取被抑制,心率加快明显。
α1受体阻滞药 哌唑嗪:抗高血压 【机制:选择性地阻断α1受体对突触前膜α2受体的阻断作用极小,降低血压且不会引起去甲肾上腺素的释放增加,无加快心率的副作用】 哌唑嗪可治疗高血压,而酚妥拉明则不可以
α2受体阻滞药 育亨宾
β受体阻滞药 共同特点
药理作用:(1)竞争性阻断β受体
①心血管系统:β受体阻断药能减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用,使心率减慢,
心肌收缩力减弱,心输出量减少,心肌耗氧量下降。短期使用血压基本不变;长期服用的患者,心输出量明显减少,外周血管阻力降低,收缩压与舒张压均明显下降。
②支气管:阻断支气管平滑肌β2受体,使之收缩而增加呼吸道阻力,可诱发或加重
支气管哮喘的急性发作。
③代谢:抑制脂肪和糖原的分解。
④肾素:β1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放。
(2)膜稳定作用
(3)内在拟交感活性:有些β受体阻断药在与β受体结合时,会产生一定程度的β受体
激动效应,即ISA。具有ISA的β受体阻断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱;增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时,可使心率加快,心排出量增加。
临床应用:①心律失常;②高血压病;③心绞痛、心肌梗死;④慢性心功能不全;
不良反应:恶心呕吐、轻度腹泻等消化道症状,偶见过敏性皮疹和血小板减少等。严重
的不良反应有诱发或加重支气管哮喘、急性心力衰竭、外周血管收缩和痉挛等,反跳现象。 ★试述β受体阻断药的降压机制
① 阻断心脏β1受体→↓CO(心输出量)→(动脉血压)BP↓;
② 阻断肾小球旁器β1受体→↓肾素分泌;
③ 阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→↓其正反馈作用,NA释放↓;
④ 阻断中枢β受体→外周交感活性↓
β受体阻断药分类
1.非选择性β受体阻断药
普萘洛尔 (心得安) 口服易吸收,但首关消除明显,久用不可突然停药。治疗甲状腺功能亢进、心绞痛、心率失常、高血压、偏头痛和酒精中毒等有一定疗效
机制:β受体阻断作用,用药后心率减慢,心收缩力和输出量减低,冠脉流量下降,心肌耗氧量明显减少,肾素释放减少,支气管阻力有一定程度的增高。
噻吗洛尔 是作用最强的β受体阻断药。可减少房水形成,用于治疗原发性开角型青光眼。
2.选择性β1受体阻断药
阿替洛尔和美托洛尔 选择性阻断β1受体,对β2受体作用弱,增加呼吸道阻力副作用轻。 α、β受体阻断药 拉贝洛尔
★注
治疗重症肌无力用新斯的明,肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类,硫酸镁 有反跳现象的药物:普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药
降低房室传导阻滞:阿托品 加重的是普萘洛尔、
感染性休克:阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、
神经性休克:去甲肾上腺素
过敏性休克:肾上腺素
首过效应:卡托普利;哌唑嗪;利多卡因;硝酸甘油、吗啡
第十四章 局部麻醉药
概念:是一类能在用药局部可逆性的阻断感觉神经冲动发生与传递的药品,简称“局麻药”。 作用机制:阻断电压门控性Na+通道,Na+内流受阻,抑制动作电位产生,神经冲动传导受阻,产生局麻作用。
局麻作用:(1)对任何神经都有阻断作用;高浓度时也抑制平滑肌和骨骼肌 (2)对神经细胞膜静息电位无明显影响,主要抑制动作电位 (3)常量抑制,过量为先兴奋后抑制,昏迷、最后呼吸衰竭而死亡 (4)抑制心血管:降低心脏兴奋性,收缩性减弱,传导减
慢
常用局麻药的临床应用及特点
普鲁卡因:亲脂性低,黏膜穿透力弱,不用于表面麻醉,一般注射用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉、硬膜外麻醉。
利多卡因:目前应用最多的局麻药。优点:起效快、强、持久、穿透力强,安全范围大,可用于多种形式的局部麻醉,主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。还可用于抗心律失常。 丁卡因:麻醉强度大,穿透力强,常用于表面麻醉。不用于浸润麻醉
不良反应:(1)毒性反应:中枢神经和心血管系统可采用等浓度药物分次注入更为有效,而不宜采用增加浓度的方法来延长局麻时间 (2)变态反应:荨麻疹、支气管痉挛等,如普鲁卡因
第十五章 镇静催眠药
概念:镇静药:凡能引起中枢神经系统轻度抑制,使患者由兴奋、激动和躁动转为安静的药物称为镇静药。 催眠药:凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药。
★注:镇静药与催眠药之间并无明显界限,同一种药物小剂量时表现为镇静作用,随剂量加大可出现催眠作用。
镇静催眠药的共同药理作用:
1.剂量不同,药理作用不同
随着剂量逐渐增加,对中枢神经系统的抑制逐步加深,依次可产生抗焦虑、镇静催眠、
抗惊厥作用,中毒量可致昏迷,因呼吸麻痹而死亡。苯二氮卓类安全性较大。
2.反复用药易产生耐受性和依赖性
镇静催眠药通常分为三类:
苯二氮卓类 代药:地西泮 特点:疗效好,安全,临床常用 拮抗剂:氟马西尼 作用机制:苯二氮卓类通过与脑内苯二氮卓受体结合,促进了γ-氨基丁酸(GABA)与GABAA
--受体的结合,Cl通道开放的频率增加,更多的Cl内流,增强了GABA能神经的抑制效应。
药理作用:(1)抗焦虑 (2)镇静催眠 (3)抗惊厥、抗癫痫 (4)中枢性肌松作用
巴比妥类 镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用,过量易中毒致死 代表药物:苯巴比妥
作用机制:延长Cl通道开放的时间,增加GABA介导的Cl内流有关。
按作用时间不同分为三类: 代表药物:地西泮 苯巴比妥
长效类:地西泮(安定)、氟西泮 苯巴比妥、巴比妥
中效类:奥沙西泮、氯氮卓(利眠宁)
短效类:三唑仑
苯二氮卓类与巴比妥类的比较
巴比妥类 苯二氮卓类
缩短REM +++ + REM:异相睡眠
后遗作用 ++ ±
麻醉作用 有 无
安全度 较小 大
依赖性 较重 较轻
★注: 苯妥英钠:是癫痫强直阵挛性发作的首选药;也是治疗强心苷过量中毒所致室性心 律失常的首选药。 非镇静催眠药
苯巴比妥:是癫痫强直阵挛性发作首选药之一 镇静催眠:巴比妥类
卡马西平:是癫痫复杂部分性发作和精神运动性的首选药
乙琥胺:是小发作癫痫的首选药,抑制T-Ca通道
地西泮:是癫痫持续状态的首选药 镇静催眠:苯二氮卓类
--
第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药
抗癫痫药
作用机制:抑制病灶神经元异常过度放电;或作用于病灶周围正常神经组织,遏制异常放电的扩散而减弱或控制发作。
1. 增强脑内GABA介导的中枢抑制作用
2. 干扰Na+、Ca2+、K+等阳离子通道
苯妥英钠
药理作用:能够抑制Na+、Ca+内流和K+外流,稳定各种组织的可兴奋膜,降低其兴奋性。高浓度也能增强中枢GABA能神经的功能,因而能够抑制异常高频放电的发生和扩散。 临床应用:①治疗癫痫大发作和部分性发作的首选药,是癫痫强直阵挛性发作的首选药,但对小发作无效 ②三叉神经痛,舌咽神经痛等中枢疼痛综合征 ③室性心律失常
卡马西平
临床应用:大发作和部分性发作的首选药之一,亦用于治疗躁狂症,对中枢性疼痛综合征疗效优于苯妥英钠。
乙琥胺 临床应用:小发作癫痫的首选药,对其他型癫痫无效
苯巴比妥 临床应用:除小发作以外的各型癫痫,包括癫痫持续状态
地西泮 临床应用:是治疗癫痫持续状态的首选药
用药原则 对症选药:单纯型癫痫常选用一种有效药物即可,如大发作首选苯妥英钠或卡马西平,小发作首选乙琥胺,复杂部分性发作首选卡马西平。
抗惊厥药 常用:地西泮、巴比妥类,水合氯醛等。
硫酸镁 注射给药,具有抑制中枢神经系统,松弛骨骼肌等作用,可有效地控制惊厥,常用于子痫及其他原因所致惊厥。临床上也常用于高血压危象。
作用机制:Mg2+与Ca2+化学性质相似,竞争性拮抗Ca2+的作用,抑制神经化学传递和骨骼肌收缩,从而使肌肉松弛。同时,也作用于中枢神经系统,引起感觉和意识消失。
第十八章 抗精神失常药
冬眠合剂:氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶
氯丙嗪(冬眠灵) 主要阻断脑内多巴胺受体,也能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体 药理作用:
1.对中枢神经系统的作用:(1)神经安定作用:与巴比妥类催眠药物不同,加大剂量也不引起麻醉 (2)抗精神病作用 (3)镇吐作用 (4)对体温调节的影响:抑制下丘脑体温调节中枢,不但降低发热者体温,还能降低正常人体温 (5)增强中枢抑制药物的作用,可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用,氯丙嗪与中枢抑制药合用时,后者应适当减量
2.对心血管系统影响:(1)阻断α受体(可翻转肾上腺素升压效应) (2)降压药(易耐受),阻断M受体,阿托品样作用
3.对内分泌系统影响:阻断结节—漏斗系统通路D2受体,下丘脑分泌抑制
临床应用:治疗精神病;治疗神经官能症;呕吐和顽固性呃逆;人工冬眠
抗躁狂症药:碳酸锂 主要是锂离子发挥作用,对正常人的精神行为没有任何影响 抗抑郁症药:三环类抗抑郁症药,米帕明是主要代表 氟西汀选择性5-HT再摄取抑制剂 抗抑郁症药作用机制:抑制突触前膜对NA及5-HT的再摄取,使突触间隙递质浓度升高,促进突触传递功能有关
第十九章 镇痛药
镇痛药:是一类主要作用于中枢神经系统,选择性地消除或缓解痛觉的药物。此类药镇痛作用强大,多用于各类剧痛,反复应用易致成瘾,又称为麻醉性镇痛药。
典型的镇痛药:阿片生物碱类(吗啡、可待因);人工合成品(哌替啶、芬太尼、美沙酮等) 阿片生物碱类 吗啡
口服易吸收,但首过消除明显,生物利用度低;常皮下注射,是一种阿片受体激动剂
药理作用:1.中枢系统作用:产生镇痛、镇静、镇咳及抑制呼吸、缩瞳、催吐等作用。其镇痛作用具有高效性、选择性和立体结构特异性,吗啡可激动不同脑区阿片受体的不同亚型,形成突触前抑制,呈现多种药理效应。
(1)镇痛, ① 急性锐痛 ② 心梗引起的心绞痛 ③ 内脏绞痛+解痉药
(2)抑制呼吸,激动呼吸中枢的阿片受体,降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性,并可抑制呼吸调整中枢,使呼吸频率减慢,潮气量降低。
(3)镇咳,激动孤束核的阿片受体,抑制咳嗽中枢,产生镇咳作用。
(4)吗啡可使瞳孔缩小,也可引起恶心呕吐。
2.消化道 吗啡可兴奋胃肠平滑肌,提高其张力,产生止泻及致便秘作用;治疗胆绞痛时需合用阿托品等平滑肌解痉药。
3.心血管系统 血压下降,引起体位性低血压,脑血管扩张,颅内压升高。
临床用途:(1)镇痛 (2)心源性哮喘 (3)止泻和止咳
★吗啡治疗心源性哮喘的机理
吗啡配合应用强心苷、吸氧等措施,可以迅速缓解心源性哮喘症状。机理:吗啡扩张外周血管,降低外周阻力;同时其镇静作用可消除患者的紧张恐惧情绪,从而减轻心脏负荷;降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使急促、浅表的呼吸得以缓解。
不良反应:○1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等 ○2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性 ○3急性中毒 应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断药纳洛酮等。
禁忌症:禁用于分娩止痛及哺乳妇女止痛。支气管哮喘、肺心病患者,颅脑外伤及肝功能严重减退者亦禁用。
可待因 镇痛作用,镇咳作用,成瘾性均弱于吗啡。常用于缓解中等程度疼痛,也作
为中枢性镇咳药应用。
人工合成品 哌替啶(度冷丁)
药理作用:中枢神经系统影响与吗啡相似,但镇咳作用弱,无应用价值。也有扩张外周血管及脑血管的作用。对平滑肌的影响与吗啡有所不同,不引起便秘,也无止泻作用;不对抗催产素对子宫的兴奋作用,故不延缓产程。
临床用途:(1)各种剧痛,可用于分娩止痛 (2)治疗胆绞痛时,需合用阿托品 (3)麻醉前给药 (4)人工冬眠:氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶为冬眠合剂 (5)心源性哮喘 芬太尼——镇痛效力是吗啡的80倍,可用于麻醉辅助用药
美沙酮——镇痛效价强度与吗啡相同,广泛用于吗啡或海洛因成瘾者的脱毒治疗
曲马朵——镇痛强度约为吗啡的1/10
阿片受体激动药 喷他佐辛(镇痛新)——镇痛强度是吗啡的1/3,呼吸抑制强度是吗啡的1/2,本药成瘾性小,不易产生依赖性,列入非麻醉药品。主要用于慢性剧痛
非麻醉性镇痛药:喷他佐辛、曲马朵等。
阿片受体阻断药 纳洛酮(纳洛痛)对阿片类药物成瘾者,用药后立即出现戒断症状。能快速解除吗啡中毒所致的呼吸抑制、颅内压升高、血压下降,临床用于治疗阿片类镇痛
药的急性中毒。
★注:镇痛药物的选择
脏器平滑肌绞痛-抗胆碱药,
血管痉挛引起的心绞痛-扩张血管药,
炎症发烧慢性钝痛-非甾体类抗炎药,
剧痛,锐痛-强镇痛药,麻醉性镇痛药
抗抑郁药-在非抑郁症时有镇痛作用
卡马西平-抗癫痫药,治疗三叉神经痛
麦角胺-治疗偏头痛
第二十章 解热镇痛抗炎药
共同作用机制:抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶(COX),使前列腺素(PGS)合成减少,是(非甾体抗炎药)NSAIDS 解热作用、镇痛作用、抗炎作用的共同作用机制。
共同药理作用:(1)抗炎作用:抑制环氧酶及炎症介质PG的合成,缓解症状,减轻炎症时的红肿热痛 (2)镇痛作用:① 中等程度镇痛 ② 镇痛不产生欣快感,无成瘾性
③ 镇痛作用的部位在外周
(3)解热作用:降低发热病人的体温,但对正常人的体温无影响
药物分类:水杨酸类药物:乙酰水杨酸 解热、镇痛、抗炎,胃肠反应及出血倾向 苯胺类药物:对乙酰氨基酚(扑热息痛)解热、镇痛,抗炎极弱,胃肠反应常见 吡唑酮类药物:保泰松,羟基保泰松 抗炎抗风湿强,解热镇痛弱
有机酸类药物:吲哚美辛 强烈抗炎镇痛作用,不良反应发生率高 水杨酸类药物 阿司匹林(乙酰水杨酸)
药动学特点 乙酰水杨酸为弱酸性药物,当应用过量时,可采用碱化尿液的方式加速其排泄,降低其血药浓度;可制注射剂,起效快,作用强,而且避免了口服给药对胃肠道的直接刺激。 药理作用及应用 (1)解热镇痛抗风湿作用,常用于各种慢性钝痛及感冒发热;对于急性风湿热患者能迅速改善其临床症状;是目前治疗风湿及类风湿性关节炎的首选药物。
(2)抑制血小板聚集:低浓度阿司匹林能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活,减少血栓素(TXA2)的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。高浓度阿司匹林抑制血管壁PG合成酶,减少前列环素(PGI2)生成。PGI2是TXA2生理对抗剂,其生成减少促进血栓形成
(3)其他:皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)、治疗胆道蛔虫
不良反应:(1)胃肠道反应 阿司匹林抑制PG合成,胃粘膜保护功能下降,引起胃出血
(2)凝血障碍 由于抑制血小板聚集可使出血时间延长,大剂量还能抑制凝血酶原形成,造成出血倾向。可用维生素K预防
(3)过敏反应 除常见的过敏反应外,某些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”。其发生机理为此类药抑制环氧酶,PG合成受阻,但不影响脂氧酶,致使引起支气管收缩的白三烯增多,而诱发哮喘。
(4)水杨酸反应:阿司匹林剂量过大或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退,严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥,上述症状总称为水杨酸反应。一旦出现应立即停药,加服或静脉滴注碳酸氢钠,碱化尿液加速药物排泄。
(5)瑞夷综合征:严重肝功不全合并脑病
芳基烷酸类 布洛芬
临床应用:解热、镇痛和抗炎作用强,主要用于风湿及类风湿关节炎,也可用于一般性解热、镇痛。也可用于痛经治疗,其机制是抑制环氧酶,抑制PGs的产生
★注:
非甾体类抗炎药解热特点:(1)仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响(与氯丙嗪比较);(2)不能对抗PG直接引起的发热,仅能对抗内热原引起的发热;
(3)解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。
NSAIDs适用于中等程度的慢性钝痛,对创伤引起的剧痛、内脏平滑肌绞痛及尖锐的一过性刺痛无效。因为慢性钝痛是由于致痛物质PG增敏感觉器产生的,
NSAIDs可以抑制其合成,故可镇痛;但是锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生的,不产生PG,故NSAIDs不能镇痛。(与吗啡比较)
NSAID抗炎和抗风湿作用:(苯胺类几无此作用) ⑴有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应,故能明显的缓解风湿和类风湿性关节炎的症状 ⑵不能根除病因 ⑶不阻止病情进展或合并症发生
第二十一章 钙通道阻滞药 钙拮抗药:指能选择性地阻滞Ca经细胞膜上电压依赖性钙通道进入胞内、减少胞内Ca浓度,从而影响细胞功能的药物,又称钙通道阻滞剂。
例:简述钙通道阻滞药的药理作用和临床应用
(1)药理作用:①对心肌的作用,有负性肌力、负性频率、负性传导作用,并对心肌缺血有保护作用;②扩张外周、冠状及脑血管;③松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌;④改善组织血流,减轻红细胞损伤,抑制血小板活化;⑤抗动脉粥样硬化;⑥对肾功能的影响:明显增加肾血流等
(2)临床应用:①心绞痛,对变异型、稳定型、不稳定型均有效;②心律失常,对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常疗效较好;③高血压;④其他如支气管哮喘等;⑤脑血管病以及外周血管痉挛性病变等。
药理作用
1.对心肌的作用
(1)负性肌力作用:钙拮抗药阻滞Ca2+内流,降低胞浆内Ca2+浓度,故心肌收缩力相应减弱而呈负性肌力作用。心肌收缩力减弱时,心脏功能降低,心肌耗氧会相应减少。
(2)负性频率和负性传导作用:Ca2+窦房结自律↓ 相除极↓心率↓
2.对平滑肌的作用
(1)血管平滑肌:钙拮抗药通过其阻滞细胞膜上的慢通道而减少Ca2+内流,因而能促使血管平滑肌舒张,使外周阻力降低,降压作用明显。
(2)其他平滑肌:钙拮抗药物可明显松弛支气管,较大剂量也能松弛胃肠、子宫、输尿管等平滑肌。
2+2+
3.抗动脉粥样硬化作用 4.改善组织血流的作用:减轻红细胞损伤,抑制血小板活化
5.对肾功能的影响:明显增加肾血流、排钠利尿
临床应用
1.心绞痛:对各型均有不同程度疗效。
①变异型:休息时发作,冠脉痉挛,硝苯地平最佳
②稳定型:劳累时发作,血液供不应求。dil及ver →↓频率、肌力→心率、收缩力↓→耗氧量↓,舒张血管→冠脉流量↑
③不稳定型:较严重,昼夜发作,dil及ver较好,nif(单用使心肌缺血↑)宜与β受体阻断剂合用。
2.高血压轻、中、重度及高血压危象。
3.心律失常:维拉帕米、地尔硫卓对阵发性室上性心动过速及后除极、触发活动所致心律失常有良好作用。Nif可致反射性心率↑,故不用。
4.脑血管疾病:尼莫地平、氟桂嗪等显著舒张脑血管,↑脑血流量。可治疗短暂性脑缺血、脑栓塞及脑血管痉挛。
5.其它:外周血管痉挛性疾病、动脉粥样硬化、支气管哮喘、偏头痛等。
常用钙拮抗药
(1)选择性作用于血管的钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平
(2)减慢心率的钙拮抗药:维拉帕米、地尔硫卓
第二十二章 抗心律失常药
心律失常:膜电位变化的异常将导致心动节律或频率改变,发生心动过速、过缓或心律不齐,统称为心律失常。
作用机制:(1)降低自律性:①减慢4相自动除极化速率:对快反应细胞抑制4相Na+内流(如奎尼丁);对慢反应细胞抑制4相Ca2+内流(如维拉帕米) ②增大最大舒张电位:促进K+外流,使4相自动除极化所需时间延长而降低自律性(如利多卡因)
(2)消除折返激动:通过促进K+外流,使0相除极速率加快,改善和促进传导(如苯妥英钠、利多卡因);通过抑制Na+内流,使0相除极速率减慢(如奎尼丁)。
(3)减少后除极和触发活动:钙通道阻滞药(如维拉帕米)降低心肌细胞内Ca2+浓度。 抗心律失常药的分类四类
I类药:钠通道阻滞药,根据阻钠通道情况又分为IA、IB、IC类
IA类适度阻钠,减慢传导,延长复极,代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺
IB类轻度阻钠,传导略减慢或不变,加速复极,代表药有利多卡因、苯妥英钠。 IC类重度阻钠,明显减慢传导,对复极影响小,代表药有氟卡尼、普罗帕酮。 II类药:β-肾上腺素受体阻断药,代表药为普萘洛尔
III类药:又称为钾通道阻滞药,延长复极(APD)的药物,代表药为胺碘酮
IV类药:钙拮抗药,代表药为维拉帕米
其他类药:腺苷。
Ⅰ类——钠通道阻滞药
(1)ⅠA类 奎尼丁 光谱抗心律失常药
药理作用:①降低自律性:可抑制4相Na+内流,降低自律性;②减慢传导速度:可抑制0相Na+内流,降低除极的速度和幅度,减慢传导;③延长有效不应期:减慢3相K+外流和2相Ca2+内流,APD和ERP均延长 ④奎尼丁还有较明显的抗胆碱作用及α受体阻断作用,使外周血管舒张、血压下降而反射性兴奋交感神经。
临床应用]:①房颤、房扑复律治疗 ②转复和预防室上性、室性心动过速 ③频发
性室上性和室性早搏。
不良反应:胃肠道反应;低血压;奎尼丁减弱心肌收缩力,并阻断α受体,使血管扩张,血压下降;心律失常;栓塞;金鸡纳反应
普鲁卡因胺:为广谱抗心律失常药,作用与奎尼丁相似,但较弱,无α受体阻断及抗
胆碱作用,主用于室性早搏、室性心动过速和急性心肌梗死时的室性心律失常。
(2)ⅠB类 利多卡因(塞罗卡因) 局麻药
药理作用:抑制Na+内流,促进K+外流
临床应用:主要用于治疗各类室性心律失常,尤其对急性心肌梗死伴发的室性早搏、室性心动过速及心室纤颤疗效最好,可作首选。对强心苷中毒引起的室性心律失常疗效肯定。但对室上性心律失常效果差。
苯妥英钠:主用于强心苷中毒所致的室性心律失常和伴有房室传导阻滞的室上性心动
过速及其他原因引起的室性心律失常。 抗癫痫药
(3)ⅠC类 普罗帕酮(心律平)
特点及应用:抑制Na+内流,减慢传导;适度延长APD和ERP;降低自律性;另有较弱的β受体阻滞和钙通道阻滞作用。适用于防治室性、室上性早搏和心动过速。窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞及心源性休克患者禁用。
Ⅱ类——β受体阻断药
普萘洛尔(心得安) * APD:动作电位时程 ERP:有效不应期
药理作用:①阻断β受体、抑制交感神经兴奋时的各种作用; ②大剂量膜稳定作用,可降低0相上升速度,明显减慢传导,对窦房结ERP有明显的延长作用。
临床应用:主要用于治疗室上性心律失常,如窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速,尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致的心动过速疗效更好。对室性心律失常也有效,特别是对运动和情绪激动诱发的室性心律失常效果良好。
Ⅲ类——延长动作电位时程药 又称钾通道抑制药
胺碘酮 广谱、安全、有效、持久
药理作用:阻滞Na+通道,Ca2+通道及K+通道,降低窦房结自律性,减慢窦房结、房室结以及旁路传导,且显著延长房室结、心房肌及传导系统的APD和ERP,利于其消除折返激动。 临床应用:各种室上性及室性心律失常均有很好疗效
不良反应:偶有肺间质纤维化;过量主要是心动过缓,也有尖端扭转型室性心动过速、室颤;对碘过敏不用,久用应检查甲状腺功能,测T3、T4血浓度
Ⅳ类——钙通道阻滞药 主用于室上性心动过速;常用维拉帕米、地尔硫卓
维拉帕米(异搏定)
2+药理作用:阻断Ca通道:降低自律性,抑制慢反应细胞,4相舒张期除极速率;减慢传导,
抑制动作电位0相最大上升速率和振幅;延长ERP,消除折返;阻断α受体及扩张冠状动脉及外周血管,减轻心脏负荷、耗氧减少。
临床应用:阵发性室上性心动过速首选药,对伴有冠心病、高血压心律失常患者尤为适用。
★注:快速型心律失常的药物选用
1.苯妥英钠:治疗洋地黄中毒所致快速室性心律失常的首选药,相对延长有效不应期
2.普奈洛尔:治疗窦性心动过速的首选药。延长房室结的ERP;高脂血症、糖尿病患者慎用;反跳现象
3.维拉帕米:治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
4.利多卡因较安全有效,常作室性心律失常首选药
5.普萘洛尔、维拉帕米兼有降压和抗心绞痛作用,对合并这些疾病的患者更适用。
6.腺苷:主要治疗折返性室上性心动过速。延长房室结不应期
负性频率、负性传导、负性肌力:三负
窦性心动过速:Ⅱ(β受体阻断药)、Ⅳ(钙通道阻滞药)
房扑、房颤:转律用ⅠA(钠)、Ⅲ(钾);减慢心率用Ⅱ、Ⅳ ;防止复发用奎尼丁
阵发性室上性心动过速:急性发作首选维拉帕米;慢性或预防用强心苷、 Ⅲ
室性早搏:首选ⅠA、Ⅲ
心肌梗死急性期:利多卡因
强心苷中毒:苯妥英钠,利多卡因
心室纤颤:转律用利多卡因、普鲁卡因胺和胺碘酮
第二十四章 利尿药和脱水药
1.高效利尿药 呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼
呋塞米 口服、静脉给药均可;吲哚美辛和丙磺舒减弱其利尿作用
作用部位:髓袢升支粗段髓质部和皮质部
++-作用机制:特异性的与Cl竞争K-Na- 2Cl共同转运系统的Cl结合位点,抑制NaCl的重
吸收,产生强大的利尿效应。
临床应用:(1)严重水肿 (2)急性肺水肿合并脑水肿,首选高效利尿药
(3)预防急性肾功能衰竭 (4)高钙血症 (5)加速毒物排出
★呋塞米治疗急性肺水肿合并脑水肿机制
⑴ 利尿 → 血容量减少 → 回心血量减少 → 心脏前负荷降低;
⑵ 扩张小动脉 → 心脏后负荷降低;
⑶ 扩张肺血管 → 肺渗出减少 → 肺淤血减轻。
不良反应:(1)水、电解质紊乱:如低血钾、低血钠等,常为过度利尿引起。故心衰病人应用强心苷时以及易发生肝昏迷患者,在合并应用高效利尿药时,要特别注意补钾。
(2)耳毒性 (2)高尿酸血症:与尿酸竞争有机酸分泌机制,使尿酸排泄减少。
(4)胃肠道反应
2.中效利尿药 氢氯噻嗪、氯噻酮(氯酞酮)
氢氯噻嗪
作用部位:远曲小管近端
+作用机制:抑制远曲小管近端Na- Cl共同转运子抑制NaCl的重吸收
-++2+药理作用:(1)利尿:尿量增加,Cl、K 、Na排泄增加,但Ca排泄减少,因可提高
2+远曲小管对Ca的重吸收,故可治疗特发性高尿钙症伴尿结石
(2)抗尿崩症:①抑制PDE→ 细胞内cAMP增加→ 远曲小管对水的通透性增加;
②排出增加→ 血浆晶体渗透压降低→ 口渴感减轻→ 饮水减少→ 尿量减少;
③故氢氯噻嗪的抗尿崩症作用是在用药两天排出大量NaCl后开始出现 (3)降压作用 临床应用:(1)水肿:为轻度心性水肿的首选药 (2)高血压
不良反应:(1)水、电解质紊乱 (2)高尿酸血症,痛风者慎用
(3)高血糖及高血脂:糖尿病患者及高脂血症患者慎用 (4)过敏反应
3.低效利尿药 保钾利尿:螺内酯、氨苯蝶啶 碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺
保钾利尿 螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶
作用部位:远曲小管及集合管
+++作用机制:螺内酯:竞争性醛固酮拮抗剂,竞争醛固酮受体,抑制Na-K交换,保K 排
+Na利尿,其利尿作用和体内醛固酮的浓度有关。 水肿、充血性心力衰竭
++ 氨苯蝶啶:直接抑制Na-K交换,其利尿作用和体内醛固酮的浓度无关。水肿
临床应用:(1)与高、中效利尿药合用,防止低血钾 (2)肝性、肾性水肿:常伴有继发性醛固酮增多 补:乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性,抑制HCO3-的重吸收
4.脱水药 甘露醇、山梨醇、葡萄糖(50%)、尿素
甘露醇
特点:①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小球滤过
③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢
药理作用:(1)脱水:须快速静脉给药,以迅速提高血浆渗透压,发挥脱水作用;
++- (2)利尿:稀释血液增加肾小球滤过率,间接抑制K-Na- 2Cl共同转运系统,
扩张肾血管,增加肾血流量。
临床应用:(1)脑水肿、降低颅内压—首选甘露醇,也可用于青光眼急性发作
(2)利尿作用:预防急性肾衰
不良反应:(1)慢性心功能不全者及无尿者(因甘露醇可以增加循环血容量而加重心脏负荷)
(2)活动性颅内出血者(但开颅手术除外)
第二十五章 抗高血压药
1.抗高血压药物分类
*(1)利尿药 如氢氯噻嗪
*(2)肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI),如卡托利普
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药,如氯沙坦
*(3)钙通道阻滞剂(钙拮抗剂) 如硝苯地平
*(4)肾上腺素受体阻断药
①β受体阻断药,如普萘洛尔
②α1受体阻断药,如哌唑嗪
③α受体和β受体阻断药,如拉贝洛尔
(5)交感神经抑制药
①中枢性降压药,如可乐定
②神经节阻断药,如美加明
③交感神经末梢抑制药,如利舍平
(6)血管扩张药:硝普钠
2.常用抗高血压药
*利尿药 氢氯噻嗪
降压机制:(1)初期用药:通过排钠利尿,使血容量减少、心输出量减少而降压;
(2)长期用药:因排钠利尿,①血管平滑肌舒张;
2+ ②细胞内Ca减少,又致血管壁对缩血管物质的反应性降低,血管张力减弱而降压;
③利尿剂尚可诱导动脉壁产生扩血管物质,使血管扩张,血压下降。
临床应用:用于轻度高血压,常与其它降压药合用治疗中、重度高血压;也作为基础降压药,尤为适合伴有心力衰竭的高血压患者。
*肾素-血管紧张素系统抑制药 卡托普利、氯沙坦
ACE抑制药 卡托普利 不引起电解质紊乱,因此注意高血钾
降压机制:(1)抑制ACE,使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的形成减少,产生直接扩张血管作用,使血压下降;同时是醛固酮的生成减少,水、钠潴留减轻而降低血压
(2)减少缓激肽(BK)的降解从而激发NO释放和前列腺素合成,强其扩血管效应
临床应用:特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。为抗高血压治疗的一线药物之
一,本品尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。
不良反应:常见刺激性干咳,最严重的是血管神经性水肿。禁用孕妇、肾动脉狭窄、高血钾
AngⅡ受体阻断药(AT1受体阻断药) 氯沙坦
药理作用:选择性阻断AT1受体,抑制AngII的效应,还能逆转肥大的心室细胞
AT1与ACEI相比:(1)作用选择性更强,不影响BK的降解,无干咳反应
(2)对AngII的拮抗作用更完全,可阻断非ACE途径产生的AngII的效应 临床应用:本品主要用于治疗高血压和慢性心功能不全
*钙通道阻滞剂(钙拮抗剂) 硝苯地平
2+降压机制:阻滞Ca2+通道,使细胞内Ca含量减少,松弛血管平滑肌降低心肌收缩力使血压
下降而产生降压作用
降压特点:①降压作用快而强; ②对高血压者降压作用显著,对血压正常者无降压作用; ③外周阻力愈高者,降压作用愈明显
临床应用:在降压的同时,可伴有反射性心率加快和心输出量增加,血浆肾素活性增高等不良反应。与β受体阻断药或利尿药合用可增强其降压效果,并减少不良反应。
*肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔
降压机制:①阻断心脏的β1受体,抑制心肌收缩力并减慢心率,使心输出量减少,血压下降; ②阻断肾脏的β1受体,抑制肾素的分泌,从而阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),使血管扩张,血压下降;
③阻断交感神经末梢突触前膜β2受体,抑制其正反馈作用而减少NA的释放; ④阻断中枢兴奋性神经元上的β受体,使外周交感神经功能降低;
⑤增加PGI2的合成及改变压力感受器的敏感性
临床应用:用于各类原发性高血压,尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者。
3.其他抗高血压药
(1)中枢性抗高血压药 可乐定
临床应用:用于中度高血压,尤适合兼有溃疡病的高血压和肾性高血压患者。与利尿药合用有协同作用,可用于重度高血压,也可作为治疗吗啡类药物的戒断症状。
不良反应:长期使用突然停药可出现交感神经功能亢进现象,如血压骤升、头疼、心悸,恢复给药或用α受体阻断药如酚妥拉明可取消之。
(2)血管平滑肌扩张药 机制:直接作用于小动脉,松弛血管平滑肌,降低外周血管阻力而产生降压作用,常用于治疗重度高血压
硝普钠: 静脉给药, 作用快而短暂;本品性质不稳定,应避光,用前新鲜配制。 药理作用: 通过释放NO舒张小动脉和小静脉,降压迅速
临床应用:高血压危象,难治性心衰,手术麻醉时的控制性低血压
(3)α1-R阻断药 哌唑嗪
药理作用:α1受体阻断作用,不影响α2受体阻断作用,舒张血管,降低外周阻力而降压。 优点:不影响肾血流量,无α2-R阻断作用,不引起反射性心率加快。
临床应用:中度高血压及并发肾功能不良者。
不良反应:首剂效应 注:酚妥拉明不可作为降压药
(4)交感神经末梢抑制药 利舍平(胍乙啶)
★注:根据病情特点选用药物
①高血压合并心功能不全或支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾患者 宜用利尿药、ACEI、哌唑
嗪等,不宜用β-受体阻断药;
②高血压合并肾功不良 宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴、可乐定、呋塞米
不宜用噻嗪类和胍乙啶(利舍平);
③高血压合并窦性心动过速 宜用β-受体阻断药;
④高血压合并消化性溃疡者 宜用可乐定 不宜用利血平;
⑤高血压伴潜在性糖尿病或痛风 不宜用噻嗪类利尿药;
⑥高血压伴精神抑郁 不宜用利舍平
⑦高血压危象和高血压脑病 宜用硝普钠
第二十六章 治疗心力衰竭的药物
治疗CHF药物的分类
(1)强心苷类药:地高辛
(2)ACEI及AT1-R拮抗药 卡托普利及氯沙坦等
(3)利尿药:呋塞米、氢氯噻嗪
(4)β受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔
其他:(1)钙拮抗药: 氨氯地平
(2)非强心苷类正性肌力药:米力农、维司力农
(3)其他血管扩张药:硝酸异山梨酯、肼屈嗪
强心苷 地高辛
药理作用:
1.正性肌力作用:加强心肌收缩力,能增加衰竭心脏的每搏做功并增加搏出量但并不耗氧
+++++2+ 机制:抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶,抑制Na、K的交换,促进Na-Ca
2+交换,心肌细胞内Ca↑,心肌收缩力增强。
2.减慢心率:对正常影响小,对心率加快及伴有房颤的心功能不全者有效。机制加强心肌收缩力,增加心输出量,压力感受器的反射减弱或消失,而迷走神经张力增强,从而使心率减慢。
3.对心肌电生理特性的影响(1)治疗量,强心苷增强心肌收缩力作用,通过兴奋迷走神经
+2+活性加速K外流,抑制Ca内流,增加最大舒张电位,而降低窦房结自律性→心率减慢。
++(2)中毒剂量时心脏毒性机制:中毒量强心苷抑制蒲肯野纤维细胞膜Na,K-ATP酶,使
+细胞内失K,减少最大舒张电位负值,接近阈电位,致自律性升高。引起各种心律失常,以
室性早搏、室性心动过速多见。
对心电图的影响(1)治疗量时使T波压低,甚至倒置,S-T段呈鱼钩状,P-R延长;
(2)中毒量:可引起各种心律失常。
4.利尿作用:(1)心功能改善后,肾血流量和滤过率增加,尿增加;
+++ (2)直接抑制肾小管Na—K—ATP酶,减少肾小管对Na的再吸收,尿增加。
5.对血管的作用:外周阻力降低 、心排出量及组织灌流量增加、动脉压不变或略升。
临床应用:(1)治疗心力衰竭:心房纤颤伴室率加快首选药,对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎者无效。
(2)治疗某些心律失常:①心房颤动 ②心房扑动 ③阵发性世上心动过速 不良反应:(1)胃肠道反应:最常见的早期中毒反应,表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
(2)中枢神经系统反应:视觉异常通常是强心苷中毒的先兆,可作为停药的指征。表现黄视绿视
(3)心脏反应:①快速性心律失常:最常见最多见室性早搏;也可发生二联律等
②房室传导阻滞 ③窦性心动过缓
中毒解救:停药
++(1)可口服或IV滴注氯化钾,治疗快速型心律失常有效药;竞争Na-K-ATP酶,阻止毒性
(2)苯妥英钠:治疗心律失常,解救Na-K-ATP酶 (3)利多卡因:室上心动过速和心室纤颤 (4)缓慢性心律失常:阿托品 (5)地高辛抗体Fab片段 ++
第二十八章 抗心绞痛药
心绞痛:是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合症。
抗心绞痛药物作用机制:通过解除冠脉痉挛或促进侧支循环而增加冠脉血流量和供氧量,也可通过减弱心室壁肌张力、降低心肌收缩力及减慢心率而减少心肌需氧量,从而恢复血、氧的供需求平衡发挥其治疗作用。
硝酸酯类 硝酸甘油
体内过程:通常舌下含服极易通过口腔粘膜吸收,且可避免首关效应,生物利用度达80% 药理作用:基本作用是松弛平滑肌,特别是松弛血管平滑肌;其可扩张静脉、动脉和冠状血管,尤其以扩张静脉血管作用为显著。
(1)扩张静脉、动脉血管,降低心肌耗氧量
3保护缺血的心肌组织。 (2)扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注;○
(3)降低左室充盈压,增加心内膜供血,改变左室顺应性
(4)保护缺血的心肌细胞,减轻缺血损伤
作用机制:降解产生NO,NO具有松弛血管平滑肌的作用
临床应用:(1)各类型心绞痛,尤其对稳定型心绞痛作用首选
(2)急性心肌梗死: (3)心力衰竭
另有硝酸异山梨酯(消心痛)
β受体阻滞药 普萘洛尔
药理作用:①阻断心脏β1受体,降低心肌收缩力,减慢心率,从而减少心肌耗氧量 ②增加心肌缺血区供血
临床应用: ①心绞痛:稳定型心绞痛(尤其适用于并发高血压或快速型心律失常的患者)、 不适用于变异型心绞痛; ②心肌梗死
★试分析硝酸酯类和β受体阻滞药合用治疗心绞痛的优点及机制,并指出合用时注意事项
(1)两药合用优点:协同降低氧耗量,普萘洛尔与硝酸酯类合用治疗心绞痛,可取长补短,获得较好的协同作用。
(2)机制:β受体阻断药普萘洛尔可对抗硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加;硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大,抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。
(3)合用缺点:两药都有降压作用,合用时可导致降压作用过强,可能引起冠脉灌注不足,对心绞痛不利。
钙通道阻滞剂 变异型心绞痛最为有效 硝苯地平、地尔硫卓
药理作用:①降低心肌耗氧量:抑制心肌收缩性,减慢心率,从而降低心肌耗氧量 ②舒张冠脉血管 ③保护缺血心肌细胞 ④抑制血小板聚集
临床应用:(1)钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效,也可用于稳定型及不稳定型心绞痛。但硝苯地平对不稳定型心绞痛的治疗有一定的局限性。
(2)钙拮抗药具有松弛支气管平滑肌的作用,更适合心肌缺血伴支气管哮喘
硝苯地平 对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛最有效,尤其对伴高血压的患者适用
第二十九章 作用于血液及造血器官的药物
一.抗凝血药 肝素 香豆素类
肝素
药理作用:机制是肝素加强抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的抗凝活性
特点: ①口服无效,静脉、皮下给药 ②体内、体外均有效 ③作用迅速强大
临床应用: ①血栓栓塞性疾病; ②弥散性血管内凝血(DIC);
③防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成; ④体外抗凝
不良反应及其解救:过量可引起自发性出血,可用硫酸鱼精蛋白对抗。
禁忌症:对肝素过敏、出血倾向、严重高血压、溃疡病等
香豆素类 口服给药 华法林、双香豆素
药理作用:机制是拮抗VitK,影响凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成
特点:①口服有效 ②体内有效、体外无效 ③起效慢,作用时间长
④血浆蛋白结合率高 ⑤停药后抗凝作用可维持数天
临床应用:血栓栓塞性疾病
阿司匹林、保泰松能使香豆素类抗凝作用加强,降低维生素K浓度、广谱抗生素以及肝病时亦可加强香豆素类作用;肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等加速香豆素类药物代谢,降低其抗凝作用。
★试比较肝素和双香豆素两类药物的区别
(1)抗凝机制:肝素激活抗凝血酶III,灭活各种凝血因子,影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用;双香豆素通过拮抗维生素K的作用,从而影响肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而产生抗凝作用
(2)作用特点:肝素给药途径注射,给药后抗凝作用快而强大,体内、体外均有抗凝作用;双香豆素给药途径口服,给药后抗凝作用弱、慢而持久,只有体内抗凝作用,无体外抗凝作用。
(3)对抗药:肝素为硫酸鱼精蛋白;双香豆素为维生素K
(4)临床应用:肝素主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及心血管手术、体外循环等一些体外抗凝;双香豆素只用于血栓栓塞性疾病的治疗
(5)不良反应:肝素为出血倾向、过敏;双香豆素为出血倾向
二.纤维蛋白溶解药 对形成的血栓有溶解作用,亦称溶栓药
链激酶、尿激酶:用于急性血栓栓塞性疾病,不良反应为出血和过敏。
三.抗血小板药 环氧酶抑制剂:阿司匹林
药理作用:小剂量时抑制血小板中的环氧酶,使TXA2合成减少,但不抑制血管内皮中的环氧酶,故不影响PGI2的合成,因此产生抗血小板、扩血管的作用;但大剂量时亦可抑制PGI2的合成,故增大剂量,抗血小板作用减弱,不良反应增加。
四.促凝血药 维生素K
药理作用:作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成
临床应用:VitK缺乏所致出血,亦可用于广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症。其中对新生儿、早产儿及G-6PD缺乏者不宜应用,否则可致溶血。
五.抗贫血药及造血细胞生长因子
常见贫血:缺铁性贫血,巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血
贫血的总的治疗原则:缺什么补什么,如给缺铁性贫血患者补充铁剂,巨幼红细胞性贫血则补充叶酸和VitB12。
铁剂 硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁
主要吸收部位:十二指肠及空肠上段 以Fe2+形式吸收
叶酸 可以口服给药,人体无法合成,只能从植物中摄取
VitB12 恶性贫血只能注射给药
临床应用:叶酸用于治疗各种巨幼红细胞性贫血,治疗时以叶酸为主,辅以维生素B12;对于缺乏维生素B12引起的恶性贫血,治疗时以维生素B12为主,叶酸为辅
补:当叶酸及VitB12缺乏时,出现巨幼红细胞性贫血。VitB12缺乏会影响正常神经髓鞘脂
质合成,出现神经症状。VitB12的吸收需内因子的参与,故内因子缺乏可引起恶性贫血。 造血细胞生长因子 红细胞生成素(EPO) 治慢性肾衰竭引起的贫血,注射给药
六.血容量扩充药 右旋糖酐
药理作用:(1)扩充血容,维持血压
(2)抑制血小板和红细胞聚集,降低血液粘滞性,改善微循环。
临床应用:(1)低血容量性休克 (2)血栓形成性疾病
第三十章 组胺受体阻滞药
H1受体阻滞药 苯海拉明 、异丙嗪(非那根)、曲吡那敏
药理作用:(1)抗组胺作用:能完全对抗组胺收缩支气管、胃肠道及子宫平滑肌的作用,也能部分对抗组胺引起的血管扩张和毛细血管通透性增加。
(2)中枢作用:镇静、嗜睡、抗晕、镇吐等,以苯海拉明、异丙嗪作用最强。第二代H1受体阻断药特非那定几乎无中枢抑制作用。原因:一代药物能够阻断H1受体,因此产生中枢抑制作用,二代药物则由于不易透过血脑屏障,而无中枢作用 (3)抗胆碱作用:止吐
临床应用:⑴ 皮肤黏膜变态反应性疾病 (2)防晕止吐 (3)对抗茶氨碱中枢兴奋、失眠 H2受体阻滞药:主用于治疗消化性溃疡 西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 药理作用:竞争性阻断H2受体,抑制组胺及其他原因引起的胃酸分泌。
临床应用:(1)消化性溃疡 (2)卓-艾综合征 (3)反流性食管炎
第三十一章 作用于呼吸系统的药物
一.平喘药 分类
1.抗炎性平喘药:糖皮质激素:如倍氯米松(呼吸道局部应用)
2.支气管扩张药
(1)肾上腺素受体激动药:如肾上腺素(非选择性β受体激动药)、沙丁胺醇(β2受体激动药)
(2)茶碱类:如氨茶碱
(3)M胆碱受体阻断药:如异丙托溴铵
3.抗过敏平喘药:如色苷酸钠
支气管扩张药
(1)肾上腺素受体激动药 沙丁胺醇
作用机制:选择性兴奋支气管平滑肌β2受体,扩张支气管作用强大而迅速
共同特点:①选择性高,副作用少 ②口服有效 ③作用强大而持久,对心功能影响小 代表药 沙丁胺醇(舒喘灵) 急性哮喘的一线药物
临床应用:支气管哮喘、喘息型支气管炎及伴有支气管痉挛的呼吸道疾病,用于夜间哮喘发作
(2)茶碱类 氨茶碱 维持治疗
作用机制:①抑制磷酸二酯酶(PDE),cAMP增加 ②阻断腺苷受体(腺苷可引起哮喘)③增加内源性儿茶酚胺的释放; ④干扰气道平滑肌的钙离子转运
药理作用:①松弛支气管平滑肌; ②兴奋心脏; ③兴奋中枢; ④利尿作用
临床应用:主要用于慢性哮喘的维持治疗,可口服、注射和经直肠给药
不良反应:安全范围小,选择性低。静脉注射过快会引起心脏和中枢神经系统不良反应。
(3)M胆碱受体阻断药 阿托品
抗炎平喘药 糖皮质激素:倍氯米松 哮喘持续状态或危重发作的抢救药物
机制:抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞及免疫细胞,抑制细胞因子与炎症介质的产生
代药-倍氯米松:气雾吸入平喘效果好,长期应用也不抑制肾上腺皮质功能。但起效慢,不适用于急性发作。 本药与肾上腺素受体激动药的区别:对下丘脑-垂体-肾上腺皮质无抑制
抗白三烯药物-扎鲁司特:适用于慢性轻、中度哮喘的预防及治疗,尤其适用于阿司匹林哮喘者,但不适于治疗急性哮喘。
抗过敏平喘药 色甘酸钠 肥大细胞膜稳定药,预防性治疗
作用机制:该药无松弛支气管平滑肌和对抗过敏介质的作用,主要通过稳定肥大细胞膜,减少过敏介质的释放而用于支气管哮喘的预防性治疗,对已发作的哮喘无效。
体内过程:不能口服,必须采用粉剂定量雾化器(MDI)方式吸入
二.镇咳药
根据作用部位的不同,分为中枢性和外周性
(1)中枢性镇咳药 可待因
可待因:属阿片生物碱类,有镇咳、镇痛作用,镇咳剂量不抑制呼吸,成瘾性较吗啡小,但仍应控制,主要用于剧烈的无痰干咳。不适用于有痰咳嗽,具有成瘾性
右美沙芬:非成瘾性中枢镇咳药,无成瘾性和镇痛性,用于干咳治疗,中毒量有呼吸抑制作用。 喷托维林(咳必清):选择性抑制咳嗽中枢,并有阿托品样作用和局麻样作用,适用于上呼吸道感染引起的急性咳嗽,痰多者宜与祛痰药并用。青光眼患者禁用。
(2)外周性镇咳药 盐酸那可汀
三.祛痰药 氯化铵 乙酰半胱氨酸
氯化铵:口服刺激胃粘膜,反射性引起呼吸道腺体分泌,使痰液变稀,易于咳出。
属刺激性祛痰药,口服给药 不良反应:酸中毒和低血钾
乙酰半胱氨酸:可使粘痰中的二硫键断裂从而降低痰的粘滞性,易于咳出。
属粘液溶解剂,雾喷、气管内滴入给药
第三十二章 作用于消化系统的药物
一.治消化性溃疡药物 分类
1.抗酸药:中和胃酸,碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁
2.抑制胃酸分泌药(1)H2受体阻断药:抑制胃酸分泌,如雷尼替丁、西咪替丁。
十二指肠溃疡首选药
++ (2)H-K-ATP酶抑制药:抑制胃酸分泌,如奥美拉唑。
奥美拉唑:体外试验-抗幽门螺杆菌的作用 动物实验-胃黏膜损伤预防作用
(3)M胆碱受体阻断药:可减少胃酸分泌,解除胃肠痉挛,如哌仑西平。
(4)胃泌素受体阻断药:抑制胃酸分泌,同时促进胃黏膜合成,如丙谷胺。
3.粘膜保护药:硫糖铝—在酸性环境下有效,忌与抗酸性药合用。
4.抗幽门螺杆菌药:甲硝唑、四环素、阿莫西林
采用三联疗法治疗胃溃疡:奥美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮(甲硝唑)
★抗酸药的复方胃舒平的组成和机制
氢氧化铝:中和胃酸,保护胃黏膜,但可引起便秘
三硅酸镁:中和胃酸,保护胃黏膜,Mg2+起了轻泻的作用,与氢氧化铝的便秘副作用相互抵消 颠茄流浸膏:具有解经止痛的作用
二.泻药
(1)渗透性泻药:硫酸镁、乳果糖、甘油、食物纤维素等
机制:口服难吸收→肠内渗透压↑→肠内水分吸收↓→肠容积↑→肠道扩张→肠壁蠕动↑→排便
(2)刺激性泻药:酚酞、比沙可啶、蒽醌类等
机制:通过刺激结肠推进性蠕动而促进排便
(3)润滑性泻药:液体石蜡、甘油等
机制:通过局部润滑并软化粪便而发挥作用
简答题
1.比较一级动力学和零级动力学的差异
一级动力学是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量,此恒定值即速率常数k。药物的被动转运属一级动力学转运。在一级动力学中,消除半衰期是一个常数。
零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物,也称恒量吸收或消除动力学。如恒速静脉滴注给药,药物以恒速进入体内,即属零级动力学类型。其半衰期可随给药剂量或浓度而变化,即与开始计算时的体内药量或浓度有关。在治疗剂量时,血药浓度按一级动力学消除,在血药浓度过高时,以零级动力学消除。
2.举例说明药物可能发生哪些不良反应
按其性质可分为:副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应
3.简述竞争性拮抗剂的特点
1与激动剂竞争同一受体的结合位点,可逆性结合;○2降低其亲和力,竞争性拮抗剂特点:○
3增加激动剂剂量后,激动剂的量效曲线平行右移,斜率和而不改变内在活性(Emax不变);○
最大效应不变。
4.毛果芸香碱与毒扁豆碱对眼睛的作用的比较
新斯的明与毛果芸香碱的区别:新斯的明抑制胆碱酯酶,因ACh量的积聚而产生作用,这与直接作用于胆碱受体的毛果芸香碱有所不同。当胆碱能神经损伤,神经末梢不能释放ACh时,新斯的明不产生药效,而毛果芸香碱则仍有作用。
毛果芸香碱:对眼的作用表现为缩瞳、降低眼压及调节痉挛,滴眼时,易透过角膜,作用迅速,30min达高峰。缩瞳及降低眼压作用维持约4~8h,调节痉挛作用短暂,仅2h。
毒扁豆碱:临床主要为局部应用治疗青光眼,作用较毛果芸香坚强而持久,但刺激性较大。又由于强烈收缩睫状肌,可引起头痛。滴眼后5min出现缩瞳,眼压下降作用可维持1~2d,调节痉挛作用短暂。
5.阿托品的作用和用途有哪些 药理作用:
(1)抑制腺体分泌; (2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹; (3)松弛内脏平滑肌;
(4)治疗剂量减慢心率,较大剂量增加心率,拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常;
(5)治疗量时对血管和血压无明显影响,大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,以皮肤血管扩张为主;
(6)大剂量时兴奋中枢,出现焦虑不安、多言、谵妄;中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,也可由兴奋转为抑制,出现昏迷和中枢麻痹,可致循环和呼吸衰竭。 临床应用:(1)解除平滑肌痉挛,用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状;
(2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药、盗汗和流涎;
(3)眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查;
(4)治疗缓慢型心律失常,如窦性心动过缓、房室传导阻滞;
(5)抗休克,用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克;
(6)解救有机磷酸酯类中毒。
6.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的作用和用途
7.试述麻黄碱的药理作用特点
能激动α和β受体,也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。
1收缩皮肤、粘膜、肾脏和内脏血管,扩张骨骼肌血管,此作用较AD弱,特点(与AD比较):○
2松弛支气管平滑肌,作用比AD弱、缓慢而持久;○3中枢作用远较AD无继发性血压下降现象;○
4在短期内反复使用,可产生快速耐受性。 强,较小剂量即能兴奋大脑皮质和皮质下中枢;○
8.为什么过敏性休克首选肾上腺素
AD能激动α、β1和β2受体,收缩血管,兴奋心脏,升高血压。同时舒张支气管平滑肌,消除粘膜水肿,缓解呼吸困难,逆转病理过程,故能迅速解除休克症状。由药物或异性蛋白引起的过敏性休克,AD是主要的选用药物。
9.试述普萘洛尔的药理作用和临床应用
1降低自律性 可加快窦房结4相除极速度和异位起搏速(1)抗心律失常 药理作用:○
率,普萘洛尔能阻断窦房结β受体,防止交感活动对4相除极和异位起搏的影响,降低自律
2减慢传导速度 在较高浓度,本药可抑制房室结和浦肯野纤维,减慢传导速度,并性。○
+延长其ERP,这是降低0相Na内流的结果。(膜稳定)
临床应用:主要用于治疗室上性心律失常,如窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速,尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致的心动过速疗效更好。对室性心律失常也有效,特别是对运动和情绪激动诱发的室性心律失常效果良好。
1阻断心脏β1受体,减少心肌耗氧量 普萘洛尔通过阻断心(2)抗心绞痛 药理作用:○
2增加心肌缺血区供血 脏β1受体,降低心肌收缩力,减慢心率,从而减少心肌耗氧量。○
1心绞痛 稳定型心绞痛(尤其适用于并发高血压或快速型心律失常的患 临床应用:○
2心肌梗死 者)、变异型心绞痛(不宜使用);○
(3)抗高血压
临床应用:用于各类原发性高血压,尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者。
10.简述苯二氮卓类药物的药理作用
11.苯二氮卓类药物的作用机制
12.镇痛药的分类及其代表药
该类药物包括阿片生物碱类镇痛药如吗啡和可待因等;人工合成镇痛药如哌替啶、曲马朵和芬太尼等;其他镇痛药如罗通定、奈福泮等。
13.试述吗啡的作用特点、作用机理、应用及主要不良反应
药理作用:①中枢神经系统:镇痛、镇静,抑制呼吸,镇咳以及缩瞳等作用;
②平滑肌:止泻、致便秘,胆内压增高,尿潴留;
③心血管系统:扩张血管,增高颅内压;
④其他:对免疫系统有抑制作用。
临床应用:①镇痛,用于各种剧烈疼痛; ②心源性哮喘,有良好的辅助治疗效果; ③止泻,用于急、慢性消耗性腹泻。
不良反应:○1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等 ○2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性
○3急性中毒 应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断药纳洛酮等。
14.吗啡用于心源性哮喘的机理
心源性哮喘:系指急性左心衰竭患者突发急性肺水肿,导致肺泡换气功能障碍,二氧化碳潴留刺激呼吸中枢,引起浅而快的呼吸,称之为心源性哮喘。
吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸变慢;扩张外周血管,降低外周血管阻力,减轻心脏负荷;吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。
15.简述阿司匹林的药理作用和临床应用
16.解热镇痛抗炎药的共同药理作用
17.解热镇痛抗炎药的镇痛作用机制
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶(COX),使前列腺素(PGS)合成减少,是NSAIDS解热作用、镇痛作用、抗炎作用的共同作用机制。(抑制前列腺素的生物合成)
18.简述抗心律失常药的分类
(1)Ⅰ类:钠通道阻滞药,又分为:
ⅠA类:适度阻滞钠通道,代表药为奎尼丁。
ⅠB类:轻度阻滞钠通道,代表药为利多卡因。
ⅠC类:明显阻滞钠通道,代表药为氟卡尼。
(2)Ⅱ类:β肾上腺素受体阻断药,代表药为普萘洛尔。
(3)Ⅲ类:选择地延长复极的药物,代表药为胺碘酮。
(4)Ⅳ类:钙通道阻滞药 ,代表药为维拉帕米。
19.简述抗心律失常药的基本电生理作用
+2++(1)降低自律性:抑制快反应细胞4相Na内流,或抑制慢反应细胞4相Ca内流,或促进K外流。
2++(2)减少后除极与触发活动:抑制Ca及Na内流。
(3)改变膜反应性而改变传导性,增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动。
(4)延长不应期,可终止及防止折返的发生。
20.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同
(1)作用:氯丙嗪配合物理降温,不仅可使升高的体温降到正常,也可使正常体温降到正常以下;阿司匹林只能使升高的体温降到正常。
(2)作用机制:氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢,使其调节功能减弱,不能随外界温度变化而调节体温;asprin抑制前列腺素合成,使散热增加而解热。
(3)临床应用:氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠;asprin用于感冒发热。
21.比较heparin和dicoumarol的区别
(1)抗凝机制:肝素激活抗凝血酶III,灭活各种凝血因子,影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用;双香豆素通过拮抗维生素K的作用,从而影响肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而产生抗凝作用
(2)作用特点:肝素给药途径注射,给药后抗凝作用快而强大,体内、体外均有抗凝作用;双香豆素给药途径口服,给药后抗凝作用弱、慢而持久,只有体内抗凝作用,无体外抗凝作用。
(3)对抗药:肝素为硫酸鱼精蛋白;双香豆素为维生素K
(4)临床应用:肝素主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及心血管手术、体外循环等一些体外抗凝;双香豆素只用于血栓栓塞性疾病的治疗
(5)不良反应:肝素为出血倾向、过敏;双香豆素为出血倾向
22.能够减少胃酸分泌的药物可以分为哪几类?请简述其作用特点,并各列举一个代表药
(1)H2受体阻断药:可抑制胃酸分泌,如雷尼替丁。
(2)M1胆碱受体阻断药:可减少胃酸分泌,解除胃肠痉挛,如哌仑西平。
++(3)H-K-ATP酶抑制药:抑制胃酸分泌,如奥美拉唑。
(4)胃泌素受体阻断药:如丙谷胺。
23.分析nitroglycerin和propranolol合用治疗心绞痛的优缺点及机制
(1)两药合用优点:协同降低氧耗量;
(2)机制:β受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加;硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大,抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加;
(3)合用时注意事项:两药都有降压作用,合用时可导致降压作用过强,可能引起冠脉灌注不足。
24.抗高血压药是怎样分类的?列举各类的代表药
25.强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现?一旦出现心脏毒性反应应如何治疗?
(1)心脏毒性反应:①室性早搏;②室上性或室性心动过速;③房室传导阻滞(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度);④窦性心动过缓等。
(2)治疗:快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗;缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗;还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。
范文二:浅谈第八版《药理学》教材中几处值得商榷的地方 (1)
V01.322014No.20浅谈第八版《药理学》教材中几处值得商榷的地方
刘 娟,奚瑾磊,王君
(武汉科技大学医学院,湖北武汉430065)
摘要:杨宝峰主编的《药理学》(第八版)是最新版本的有关药理学科的全国高等教育“十二五”国家级规划教材,学生对其 反映较好,但在教学实践中发现,此教材某些章节的知识点及文字编写等方面尚存在一些问题。为使教材进一步完善,方便 学习和教学,特将发现的问题提出并与同行进行交流。
关键词:药理学;教材建设;教材内容
中图分类号:G423.3文献标识码:A 文章编号:1671一1246(2014)20-0125—02
人民卫生出版社出版的《药理学》(第八版,杨宝峰主编)Ⅲ 是全国高等教育卫生部“十二五”规划教材,此版本在以往教材 的基础之上,对部分内容进行了更新和完善,使其更具有科学 性、权威性和实用性,是一本较为优秀的教材。但是笔者在教学 过程中发现,本书有几个知识点值得商榷,同时在印刷中存在 个别瑕疵,特在此提出,希望与编著者及同行进行研讨。
1关于“糖皮质激素类药物”章节的讨论
作为临床应用相当广泛的一类药物,糖皮质激素是教材第 三十五章“肾上腺皮质激素类药物”中的主要内容,其可能导致 的多种不良反应是学生应该重点掌握的内容。在此知识点中, 笔者认为有两点值得讨论。
1.1毅材未提及糖皮质激素妻焉物对眼部的不长反应
由于糖皮质激素可减少炎性渗出,减轻愈合过程中纤维组 织的过度增生及粘连,并具有抗过敏的作用,早期应用可迅速 消炎止痛,防止角膜浑浊和瘢痕粘连的发生,因此是多种眼科 疾病如虹膜炎、角膜炎、过敏性结膜炎、视网膜炎及眼部手术后 炎症的基础治疗药物。但其对眼部的作用是把“双刃剑”,长期 使用可引起眼压升高,严重者甚至可导致青光眼及白内障,出 现视力下降、视野缺损等临床症状,对儿童尤其危险。特别是糖 皮质激素的眼部制剂,由于人们可以在药店自行购买此类药 品,因此在无专业药师指导的情况下往往会出现使用不当或滥 用的情况,从而造成危害。糖皮质激素性青光眼及白内障在多 种教材如董志主编的护理学专业《药理学》(第三版)中均有提 及,笔者认为本教材的学习对象包括基础、临床等多种专业的 学生,掌握此种重要不良反应对他们而言十分必要,因此应将 这部分内容写入教材。
1.2教材对奠皮质激素菊物所致曲中枢神经系统弄事未能明 确阐述
糖皮质激素具有兴奋中枢神经系统的作用,因此长期大量 使用可引起多种异常,如激动、失眠等,甚至出现明显的精神病 症状或诱发癫痫,较易导致儿童惊厥。此外,因长期大量使用糖 皮质激素自杀倾向亦不少见。教材虽然在阐述药物的药理作用 时已提及糖皮质激素对中枢神经系统的兴奋作用,但在讲述不
良反应时却并未明确强调,仅叙述为“其他:有癫痫或精神病史 者禁用或慎用”【1】。这样描述可能会让学生感觉此类不良反应少 见或并不重要,不能予以足够重视,甚至忽略,这就可能会给今 后的临床工作带来一些隐患。故笔者认为,宜将“其他”直接改 为“中枢神经系统症状”,并详尽地阐述,这种调整能使知识点 更加明确、清晰,更有利于学生理解及掌握。
2关于“抗甲状腺药”章节的讨论
硫脲类药物是最为常用的抗甲状腺药,由于其使用疗程较 长,因此往往会导致多种不良反应的发生。在本章节“不良反应 与注意事项”的编写中,教材叙述为“粒细胞缺乏症:为最严重 的不良反应,发生率为0.1%加.5%”【1】(第345页)。笔者认为,此 种说法不够全面和严谨。
目前已明确硫脲类药物可导致血液系统的异常,其中最常 见的副作用为白细胞减少,即白细胞计数<4×109几,成人发生 率约为12%,儿童约为25%,患者可无明显症状或仅有头晕、疲="" 乏、失眠多梦等。此时需密切观察。定期查血象。若无明显感染="" 迹象可继续小剂量用药,并适当予以升高白细胞的药物。有极="">4×109几,成人发生>
3关于“氨基糖苷类抗生素”章节的讨论
第四十一章“氨基糖苷类抗生素”是临床常见的抗生素种 类,由于此类药物大剂量使用时可导致较为严重的耳毒性及肾 毒性,因此使用时一定要谨慎。教材在阐述肾毒性时提及“避免 合用有肾毒性的药物,如强效利尿药、顺铂、第一代头孢菌素 类、万古霉素等药物”【l】(第387页)。笔者认为这句话表述有歧 义。目前,尚无教材或著作明确提出强效利尿药如呋塞米、依他 一125—
V01.322014No.20五年制高职康复治疗技术专业隐性课程建设
黄晓燕
(常州卫生高等职业技术学校,江苏常州213002)
关键词:五年制高职;康复治疗技术专业;隐性课程
中圈分类号:G423.07文献标识码:A
文章编号:167l—1246(2014)20—0126—02
隐性课程又叫潜在课程,是针对显性课程而言的一种特殊 的教育现象。1916年,美国著名教育家杜威曾使用“连带学习” 的概念对隐性课程给予了极大关注,并在其著作《经验与教育》 中进行了专门论述。隐性课程概念的第一次正式使用见于美国 教育家杰克森在1968年所著的《课堂生活》一书【1】,书中分析了 学校的教育氛围和教学环境,并从学校教育的整体效益出发论 述了隐性课程的作用。随后,著名教育家布卢姆于1972年在其 撰写的著作《教育学的无知》中进一步分析了显性课程与隐性 课程的内涵,并对隐性课程的作用、开发以及与显性课程问的 关系做了较为详细的探讨。由此,隐性课程日渐成为西方国家 课程研究领域的一个热点。20世纪中后期,隐性课程被引入我 国,在我国素质教育和课程改革的推动下对其不断深入研究, 取得了一定成效,目前已引起职业学校的高度关注。
l国内外隐性课程建设现状
1.1国外建馥现状
1973年以后,关于隐性课程的研究在美国逐渐形成了3个 流派,即结构一功能流派、现象一诠释流派及社会批判理论流 派,使隐性课程的研究进入理论化阶段。时至今日,隐性课程 已成为课程理论研究的热点之一,且产生了质的飞跃。国外有些 学者甚至认为隐性课程研究是“继泰勒(R.w.Tyler)领导的早期 ‘科学化课程编制运动’和布鲁纳(J.s.Bmner)领导的‘学科结构 运动’之后的又一次革命”田。
1.2国内建哑观状
我国对隐性课程的研究始于20世纪80年代,其研究方向 从以介绍西方理论为主转向较独立的理论探索,从理论层面的 认识拓展到实践层面操作。我国吴也显、靳玉乐、唐晓杰、班 华、郑金洲等学者就隐性课程概念的界定及相关问题展开了讨 论,其中靳玉乐的博士论文《潜在课程论》较系统地对隐性课程 进行了研究,主要涉及中小学教育领域。在21世纪初,中共中 央国务院先后颁布了《面向21世纪教育振兴行动计划》和《关 于深化教育改革全面推进素质教育的决定》等纲领性文件,拉 开了以推进素质教育为核心的教育改革序幕。新的课程观、教 学观逐渐深入人心,成为教育界的热门话题,在此背景下,许多 教育工作者在已有成果的基础上,从新的视角重新审视和研究 隐性课程,主要表现在对隐性课程的研究渐入微观领域,逐步 深入到教学过程、班级建设、各学科中隐性课程因素的开发和 利用等方面,并试图从心理学、社会学、哲学等多角度全方位地 展开研究。
1.3隐性镰程在医学职业馥育领域中的研究
医学职业教育领域对隐性课程的研究始于1996年全美医 学院联合会(AAMC)第107届年会,会上提出了要重视医学领 域的隐性课程研究,认为它涉及伦理学、社会学、文化学、心理 学等方面。1998年全美医学院联合会第109届年会把隐性课 程问题作为三大热点问题之一【31。之后,我国学者在医学教育领 域相继开展了对隐性课程的研究,如南京师范大学王建芬的 《医学生人文素质教育论》【4】、中南大学罗汝珍的《中国高等医学 教育中的人文精神培育研究》翻等硕士学位论文中均涉及医学 教育领域的隐性课程建设;杨立明等撰写的论文《隐性课程对 医学大专生教学质量的影响与意义》【q,王淑侠、阎向东撰写的 论文《“潜在课程”与医学生人格发展——浅谈医学院校中“潜
心pq妒p崎—妒、p、妒、妒、妒p喵pp心p、》、妒心产心p峪p毡≯吣≯、≯、≯、≯^妒心p心声心产心产吨≯\p\妒、≯^—^。产p心声pq≯渺心p心pk≯、,、—、—^p心p、)妒
尼酸等具有肾毒性,但在临床使用中,氨基糖苷类抗生素确实 不宜与此类药物合用,其可显著增加氨基糖苷类抗生素的肾毒 性,原因可能与其大量利尿排钾后,氨基糖苷类抗生素的血药 浓度上升或低血钾刺激体内肾素分泌增多从而加重肾缺血有 关翻。但教材的表述会让学生产生误解,认为强效利尿药本身是 具有肾毒性的,从而对相关的知识点产生迷惑,甚至感觉自相 矛盾。因此,笔者建议修改为“避免合用有肾毒性或增加肾毒性 的药物,如顺铂、第一代头孢菌素类、万古霉紊、强效利尿药 等”。
4书写错误
教材中出现了几处明显的书写错误【l】:(1)第343页:“体内 一126一 过程”中的第3行,“-I'3”应该为“T3”;(2)第353页:“体内过程” 中的第5行,“每天用药l~2小时”应改为“每天用药1—2次”; (3)第356页:第3行“硫酰脲类制剂”应改为“磺酰脲类制剂”。 虽然这几处是明显的笔误,不会对学生的理解造成困难,但在 教材中应尽量避免,望再版时能予以修正,以最规范的形式呈 现在学生面前。
参考文献:
【l】杨宝蜂.药理学【M】.北京:人民卫生出版社,2013.
【2】杨藻宸.药理学和药物治疗学【M】.北京:人民卫生出版社,2000.
【3】姜春霞,徐立国.庆大霉素的肾毒性反应及应用注意事项【J】.中国医 学创新,20lO,7(1):182.A
浅谈第八版《药理学》教材中几处值得商榷的地方
作者:刘娟 , 奚瑾磊 , 王君
作者单位:武汉科技大学医学院,湖北武汉,430065
刊名:
卫生职业教育
英文刊名:Health Vocational Education
年,卷(期):2014,32(20)
引用本文格式:刘娟 . 奚瑾磊 . 王君 浅谈第八版《药理学》教材中几处值得商榷的地方 [期刊论文]-卫生职业教育 2014(20)
范文三:财政学第八版 复习笔记
第一章
(一) 财政的一般概念:
财政是国家为了满足社会公共需求对剩余产品进行分配而产生的经济行为。
(二) 财政运行的主要特征:
1、 财政运行是财政收入与财政支出的矛盾统一。
2、 财政运行是财政规律与财政政策的矛盾统一。
3、 财政是公共性与阶级性的矛盾统一。
(三) 财政实现收入分配职能的机制和手段:
1、 划清市场分配与财政分配的界限和范围。
2、 规范工资制度。
3、 加强税收调节。税收是调节收入分配的主要手段 。
4、 转移性支出
(四) 市场失灵
市场机制不能或不能有效地配置资源的现象。
1、 市场垄断
2、 市场信息不充分和不对称性
3、 外部效应与公共物品
外部性:
是指一些产品的生产与消费会给不直接参与这种活动的企业或个人带来有害或有益的影响。 其中有益的影响称为“外部经济”,否则就是“外部不经济”。
比如说,采取措施使某个城市的空气没有了污染,该城市居民呼吸了清新的空气,但并不能制止外地来此的人们呼吸。
外部正效应:
指私人部门从事某项活动对其他人带来利益的现象,
即商品生产者的内部效益远远低于社会效益的现象。
生产者的成本大于收益,利益外溢,得不到应有的效益补偿,这将导致市场主体尽可能地减少从事具有外部正效应的经济活动。
外部负效应:
在市场机制作用的过程中,经济主体给他方带来利益上的损害,增加其生产成本,同时也必然增加了社会总成本,造成资源浪费,效率低下,然而经济主体却没有为此赔偿损失。
即生产者的成本小于收益。
外部效应的存在,使得具有外部效应的产品的市场供给,只能过多或过少,由此导致了资源配置的不合理。要消除外部效应,必须实现外部成本(收益)的内在化.而市场经济本身是无能为力的,只有政府介入,才能克服外部效应的缺陷。
4、 收入分配不公平
5、 经济波动
(五) 政府:政府干预与政府干预失效
1、 政府干预和政府干预手段
① 宏观调控
② 立法和行政手段
③ 组织公共生产和提供公共物品
④ 财政手段
2、 政府干预失效
① 背景:自20世纪60年代开始,西方国家在采取赤字财政政策和膨胀性的货币政策以图刺激经济时,却
导致了低增长、高失业与高通货膨胀并发的“滞胀”怪病 。
② 政府失效的表现:
?
?
?
? 政府决策失误 寻租行为 政府提供信息不及时甚至失真 政府职能的越位和缺位
(六) 公共物品(Public Goods)
1、产品依据需要主体和供给渠道分类:
① 公共物品:由国家机关和政府部门(公共部门)提供用来满足社会公共需要的商品和服务。
公共产品
② 私人物品(Private Goods):由市场供给用来满足个别人需要的商品和服务。
2、公共产品与私人产品判别标准:
① 私人物品:排他性和竞争性
排他性:排他性是指一个人消费了一单位某种物品就排除了其他人来消费这同一单位物品。
竞争性:一个人消费了某种物品就减少了这种物品供其他人消费的数量。
② 公共物品:非排他性和非竞争性
同时具有非排他性和非竞争性的物品称为公共物品。
非排他性:一些人享用公共物品带来的利益而不能排除其他人同时从公共物品中获得利益。
(第一特征)
非竞争性:消费者的增加不会引起生产成本的增加;或公共物品的边际成本为零。
(第二特征)
公式表示:
纯私人物品:
Xj:商品的总量
xj:第 i 个消费者对这种商品的消费(拥有)量
此公式表明:
?
? 商品Xj的总量等于每一个消费者i 对这种商品的消费(拥有)数量之和; 私人物品在个人之间是可分的。
i纯公共物品:
此公式说明:
?
?
3、 混合物品(准公共物品) 就消费目的而言,任何一个消费者i 都可以“支配”公共物品的总量公共物品在个人之间是不可分的 xn+j
① 兼备公共物品与私人物品特征
② 具有非竞争性,不具备非排他性
③ 具有非排他性,不具备非竞争性
④ 具有不充分的非竞争性和非排他性
? 过分拥挤或外部效应引起
? 花园(正外部效应)
4、 物品(产品)的类型
① 纯公共产品:同时具有非排他性和非竞争性。
② 纯私人物品:同时具有排他性和竞争性。
③ 公共资源
?
? 不存在消费的非竞争性但存在消费的非排他性的准公共产品。 由于不能确定对其消费的限定条件,或者即使能确定却很难实施,且一个人对物品的消费会减少其他人
对该物品的消费,即产生拥挤问题,因此,这种准公共产品又被称为“可拥挤物品”。
? 一个人对物品的消费所引起的另一个人对该物品消费(受益)的减少,被称为拥挤成本。在产生拥挤时,
增加一个消费者的边际成本不再为零,而是大于零,同时低于平均成本。
④ 俱乐部物品:
?
?
?
?
存在消费的非竞争性但不存在消费的非排他性的准公共产品。 俱乐部物品的消费具有排他性,通过限定消费资格,将非成员排除在外,即对外是排他的。但在内部是共享的,一个成员对物品的消费不会减少另外成员对该物品的消费。 俱乐部物品的排他性是不完全的,在内部又是共享的,有可能导致成员过多从而产生拥挤:一个人受益的增多可能会减少另一成员的受益。 这时,可拥挤物品与俱乐部物品相交叉,形成“可拥挤的俱乐部型物品”。
(七) 公共需要的特征:
1、公共需要是社会公众共同的需要;
2、公共需要是每一个社会成员可以无差别地共同享用的需要;
3、社会成员享用社会公共需要需付出代价(缴税或付费);
4、满足公共需要是政府的职责。
第二章
(一) 财政支出的定义、分类
定义:政府为实现其职能、取得所需物品和劳务而进行的财政资金的支付。
分类:
1、 我国政府收支分类改革
新收支分类和预算设置原则:
?
?
? 公开透明 借鉴国际经验 便于操作
2、 我国现行财政支出的分类
? 按财政支出功能分类
① 一般公共服务支出
② 外交支出
③ 国防支出
④ 公共安全支出
⑤ 教育、科技、文体传媒支出
⑥ 社会保障支出
⑦ 医疗卫生支出
⑧ 节能环保支出
⑨ 交通运输支出 ??
? 按财政支出的经济分类
① 经常性支出
② 资本性支出
③ 净贷款
? 财政支出与经济活动的关系分类
① 购买性支出
② 转移性支出
? 按政府职能分类
① 经济性支出
② 社会性支出
③ 维持性支出
(二) 公共物品的提供方式
满足社会需要的两个系统:一是市场,一是政府。
1、 纯公共物品提供方式
公共提供-政府供给
?
? 一方面,政府具有社会职能,因而满足全体社会成员的公共需要,是政府本来应当承担的职责; 另一方面,政府拥有向社会成员征税的权力,税收是保证纯公共物品供给成本得到补偿的最好途径
2、 准公共物品的提供方式
? 准公共物品:兼具公共物品和私人物品的特性。
准公共物品分类:可拥挤物品(公共资源)、俱乐部物品??
准公共物品提供方式:
① 公共提供方式;
② 市场提供方式;
③ 混合提供方式。
3、 混合提供方式:
① 政府授权经营;——自然垄断行业
② 政府参股;——大型基础设施项目
③ 政府补助。——教育、公共卫生、高新技术研发
4、 关于公共物品私人提供问题的研究和实践
我国公共物品私人提供的实践
① 公路的“贷款修路,收费还款”方式
② 公共项目采取“BOT”方式
※ BOT:Build(兴建)、Operate(营运)、 Transfer(转移)。其为将政府所规划的工程交由民间投资兴建并经营一段时间后,再由政府回收经营。
※ PPP:Public—Private—Partnership。指政府与私人组织之间,为了合作建设城市基础设施项目。或是为了提供某种公共物品和服务,以特许权协议为基础,彼此之间形成一种伙伴式的合作关系,并通过签署合同来明确双方的权利和义务,以确保合作的顺利完成,最终使合作各方达到比预期单独行动更为有利的结果。
(三) 公共定价
1、 什么是公共定价
政府相关部门通过一定的程序和规则制定提供公共物品的价格和收费标准,即公共物品价格和收费标准的确定。主要包括:
?
? 纯公共定价 管制定价或价格管制
2、 公共定价的一般方法
① 平均成本定价法
在保证提供公共物品的企事业单位对外收支平衡前提下,采取尽可能使经济福利最大化的定价方式。
② 二部定价方法
定额定价与从量定价结合
?
?
电话
③ 负荷定价法
针对不同时间段或时期的需求制定不同的价格。——电力、自来水、电话
(四) 财政支出效益评价体系
1、财政支出效益评价指标体系设置的基本原则
定额定价——基本费 从量定价——从量费
① 3E原则:经济性(Economy)、效率性(Efficiency)、有效性(Effectiveness)兼顾的原则; ② 针对性与兼容性相结合的原则;
③ 定量指标与定性指标相结合和相衔接的原则;
④ 工作需要与可操作性相结合的原则。
2、财政支出效益评价指标体系的设计
① 规模效益指标体系
?
?
? 财政支出(分类别支出)占GDP的比重=当期财政支出(分类别支出)/当期GDP×100% 财政支出(分类别支出)贡献率=当期GDP的增加值/当期财政支出(分类别支出)总额×100% 财政支出(分类别支出)公共物品产出率=当期公共物品总额/当期财政支出(分类别支出)总额×100% ② 结构效益指标体系
?
?
? 本级财政支出占本区域财政支出的比重=当期本级财政支出总额/当期本区域财政支出总额×100% 各类支出占财政总支出的比重=当期某类支出总额/当期财政支出总额×100% 各项目支出类别的比重=当期某项目支出总额/当期类别支出总额×100%
③ 支出项目效益指标体系
?
? 支出项目的成本收益率=期间支出项目的经济收益/期间项目支出总额×100% 财政资源使用成果率=财政支出项目成果/财政项目支出总额×100%
④ 公共部门(单位)效益指标体系
?
?
履行职能的标准成本率=履行某项职能的实际成本/履行某项职能的标准成本×100% 政策目标(计划)完成率=政策目标(计划)完成数量/政策目标(计划)数量×100%
第三章
(一) 衡量财政活动规模的指标
① 反映财政活动规模的两个指标
绝对数指标
财政收支
相对数指标——财政收支占GDP的比重
② 反映财政支出规模及其变化的指标(P 51)
(二) 瓦格纳法则
① 工业化经济的发展伴随着公共部门特别是国家活动家扩张。
随着人均收入的提高,财政支出规模呈不断扩大的趋势
② 维持性支出:工业化-市场扩张-市场管理
经济性支出:工业化-外部性-政府干预
社会性支出:工业化-收入提高-需求的收入弹性
(三) 财政支出的影响因素
1、 影响财政支出规模的宏观因素分析:
① 经济性因素。主要指经济发展的水平、经济体制以及中长期发展战略和当前经济政策等。 ② 政治性因素。
?
?
? 政局是否稳定 政体结构和行政效率 政府干预政策。
③ 社会性因素。如人口、就业、医疗卫生、社会救济、社会保障以及城镇化等因素。
2、 影响财政支出规模的微观因素:① 部门支出效益 ② 单位支出效益 ③ 项目支出效益
(四) 马斯格雷夫和罗斯托的经济发展阶段论
1、 经济发展阶段论 用经济发展的阶段论来解释财政支出的增长原因,将财政支出划分为投资支出、消费支出、转移支出分别予以考察,具体地探讨了财政支出的增长在经济发展不同阶段的不同特点。
? 经济发展早期阶段的财政支出特征:
① 财政支出中用于公共投资部分比重很大,增长的速度也很快。
② 人们的生活水平不高,主要是满足人们的基本需要,如吃、穿等,因而对政府的公共性消费支出需
求不大。
③ 这一时期主要考虑经济的发展速度,因而转移性支出不大。
? 经济发展中期阶段的财政支出特征:
① 政府用于教育、卫生和安全等方面的消费性支出增加,其在整个财政支出中的比重相应上升。 ② 此时私人资本积累开始上升,公共积累支出的增长率就会下降,从而公共投资支出在GNP的比重下
降。
③ 用于解决收入分配问题的转移性支出开始增加。
? 经济发展成熟阶段的财政支出特征:
① 这一时期的政府公共性投资支出又呈增长势头,表现为一种对私人消费品的补偿性公共投资。但从
总体上而言,公共性投资占GNP的比重是呈不断下降趋势的。
② 公共消费支出占社会总消费支出中的比重上升。
③ 用于解决社会公平的转移性支出将会大幅度增加。
(一) 财政民生性支出包含的种类
① 行政管理与国防支出② 教育、科学技术、医疗卫生支出
(二) 影响行政支出规模的因素
?
? 外在因素:① 财政收支水平 ② 经济发展水平 ③ 物价指数水平 内在因素:① 政府机构膨胀 ② 财政秩序紊乱 ③ 预算编制不合理 ④ 只管支出不管绩效
(三) 教育支出的属性及提供方式
1、 教育、科技支出和医疗卫生的属性
① 将教育、医疗卫生和科学技术支出归入非生产性范畴,用于这些事业的支出不能对当年的物质财富的生
产做作出直接的贡献。
② 从长远看,教育、科技和医疗卫生事业的发展将不断提高劳动者、劳动工具和劳动对象的素质,它们对
物质财富生产的贡献将越来越大。
2、 教育支出的提供方式
?
?
? 教育分初、中、高几个层次 义务教育属于纯公共物品 。 义务教育以外的高层次教育属于混合物品。
(四) 医疗卫生支出需要政府介入的理由和范围
1、 理由
① 公共卫生领域是具有很大外部效应的纯公共产品
安全饮用水、传染病与寄生虫病的防范和病菌传播媒介的控制(卫生防疫)、卫生信息等。
② 为公平的收入分配提供前提,卫生保健是一种人人应有的权利
避免“贫困的循环”
③ 弥补商业保险应对疾病风险的“失灵”
逆向选择
? 我国卫生医疗体系的缺陷
① 政府投入不足,公共卫生体系不健全,基础设施不完善,缺乏应急机制;医疗机构实行创收机制,以药
补医,公益性严重淡化。
② 医疗保障机制不健全,还没有建立覆盖城乡居民的基本卫生医疗保障制度,社会医疗保险发展滞后,农
村合作医疗保障水平较低。
③ 城乡、区域和不同阶层之间卫生医疗服务水平的差距扩大。
④ 医疗和医药费用上涨,居民个人负担加重,看病难、看病贵、医患关系紧张,成为社会关注的热点和影
响构建和谐社会的一个突出问题。
2、 范围:① 公共卫生服务 ② 基本医疗服务
(一) 投资与经济增长的关系
投资是经济增长或经济发展的重要动力
?
?
? 社会需求由消费、投资和出口三部分组成,因此,投资可以直接增加社会总需求; 投资需要购置生产资料、添置生产设备,所以,增加投资可以刺激生产资料或设备生产的增长; 投资中的一部分将转化为个人消费和社会消费,所以增加投资又可以刺激消费品生产的增长。
(二) 政府投资的范围、特点、决策标准
1、
一般而言,财政投资即为政府投资 ?
? 基本建设科目反映各级发展与改革部门集中安排的一般预算财政拨款用于购置固定资产、战略性和应急性储备、土地和无形资产,以及购建基础设施、大型修缮所发生的支出。 其他资本性支出是反映非各级发展与改革部门集中安排的用于上述的支出。
2、 特点
① 政府投资:
?
?
? 政府投资可从社会效益及成本角度评价、安排,可微利甚至不盈利; 政府财力雄厚,资金来源无偿(税收),有能力进行大规模投资和长期投资; 政府投资有利于社会投资结构的优化。
② 非政府投资:
?
?
? 非政府投资追求微观盈利; 非政府投资资金主要来源于经济个体自身积累和社会筹资,投资规模有限、投资周期较短; 非政府投资难以优化投资结构。
3、 决策标准
(三) 基础设施的特点
1、 基础设施为不同的生产者提供“共同生产条件”。
公用性、非独占性、不可分性 “公共物品”
2、 基础设施大都属于资本密集型行业,需要的投资多、建设周期长、投资回收慢,单个企业很难独立完成
项目的建设。
(四) 基础设施的提供方式
1、 政府筹资建设,或免费提供,或收取使用费。
——三峡枢纽、南水北调工程、航天事业
2、 私人出资、定期收费补偿成本并适当盈利,或地方主管部门筹资、定期收费补偿成本。
——收费公路、高速公路、桥梁
3、 政府与民间共同投资,混合提供。
——小型机场建设
4、 政府投资,法人团体经营运作。
——污水治理
5、 BOT投资方式(建设-经营-转让投资方式)
——Build-Operate-Transfer
——桥梁、隧道等
特点
① 基础设施从总体上可以归类为混合物品
② 根据外部效应大小采取不同的提供方式
——农村公路、大型水利设施
——城市街道、给排水工程
——长话电讯、燃气
③ 发展中国家的大型基础设施建设一般采取以政府为主、吸收社会资本参与的混合提供方式。
(五) 政府必须介入“三农”的理由
1、 “三农”投入的一般特点
① 市场经济下,财政应履行政府弥补“市场失灵”功能,提供市场不能满足的具有“外部效应”公共产品
及公共服务。
② 凡具有“外部效应”以及牵涉面广、规模巨大的农业投资,原则上都应由政府承担。
※“外部效应”的案例:一项科研成果的推出,将会使全部运用这项成果的农户受益,但从事这项科研活动的单位却无论如何不可能将这项科研成果所产生的全部收益据为己有。农业科研单位的研究成果所产生的利益是“外溢”的,但是,进行这项科研活动所需的一切费用却只能由科研单位自己承担
2、 “三农”投入的特殊性
① 我国已进入以工促农、以城带乡的发展阶段。
② 我国当前农业生产率和收益率低下,自身难以产生满足自身发展的积累。
③ 农业是一个特殊的生产部门,供给波动大而且具有明显的周期性,需求却相对稳定。
④ 农业部门的生产条件经常处于不稳定状态,这种不稳定使得农业危机很难依靠自身的力量通过市场加以
克服,这进一步又会强烈地干扰国民经济的正常运行。
(六) 政府加大“三农”投入政策的措施
① 全面取消农业税。
② 财政补贴。
③ 支持农业综合开发。
④ 大力推进农村综合开发投资参股经营试点,带动社会资金投入农业和农村综合开发。
第六章
(一) 社会保险的定义
社会保险由国家依法强制实施,运用保险方式(收取保险费,形成社会保险基金),对劳动者遭遇年老、疾病、失业、工伤等特定社会风险而暂时或永久失去工资收入的,提供一定程度的经济补偿,使他们仍能保证基本生活一种制度。
(二) 社会保险必须由政府提供的理由
1、 在市场经济条件下,社会保险制度可以弥补市场机制的失灵;
2、 在市场经济条件下,社会保险制度具有“内在稳定器”的作用;
3、 私人保险由于存在种种局限,不可能完全向人们提供基本的经济保险。
(三) 社会保险制度包含的内容
1、 我国社会保险制度的建立和发展
① 我国社保制度与国企改革相辅相成,相得益彰。
② 创建了符合中国国情的社会统筹与个人账户相结合部分基金制运作模式
③ 积极推进广大农村人口的社会保险改革。
④ 多层次、多种类、多渠道,覆盖面不断扩大。
⑤ 立法通过并实施社会保险法。十一届全国人大常委会第十七次会议通过《社会保险法》,将于2011年7
月1日付诸实施。
2、 养老保险
?
?
? 按照法律规定,劳动者达到一定年龄,即认定其进入老年,解除其劳动义务。而在劳动者进入老年后由社会给予工资补偿的制度。 社会保险中最重要的项目。 中国现行的城镇职工养老保险制度:基本养老保险费筹集坚持社会统筹与个人账户相结合的方式,
社会统筹不超过20%,个人账户8%
3、 失业保险
① 含义:指政府和社会对那些由于非本人原因而暂时失去工作的劳动者给予物质补偿的制度。 ② 经济效应:
? 道德风险问题→失业者比在没有保险时花更多的时间找工作
部分失业者倾向于在失业概率很大的行业中就业
? 失业保险增加失业持续期→失业者花更多时间找工作,可能有利于找到适合发挥自己专长的工作
4、 医疗保险
医疗保险是为补偿疾病所带来的医疗费用的一种保险。职工因疾病、负伤、生育时,由社会或企业提供必要的医疗服务或物质帮助的社会保险。如中国的公费医疗、劳保医疗。中国职工的医疗费用由国家、单位和个人共同负担,以减轻企业负担,避免浪费。
5、 社会救济和社会福利项目
① 社会救济
?
?
?
? 城镇居民最低生活保险 下岗职工生活补贴 农村“五保户”救济 灾民救济
② 社会福利项目
? ? 生育保险
6、 我国的辅助社会保险项目
(四) 社会保险和财政补贴的异同点
? 相同点
1、 两者都具有无偿性
2、 两者都是转移性支出
3、 两者都能给领取者带来实际收入和经济状况的改善
? 不同点
1、 财政补贴与价格变动有关,社会保险不影响价格
2、 财政补贴影响资源配置、需求结构、供给结构,而社会保险不影响
(五) 财政补贴的积极效应和消极效应
? 财政补贴的积极效应
1、 财政补贴的首要意义在于有效地贯彻国家的经济政策
2、 财政补贴可以以财政资金带动社会资金。
3、 加大技术改造力度,推动产业升级。
4、 消除“排挤效应”。
5、 对社会经济发挥稳定效应。
? 财政补贴使用过度的消极效应
1、 财政补贴项目偏多,规模偏大,会加重财政负担,总体上削弱国家财政的宏观调控能力。
2、 长期的财政补贴不可避免的会使受补单位产生依赖思想,影响经济效率和资源配置效率,人为地加
剧企业的不公平竞争
3、 长期过多过广的补贴,人为地扩大了经济体系中政府行为,相应地缩小了市场活动覆盖的范围。
4、 某些补贴的不当,扭曲了价格体系,扭曲合理消费结构,加大了宏观调控的难度。
(六) 税收支出的形式
1、 税收豁免
在一定的时期内,对纳税人的某些所得项目或所得来源不予课税,或对其某些活动不列入课税范围等,以豁免其税收负担。
2、 纳税扣除
准许企业把一些合乎规定的特殊支出,以一定的比率或全部从应税所得中扣除,以减轻其税负。
3、 税收抵免
允许纳税人从其某种合乎奖励规定的支出中,以一定比率从其应纳税额中扣除,以减轻其税负。
4、 优惠税率
对合乎规定的企业课以较一般为低的税率。
5、 延期纳税
“税负延迟缴纳”,系允许纳税人对那些合乎规定的税收,延迟缴纳或分期缴纳其应负担的税额。
6、 盈亏相抵
准许企业以某一年度的亏损,抵消以后年度的盈余,以减少其以后年度的应纳税款,或是冲抵以前年度的盈余,申请退还以前年度已纳的部分税款。
第七章
(一) 财政收入的定义、分类
?
? 定义:政府为履行其职能、实施公共政策和提供公共物品与服务需要而筹集的一切资金的总和。 分类:
(二) 影响财政收入规模水平的主要因素
1、 经济发展水平和生产技术水平
① 经济发展水平反映一个国家的社会产品的丰富程度和经济效益的高低
② 经济发展水平对财政收入的影响表现为基础性的制约
③ 经济决定财政,没有经济不发达而财源可以丰裕的
④ 生产技术水平也是影响财政收入规模的重要因素
2、 分配政策和分配制度
① 是制约财政收入规模的另一个重要因素。
② 经济发展水平是分配的客观条件,而在客观条件既定的条件下,还存在通过分配进行调节的可能性。
3、 价格对财政收入的影响
① 表现在价格总水平升降的影响
:
② 现行税收制度
(三) 政府收费的性质和特殊作用
1、 收费的性质
理论上说,政府收费主要是使用费(user charges)。
2、 收费的特殊作用
弥补市场失灵,收取使用费有利于提高公共物品的配置效率。
第八章
(一) 税收的“三性”
1、 强制性
征税凭借国家政治权力,通常颁布法令实施,任何单位和个人都不得违抗。
2、 无偿性
国家征税以后,税款即为国家所有,既不需要偿还,也不需要对纳税人付出任何代价。
税收无偿性是相对的,指的是不能直接、立即、均等获得补偿。
3、 固定性
征税前就以法律的形式规定了征税对象以及统一的比例或数额,并只能按预定的标准征税。
即 征税有一定标准,而这个标准又具有相对的稳定性
(二) 税率的分类及特征
?
?
? 定义:对课税对象征税的比率,税额与课税对象之比即为税率。 分类:比例税率、定额税率、累进税率 特征:
(三) 税负转嫁的定义、方式
? 定义:
1、 税负转嫁:商品交换过程中,纳税人通过提高销售价格或压低购进价格的方法,将税负转移给购买者或 供应者的一种经济现象。
税收归宿一般指处于转嫁中的税负的最终落脚点。
2、 税收负担:由于税收不具有直接返还性,各经济实体(纳税人)所缴纳的税款与从政府得到的产品或服务没有对等的联系。因此,从各经济实体的角度来看,纳税(负税)就是一种纯粹的损失,这种损失被称为税收负担。
? 方式:
1、 前转方式:又称为顺转,指纳税人通过抬高销售价格将税负转嫁给购买者。
生产企业 → 批发商 →零售商 →消费者
2、 后转方式:又称为逆转,指在纳税人无法实现前转时,通过压低进货的价格以转嫁税负的方式。
原材料生产者 ←原材料供应商 ←生产企业
3、 其他转嫁方式:混转或散转、消转和税收资本化等。
(四) 税负转嫁与归宿的一般规律
1、 商品课税较易转嫁,所得课税一般不易转嫁。
2、 供给弹性较大、需求弹性较小的商品的课税较易转嫁,供给弹性较小、需求弹性较大的商品的课税不易
转嫁。
? 供给弹性:指供给曲线的斜率,一般来说,供给弹性与税负转嫁呈反向运动,即供给曲线越平坦,供给弹
性越大,税负越是趋向由买方负担,反之则反是。
? 需求弹性:需求弹性指需求曲线的斜率,需求弹性与税负转嫁也是呈反向运动,即需求曲线斜率的绝对
值越大,曲线越平坦,需求弹性越大,税负越是趋向由卖方负担,反之则反是。
3、 课税范围宽广的商品税负交易转嫁,课税范围狭窄的商品税负难以转嫁。
4、 对垄断型商品课征的税容易转嫁,对竞争性商品课征的税较难转嫁。
5、 从价课税的税负容易转嫁,从量课税的税负不容易转嫁。
(五) 我国现行的主要税种
(六) 营改增的原因以及营改增的影响
① 统一货物劳务税制,优化税制结构。纳税人提供货物和劳务将统一缴纳增值税,
从税制建设角度看,简化了税种、统一了税制;
从企业角度看,简化了企业税务管理,降低了遵从成本。
② 将解决增值税和营业税并存导致的重复征税问题,消除了重复征税,降低了企业税负。
③ 打通二三产业增值税抵扣链条,促进专业化分工协作,有利于服务业与工业深度融合发展,形成完善的
产业配套体系,推动工业转型升级,优化产业结构。
④ 通过促进专业化分工和服务外包,拓展了企业特别是小微企业的发展空间,有助于催生大量从事研发和
技术服务、文化创意服务的小微企业。
⑤ 对出口服务实行增值税零税率或免税的政策,将有利于增加我国企业提供服务的国际竞争力,提高服务
贸易在出口贸易中的比重。
第九章
(一) 国债的定义、种类
? 定义:国债是整个社会债务的重要组成部分,是政府在国内外发行债券或向外国政府和银行借款所形成的国家债务。
国债是一个特殊的财政范畴。首先,其是一种非经常性的财政收入;其次,其又是一个特殊的债务范畴,国债的担保物是政府的信誉,在一般情况下,国债比私债要可靠得多,通常被称为“金边债券”。 ? 种类:
1、 以筹措和发行的地域为标准,分为国家内债和国家外债。
2、 按照债券是否流通,可以将国债分为可转让国债和不可转让国债。
3、 按照发行的凭证为标准,分为凭证式国债和记账式国债
4、 按照期限分为定期和不定期国债
(二) 凭证式国债和记账式国债的区别 (
三) 国债负担率和国债依存度
衡量国债适度规模的主要指标:
1、 国债负担率=累积国债余额/ 年度国内生产总值 (警戒线20%)
2、 借债率=当年国债发行额/国内生产总值(警戒线3%-10%)
3、 国债依存度=当年国债发行额/财政支出 (警戒线15%--20%)
4、 偿债率=当年还本付息额/当年财政收入 (警戒线8%--10%)
我国目前国债规模的具体情况:国债负担率低,国债依存度高。
(四) 国债的发行方式、还本方式
1、 国债发行的方式:
① 直接发行方式。
发行主体直接向个人或机构投资者销售国债
② “随买”方式/“连续发行方式”。
发行主体不预先确定发行条件,而是委托销售网点和代理销售机构相机确定,且可随时调整发行条件,调节发行流量。
③ 承购包销方式。
由发行主体与承销人共同协商发行条件,签订承销合同,明确双方权利义务关系,由承销人向投资者分销。
④ 公募招标方式。
通过金融市场公开投标、招标确定发行条件。投标、招标方式也就是通过市场机制确定发行条件,具有较强的适应性和生命力,已经成为当今世界各国的主导发行方式。
目前我国国债发行方式是一种承购包销和招标发行相结合的模式。
承购包销方式:凭证式
招标发行方式:记账式
① 缴款期招标
② 价格招标
荷兰式:单一价格
美国式:多种价格
③ 收益率招标
2、 国债的还本方式 :
① 分期逐步偿还法
② 抽签轮次偿还法
③ 到期一次偿还法
④ 市场购销偿还法
⑤ 以新替旧偿还法
还本资金来源 :
(1)设立偿债资金
(2)预算列支
(3)举借新债
第十章
(一) 国家预算的分类以及我国所属的分类
? 国家预算的分类:
以预算形式的差别为依据,国家预算可分为单式预算和复式预算
以预算分项支出的安排方式的差别为依据,国家预算可分为增量预算和零基预算。
? 我国所属的分类:分项增量法、零基预算法
(二) 预算的原则
(三) 推进依法理财、建立和完善预算管理体制的方法
1、 编制部门预算
① 部门预算就是按部门编制预算,改变过去长期以来按支出功能和收入类别编制预算的做法。 ② 部门预算是一种全面反映部门收支活动的预算。
2、 实施政府采购制度
① 政府采购制度是以公开招标、投标为主要方式选择供货商(厂商),从国内外市场为政府部门或所属团体购买商品或劳务的一种制度。
② 实施《中华人民共和国政府采购法》。
3、 完善国库集中收付制度
国库集中支付制度,即对预算资金分配、资金使用、银行清算及资金到达商品和劳务供应者账户的全过程集中进行全面的监控制度。
4、 实行“收支两条线”管理
① “收支两条线”管理是针对预算外资金管理的一项改革,其核心内容是将财政性收支(预算外收支属于财政性收支)纳入预算管理范围,形成完整统一的各级预算,提高法制化管理和监督水平。 ② “收支两条线”管理的进展及其进一步完善。
(四) 中央税和地方税的划分
1、中央税:消费税、关税、车辆购置税、海关代征的增值税和消费税
2、地方税:营业税、土地增值税、印花税、城市建设维护税、城镇土地使用税、房产税、城市房地产税、车船使用税、车船使用牌照税、契税、耕地占用税、屠宰税、筵席税、牧业税。
3、中央和地方共享税:增值税(75%:25%)、企业所得税、外商投资企业和外国企业所得税、个人所得税(60%:40%)、资源税(海洋石油归中央)、证券交易印花税 (94%:6%)
范文四:药理学_笔记
药理学重点难点辅导
第一章 药理学总论--绪言
熟悉药理学的性质和任务。了解药理学的发展历程。 一、药理学的研究对象及学科任务
药物:指用以防治及诊断疾病的物质,凡能影响机体器官生理功能及(或)细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴,也包括避孕药及保健药。
药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及其原理的科学。
药物效应动力学 (药效学):研究在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
药物代谢动力学 (药动学):研究药物本身在体内的过程(命运),即机体如何对药物进行处理。 研究对象:机体,属于广义的生理科学范畴。 与生药学、药物化学、药剂学、制药学等学科的区别:
1、主要研究药物本身的药学科学;
2、 以生理、生化、病理学等为基础,为指导临床合理用药提供理论基础的桥梁学科。
任务:为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
方法:实验性,在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。 临床药理学:以临床病人为研究和服务对象的应用科学,其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术,即将药理效应转化为实际疗效,是基础药理学的后继部分。 学习目的:要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效,要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。 二、药物与药理学的发展史
1、远古时代人们从生活经验中得知某些天然物质可治病与伤痛,这是药物的源始。将民间医药实践经验的累积和流传集成本草,如李时珍的《本草纲目》(1596)国际上有七种文字译本流传。
2、文艺复兴时期后,英国解剖学家W.Harvey发现了血液循环,开创了实验药理学新纪元。意大利生理学家F.Fontana通过动物毒性测试,得出了天然药物都有其活性成分,选择作用于机体某个部位而引起典型反应的客观结论。并为德国化学家F.W.Serturner从罂粟中分离提纯吗啡所证实。
3、18世纪后期英国工业革命带动了自然科学的发展。其中有机化学的发展为药理学提供了物质基础,从植物
药中得到纯度较高活性成分的药物,如依米丁、奎宁、士的宁、可卡因等。以后始人工合成新药,如德国微生物学家P.Ehrlich筛选出治疗梅毒有效的新胂凡纳明(914)。 4、受体原是英国生理学家J.N.Langley(1852-1925)提出的药物作用学说,现已被证实是许多特异性药物作用的关键机制此后药理学得到飞跃发展,第二次世界大战结束后出现了许多药理新领域及新药,如抗生素、抗癌药、抗精神病药、抗高血压药、抗组胺药、抗肾上腺素药等。 5、近年药动学的发展使临床用药从单凭经验发展为科学计算,并促进了生物药学的发展。药效学方面向微观世界深入,阐明了许多药物作用的分子机制也促进了分子生物学本身的发展。展望今后,药理学将针对疾病的根本原因,发展病因特异性药物治疗,那时将能进一步收到药到病除的效果。 三、药理学分支学科
生化药理学、分子药理学、遗传药理学、免疫药理学、临床药理学、神经药理学等.
药物代谢动力学
药物代谢动力学,简称为药动学,研究药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。药物在体内分布达到平衡后药理效应强弱与药物血浆浓度成比例。医生可用药动学规律计算药物剂量以达到所需的血药浓度并掌握药效的强弱久暂。比单凭经验处方取得较好的疗效。 第一节 药物体内过程 一、药物的跨膜转运
药物在体内的过程:吸收、分布、生物转化、排泄,需进行跨膜转运的过程是吸收、分布、排泄。
1、被动转运 (顺梯度转运): 药物依赖于膜两侧的浓度差,从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。多数药物属于被动转运。
(1)特点:不需要载体,不消耗能量,无饱和现象和竞争性抑制。
(2)影响扩散速度的因素: ①膜两侧的药物浓度差。
②药物理化性质:分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运,反之难跨膜转运。 2、主动转运:是一种逆浓度(或电位)差的转运。 特点:需要载体,消耗能量,有饱和现象和竞争性抑制。
二、吸 收
药物的吸收是指药物进入血液循环的过程。静脉注射无吸收过程。吸收速度与程度主要取决于药物的理化性质、剂型、剂量和给药途径。 (一)吸收方式
1、多数药按简单扩散进入(吸收)。
(1) 影响扩散速度的因素:1)膜的性质,面积及膜两侧的浓度梯度,2)药物的性质,分子量小的(200D以下),脂溶性大的(油水分布系数大的),极性小的(不易离子化的)药较易通过。
(2) 吸收分布排泄的一个可变因素,与环境的酸碱度有关。
(3)离子障现象:非离子型药可自由穿透,而离子型药被限制在膜的一侧。离子障与吸收有关,可以理解为“酸酸易吸收,酸碱难吸收”。如弱酸性药在胃液中非离子型多,在胃中即可被吸收。弱碱性药在酸性胃液中离子型多,主要在小肠吸收。
2、少数药按主动转运而吸收,特点:1)与正常代谢物相似的药物,如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等;2)靠载体主动转运而吸收的;3)对药物在体内分布及肾排泄关系密切。 3、易化扩散是靠载体顺浓度梯度跨膜转运方式,如葡萄糖的吸收,吸收速度较快。
4、吞噬作用:如维生素和蛋白质。 (二)消化道吸收
固体药如片剂、胶囊剂在胃肠道必须先崩解、溶解后才可能被吸收。
1、胃肠道给药 口服给药是最常用的给药途径。小肠是主要吸收部位(pH接近中性,粘膜吸收面广,缓慢蠕动增加药物与粘膜接触机会)。
(1)口腔粘膜:脂溶性药物如硝酸甘油 (舌下给药) 以简单扩散方式被吸收。
(2)胃:小的水溶性分子如酒精可自胃粘膜吸收。 (3)小肠、大肠:大多数药物在小肠被吸收。 多数药物口服虽然方便有效,但其缺点: 1)首关消除:有些药首次通过肝脏就发生转化(被肠液或肠菌酶破坏,或肝药酶代谢等),进入体循环量减少。舌下及直肠给药虽可避免首关消除,吸收也较迅速,但吸收不规则,少用。
2)吸收较慢,欠完全,不适用于在胃肠破坏的,对胃刺激大的,和昏迷及婴儿等不能口服的病人。 3)影响药物在胃和肠中吸收的因素:
①溶解度:多数药物以脂溶扩散的方式被吸收。 ②PH: PH 主要通过改变解离与非解离分子的比值而影响吸收(离子障现象)。
弱酸性药在酸性环境中非解离型多,脂溶性大,吸收多;反之在碱性环境中吸收少。
弱碱性药在碱性环境中非解离型多,脂溶性大,吸收多;反之在酸性环境中吸收少。 (三)注射吸收
注射给药可将药注射至身体任何部位发挥作用。注
射给药需要医护进行,不方便,如剂量有误和过量注入无法回收。有的药品口服比注射吸收快,如安定,苯妥英钠等。 1) 静脉注射可使药迅速而准确进入体循环,没有吸收过程。
2) 肌肉注射(im)及皮下注射(sc) 药物脂溶性高、局部血流量大易吸收,较口服快。吸收速度取决于局部循环,局部热敷或按摩可加速吸收,注射液中加入少量缩血管药则可延长药物的局部作用。
3) 动脉注射(ia)可将药物输送至该动脉分布部位发挥局部疗效以减少全身反应。例如将溶纤药直接用导管注入冠状动脉以治疗心肌梗塞。 (四)其他
1、呼吸道给药 肺泡表面积大,且血流量大,药物吸收极其迅速,气体及挥发性药物(如全身麻醉药)可直接进入肺泡。
1) 雾剂可将药液雾化为直径达5μm左右微粒,可达到肺泡而迅速吸收。2~5μm直径以下的微粒可重被呼出,10μm直径微粒可在小支气管沉积。后者可用于异丙肾上腺素治疗支气管哮喘。
2) 较大雾粒的喷雾剂只能用于鼻咽部的局部治疗,如抗菌、消炎、祛痰、通鼻塞等。
2、经皮给药 除汗腺外,皮肤不透水,但脂溶性药可缓慢通透,可经皮给药达到局部或全身药效,促皮吸收剂氮酮,可与药物制成贴皮剂,如硝酸甘油可制成缓释贴皮剂预防心绞痛发作,每日只贴一次。 二、分 布
分布:进入循环的药向不同部位转移的过程。
药物在体内是不均匀分布,决定药物在体内分布的因素: 1、药物的理化性质:如分子大小,脂溶性。再分布现象:药先向血流量大的器官分布,后向血流量小的组织转移的现象。如硫喷妥先在血流量大的脑中发挥麻醉效应,然后向脂肪等0转移,效应消失
2、药物与血浆蛋白的结合率:为可逆性疏松结合,结合型药物分子量增大,不能跨膜转运、代谢和排泄,并暂时失去药理活性,某些药物可在血浆蛋白结合部位上发生竞争排挤现象。
药物分子与血浆蛋白结合的特点(和药物与受体蛋白结合情况相似):具有饱和性与可逆性;结合物无活性和竞争置换现象。
竞争置换现象意义:
1)两个药物能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象,使游离型(有活性)药浓度增加,导致中毒; 2)与内源性代谢物竞争与血浆蛋白结合,如磺胺药置换胆红素与血浆蛋白结合,引起新生儿核黄疸症。
3)注射白蛋白可与药物结合而影响疗效;血浆蛋白过少(如肝硬化)或变质(如尿毒症)时药物血浆蛋白结合率下降,易发生毒性反应。
假平衡现象:血药浓度趋向“稳定”,药与组织蛋白亲和力不同,血药浓度与组织内浓度不相等。
3、药物与组织的亲和力,如碘在甲状腺中浓度比血浆高1万倍。
4、药物的pKa及体液pH: 如用碳酸氢钠碱化血液和尿,促进弱酸性药巴比妥类药物由脑细胞向血浆中转运和从尿排泄,是重要救治措施之一。 5、特殊屏障:
(1)血脑屏障是由血-脑、血-脑脊液及脑脊液-脑三种屏障的总称,能阻碍药物穿透的主要是前二者。
1)脑毛细血管内皮细胞间致密,基底膜外有一层星状细胞包围,药物难穿透,脑组织浓度一般较底;
2)分子量小脂溶性高的药易通过血脑屏障,但脑脊液中药物浓度低于血浆浓度(大脑自我保护机制)。
(2)胎盘屏障是胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障,妊娠期间禁用可通过此屏障引起胎儿不良反应的药物。 三、生物转化(代谢)
生物转化:药物灭活与体内消除的过程。生物转化与排泄统称为消除。
药物在体内生物转化后的结果: (1) 失活—成为无药理活性
(2) 活化—无药理活性成为有药理活性或产生有毒物质。
1、生物转化类型及其催化酶:
(1)生物转化类型:(分两步进行)
第一步为氧化、还原或水解,是母药加入极性基因如-OH,使多数药物灭活,但少数活化变为活性或毒性代谢物,故生物转化不能称为解毒过程。
第二步为结合,是母药或代谢物与内源性物质如葡萄糖醛酸和甘氨酸结合。结合物一般极性增加,活性降低或灭活。
2、催化酶:
①专一性酶:如乙酰胆碱酯酶(AchE)、单胺氧化酶、它们分别转化Ach和单胺类药物。
②非专一性酶:肝微粒体混合功能氧化酶(肝药酶)。 组成:细胞色素P450,细胞色素b5和辅酶Ⅱ(NADPH)。
功能:促进多种药物和生理代谢物的生物转化。 3、肝药酶:肝脏微粒体的细胞色素P-450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统。由于没有相应的还原产物,又名单加氧酶,能对数百种药物起反应。肝微粒体混合功能氧
化酶系统的特点:诱导与抑制。
肝药酶诱导剂:如苯巴比妥钠和苯妥英钠,能诱导酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,使药物效应减弱,如苯巴比妥长期应用后产生耐受性。
肝药酶抑制剂:如异烟肼和氯霉素,能抑制酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物效应敏化。 四、排 泄
排泄:药物原形和代谢物排出体外的过程。 1、肾排泄(主要排泄途径): 肾排泄的方式:
(1) 药物及其代谢物肾小球滤过、肾小管重吸收后随尿排出;
(2) 肾小管外主动分泌到肾小管内排出。 (3) 影响因素:
①药物肾小管中重吸收量与尿液PH有关(离子障原理加速排泄是药物中毒常用的解毒方法)。
②同类药物之间有竞争性抑制排泄现象,如丙磺舒抑制青霉素肾小管主动分泌,延效并增强。
2、胆排泄:药物自胆排泄有酸性、碱性及中性三个主动排泄通道。
肝肠循环:自胆汁排入十二指肠的结合型药物在小肠中经水解后再被重吸收。洋地黄毒甙肝肠循环较多,与其作用持久有关。在胆道引流病人,药物的半衰期显著缩短,如氯霉素、洋地黄等。 3、其他排泄:
1)乳汁pH略低于血浆,碱性药可自乳汁排泄,哺乳婴儿可能受累。
2)胃液酸度更高,某些生物碱(如吗啡等)注射给药也可向胃液扩散,洗胃是中毒治疗和诊断的措施。3)肺脏是某些挥发性药的主要排泄途径,检测呼出气中的乙醇量是诊断酒后驾车的快速简便的方法。
4)药物也可自唾液及汗液排泄。粪中药物多数是口服未被吸收的药物。
第二节 药动学的基本参数及概念
掌握药动学基本概念及其重要参数之间的相互关系:药-时曲线下面积、生物利用度、药峰时间、药峰浓度、消除半衰期、表观分布容积、清除率等。 一 、一次性血管外给药三个时期
1、 潜伏期(短:吸收快)------有效期------残留期(长:蓄积中毒)
2、 时量关系:血药浓度随时间的变化过程。 3、 房室概念与房室模型
1)一室模型:假定身体由一个房室组成,给药后药物
立即均匀地分别于整个房室,并以一定的速率从该室消除。单次静注给药时,时量(对数浓度)曲线呈单指数消除。 2)二室模型: 假定身体由两个房室组成,即中央室 (血流丰富的器官如心、肝、肾)和周边室 (血流量少的器官如骨、脂肪)。给药后药物立即分布到中央室,然后缓慢分布到周边室。单次静注给药时,时量(对数浓度)曲线呈双指数衰减即分为分布相和消除相。 二、药动学重要参数
1、消除半衰期及意义:血药浓度下降一半所需的时间。是决定给药间隔时间的重要参数之一。
2、生物利用度:药物吸收速度与程度的一种量度。可药时曲线下面积AUC计算,F=口服AUC/注射AUC 。
3、表观分布容积Vd :是指血药浓度与体内药物量间的一个比值,Vd=A/C=体内药量/血药浓度。可反映药物分布的广泛程度或药物与组织结合的程度。
4、药-时曲线下面积AUC 代表一次用药后的吸收总量,反映药物的吸收程度。 三、药物消除动力学
1、一级消除动力学(恒比消除):多数药消除半衰期恒定,与血药浓度无关。
血浆清除率(Cl):即单位时间内多少容积血浆中的药物被消除干净(单位用L&#8226;h-1 )。
消除速率:单位时间内被机体消除的药量。常用表观分布容积 (Vd)计算。 Vd及Cl的区别:
①是两个独立的药动学指标,各有其固定的数值,互不影响,也不因剂量大小而改变其数值。
②Vd是表观数值,不是实际的体液间隔大小。多数药的Vd值均大于血浆容积。
③Cl不是药物的实际排泄量。Cl是肝肾等消除能力的总和。
④与组织亲和力大的脂溶性药物其 Vd可能比实际体重的容积还大。
⑤肝清除率大的药物,首关消除多,其口服生物利用度小。
2.零级消除动力学(恒量消除):消除半衰期不恒定,随血浆浓度高低而变化(量大长,量小短)。
3、续恒速给药:稳态血药浓度Css:给药与消除速度相等(经5个半衰期达到有效浓度或体内消除)。 ①单次给药时,经5个t1/2体内药量基本消除(>96%)。
②恒速静脉滴注药物时,血药浓度没有波动地逐渐上升,经5个t1/2达到稳态浓度(Css,坪值)。
③连续分次给药,即每隔一定时间(如一个t1/2)给
予等量药时,血药浓度波动上升,经5个t1/2达Css。 ④首剂加倍(负荷剂量):可使血药浓度迅速达到Css。t1/2特长或特短的或零级动力学药物不可用。 4、一级药动学指标间的相互关系
1)F=A/D×100%口服剂量(D)由于不能100%吸收及存在首关消除效应,能进入体循环的药量(A)只占D的一部分,这就是生物利用度(F)。药动学计算时应采用绝对生物利用度,相对生物利用度作为评比药物制剂质量的指标。生物利用度还包括吸收速度问题,达峰时间(Tpeak)是一个参考指标。
2)A=C&#8226;Vd或C=A/Vd体内药量(A)与血药浓度(C)比值固定,在许多药动学公式中,A与C可通用,如At=也可用Ct=。
3)Cp=[D]+[DP] 血浆中药物有游离型(D)与血浆蛋白结合型(DP),定量测定时需将血浆蛋白沉淀除去,故通常所说的血浆药物浓度(Cp)是指[D]与[DP]的总和。只有透析法或超离心法才可能将二者分离以计算药物的血浆蛋白结合率×100% 。
4)曲线下面积(AUC)是一个可用实验方法测定的药动学指标。它反映进入体循环药量的多少。时量曲线某一时间区段下的AUC反映该时间内的体内药量。AUC是独立于房室模型的药动学参数,常用于估算血浆清除率(Cl)。 5)ke=0.693/t1/2=RE/A=CL/Vd消除速率常数是药物瞬时消除的百分率而不是单位时间药物消除速率(RE),是决定t1/2的参数,但其本身又取决于Cl及Vd,故不是独立的药动学指标。
6)Vd=A/C0=A/AUC ke 表现分布容积(Vd)是独立的药动学指标,不是实际的体液容积,取决于药物在体液的分布。Vd大的药物与组织蛋白结合多,主要分布于细胞内液及组织间液。Vd小的药物与血浆蛋白结合多,较集中于血浆。Vd不因A多少而变化。
7)CL=keVd=RE/Cp=A/AUC 血浆清除率(Cl)是肝肾等清除率的总和,也不是实际的药物消除速率(RE),是另一个独立于A的重要药动学指标,但受肝肾功能的影响。 8)t1/2=0.693/ke=0.693Vd/CL 血浆药物消除半衰期(t1/2)是一个非常实用的药动学指标,虽然独立于A,但受Cl及Vd双重制约,Cl大时t1/2短,Vd 大时t1/2长。 9)稳态时RA=RE=CSS&#8226;Cl=CSS&#8226;Vd&#8226;ke 故 CSS是恒速连续给药达到稳态时平均血药浓度,应该和预期的有效浓度相等。必要时可以按达到的CSS与预期的CSS比值调整剂量或给药速度(RA)。
10)分次定时定量给药时,CSS上下波动。当每t1/2给药一次时,其峰值(CSS- max)与谷值(CSS- min)的比值为2,缩短给药间隔可以减少CSS波动。
11)每t1/2给药一次时,首次给予加倍剂量,即负荷剂量(D1)可以立即达到CSS。
药物效应动力学 第一节 药物的作用
一、药物作用与药理效应 1、药物作用的基本表现
药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用,是动因,是分子反应机制,有其特异性。
药理效应是药物作用的结果,是机体反应的表现,对不同脏器有其选择性。 1)兴奋性改变:
(1)兴奋性:指机体感受刺激产生反应的能力。 兴奋(亢进):使机体器官原有功能的提高。
抑制(麻痹)使机体器官原有功能降低。过度兴奋转入衰竭,是另外一种性质的抑制。
(2)兴奋药:使兴奋性增高,功能增强, 如尼可刹米兴奋呼吸指数使呼吸增强。
(3)抑制药:使兴奋性降低,功能减弱,如吗啡抑制呼吸中枢使呼吸减弱。
2、新陈代谢改变:通过影响新陈代谢而发挥效应,如肾上腺素使血糖升高;胰岛素使血糖降低。
3、适应性改变:通过增强或抑制机体对环境变化的适应性而达到防治疾病的目的,如免疫增强药/抑制药。 4、注意点:
(1)能引起细胞形态与功能发生质变的药物受到注意,例如引起癌变;
(2)基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。
(3)药物作用特异性强不一定引起选择性高的药理效应,二者不一定平行。如阿托品特异性阻断M-胆碱受体,药理效应选择性并不高,对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响,且有的兴奋、有的抑制。作用特异性强及(或)效应选择性高的药物应用时针对性较好。
(4)效应广泛的药物副反应较多。但广谱药在多种病因或诊断未明时有其优点,如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。 (5)药理效应与治疗效果并非同义词,如扩张冠脉的药物不一定都是抗冠心病药,抗冠心病药也不一定都可缓解心绞痛,有时还产生不良反应,这就是药物效应的两重性:药物既能治病也能致病。 二、药物作用的选择性
1、选择性:指药物只对某些组织器官发生明显作用,而对其它组织作用很小或无作用。 2、选择性形成的有关因素:
(1)药物分布的差异;
(2)组织生化功能差异:通过干扰组织某一生化代谢过程而发挥效应;
(3)细胞结构的差异,如青霉素通过抑制细胞壁合成选择性地杀灭革兰氏阳性细菌,而人和动物的细胞无任何影响。 三、药物作用的临床效果
1、治疗作用:指凡符合用药目的或达到防治效果的作用。治疗目的分为对因和对症治疗。
1)对因治疗(治本):用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。如抗生素消除体内致病菌。
2)对症治疗(治标):用药目的在于改善症状。对症治疗未能根除病因,但在诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。在某些重危急症如休克、高热、剧痛时,对症治疗比对因治疗更为迫切。
2、不良反应:凡与用药目的无关带来不适的作用统称为药物不良反应。
特点:药物固有的效应,可预知的,难避免。 药原性疾病:少数较严重的不良反应是较难恢复的,如庆大霉素耳聋,肼屈嗪红斑性狼疮等。
1)副反应:在常用剂量下与治疗目的无关的效应(副作用)。发生的常用剂量下,不严重,难避免的。如阿托品用于解除胃肠痉挛时,引起口干、心悸、便秘等副反应。 2) 毒性反应:量大或蓄积或机体敏感性高发生有害的反应,一般比较严重,可以预知和可避免的。分为: ①急性毒性:剂量过大,多损害循环、呼吸及神经系统功能。
②慢性毒性:蓄积过多,多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。
致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。 ③致畸作用:影响胚胎的正常发育而引起畸胎的作用,常发生于妊娠头20天至3个月内。
④致突变与致癌作用:致突变作用指药物使DNA分子中的碱基对排列顺序发生改变(基因突变).
企图增加剂量或延长疗程以达到治疗目的是有限度的,过量用药是十分危险的。
3)后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如久用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月内难以恢复。
4)停药反应:突然停药后原有疾病的加剧,又称回跃反应。如久服可乐定停药次日血压将激烈回升。
5)变态反应(过敏反应):指与药理作用无关的病理性免疫反应。特点:
①一类异常的免疫反应,见于过敏体质病人。 ②与剂量也无关。
③与药物原有效应无关,拮抗药解救无效。 ④反应表现各药不同,各人也不同。可能只有一种症状, 也可多种症状同现。 ⑤停药消失,再用复现。
⑥致敏物质可能是药物本身,可能是其代谢物,也可能是药剂中杂质。
⑦皮肤过敏试验有假阳性或假阴性反应。
6、特异质反应:特点-遗传异常的免疫反应;与剂量成比;与固有药理作用基本一致;药理拮抗药有效。 7、继发反应:指继发于药物治疗作用之后的一种不良反应,如长期应用广谱抗生素引起的两重感染。 四、药物剂量一效应关系
掌握药物的量效关系及主要术语:量反应、质反应、最小有效量、极量、半数有效量、半数致死量、效能、效应强度、治疗指数、安全范围。
1、 量效关系:药理效应与剂量在一定范围内随着剂量或浓度的增加而增加的规律性变化。
浓度-效应关系:药理效应与血药浓度的关系较为密切药理学研究常用。
(1)量反应:药理效应强弱有的是连续增减的量变,如血压升降、平滑肌舒缩等,用具体数量或最大反应的百分率表示。
(2)质反应:有些药理效应只能用全或无,阳性或阴性表示,如死亡与生存、抽搐与不抽搐等,必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。
2、最小有效量 (阈剂量或阈浓度):刚引起药理效应的剂量。
3、极量:引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)。
4、剂量:一般成人应用药物能产生治疗作用的一次平均用量。
5、治疗量:指药物的常用量,是临床常用的有效剂量范围,一般为介于最小有效量和极量之间的量。
6、常用量:比阈剂量大,比极量小的剂量。一般情况下治疗量不应超过极量。
7、最小中毒量:超过极量,刚引起轻度中毒的量。 8、致死量:超过中毒量,引起死亡的剂量。
关于药物剂量各国都制定了常用剂量范围,在药品说明书上有介绍。对毒性药品还规定了极量(包括单剂量、一日量及疗程量),超限用药造成不良后果,医生应负法律责任。
9、效价强度:药物达一定药理效应的剂量。反映药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。
10、效能:药物达最大药理效应的能力(增加浓度或剂
量而效应量不再继续上升)。反映药物的内在活性。药物的最大效能与效应强度含意完全不同,二者并不平行。 11、安全范围:最小有效量和最小中毒量之间的距离。 12、半数致死量(LD50):引起半数动物死亡的剂量。效应指标为中毒或死亡则可改用半数中毒浓度(TC50)、半数中毒剂量(TD50)或半数致死浓度(LC50)表示。
13、半数有效量(ED50):是能引起半数阳性反应(质反应)或半数最大效应(量反应)的浓度或剂量,用半数有效浓度(EC50)表示。
14、治疗指数:半数致死量和半数有效量的比
值 (LD50/ED50),比值越大相对安全性越大,反之越小。该指标的药物效应及毒性反应性质不明确,这一安全指标并不可靠。
15、安全范围:是ED95~TD5之间的距离,其值越大越安全。药物的安全性与药物剂量(或浓度)有关。 16、可靠安全系数 (CSF):CSF=LD1/ED99, 比值大于1,安全系数较大;比值小于1,安全系数小。
第二节 药物作用机制
药物效应多种多样,是不同药物分子与机体不同靶细胞间相互作用的结果。药物作用的性质首先取决于药物的化学结构,包括基本骨架、活性基团、侧链长短及立体构形等因素。这些构效关系是药物化学研究的主要问题,但它有助于加强医生对药物作用的理解。药理效应是机体细胞原有功能水平的改变,从药理学角度来说,药物作用机制要从细胞功能方面去探索。
一、非特异性药物作用机制: 与药物的理化性质有关。 1、渗透压作用: 如甘露醇的脱水作用。 2、脂溶作用: 如全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉作用。
3、膜稳定作用:阻止动作电位的产生及传导,如局部麻醉药,某些抗心律失常药等。
4、影响PH: 如抗酸药中和胃酸。
5、络合作用: 如二巯基丙醇络合汞、砷等重金属离子而解毒。
二、特异性药物作用机制: (与药物的化学结构有关) 1、干扰或参与代谢过程:
①对酶的影响,多数药物能抑制酶的活性,如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶,奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+ATP酶(抑制胃酸分泌),而有些药本身就是酶,如胃蛋白酶。
②参与或干扰细胞代谢,伪品掺入也称抗代谢药,如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似,掺入癌细胞DNA及RNA中干扰蛋白合成而发挥抗癌作用。
③影响核酸代谢,许多抗癌药是通过干扰癌细胞DNA或RNA代谢过程而发挥疗效的。许多抗生素(包括喹诺酮类)也是作用于细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌效应的。 2、影响生物膜的功能: 如作用于细胞膜的离子通道的抗心律失常药通过影响Na+、Ca2+或K+的跨膜转运而发挥作用。 3、影响体内活性物质: 乙酰水扬酸通过抑制前列腺素合成而发挥解热、镇痛和抗炎作用。
4、影响递质释放或激素分泌:如麻黄碱促进末梢释放去甲肾上腺素(NA)。
5、影响生理物质转运 在体内主动转运需要载体参与,干扰这一环节可药理效应。如利尿药抑制肾小管Na+-K+、Na+-H+交换而发挥排钠利尿作用。
6、影响免疫机制 除免疫血清及疫苗外,免疫增强药及免疫抑制药通过影响免疫机制发挥疗效。 7、影响受体功能:
掌握受体的概念和特征。
熟悉受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的概念。
了解受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。
(1)受体概念:受体为糖蛋白或脂蛋白,存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内,能识别周围环境中某种微量化学物质,与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。 配体:能与受体特异性结合的物质。受体仅是一个“感觉器”,对相应配体有极高的识别能力。受体-配体是生命活动中的一种偶合,受体都有其内源性配体,如神经递质、激素、自身活性物等。
(2)药物与受体结合作用的特点: ①特异性与结构专一性; ②饱和性与立体选择性; ③可逆性与内源性配体; ④识别力与高度敏感性。 (3)激动药与拮抗药
①激动药:能激活受体的配体,与受体有较强的亲和力和较强的内在活性(效应力)。
②部分激动药:与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性。部分激动药具有激动药与拮抗药两重特性。 ③拮抗药:能阻断其活性的配体,与受体有较强的亲和力,但无内在活性。
竞争性拮抗药:能与激动药互相竞争与受体可逆结合。
非竞争性拮抗药:能与激动药互相竞争与受体不可逆结合。
(4)受体调节与药物作用关系:
受体可经常代谢转换处于动态平衡状态,其数量,亲和力及效应力受生理及药理因素的影响。
①耐受性、不应性 、快速耐受性:连续用药后药效递减是常见的现象。由于受体原因而产生的耐受性称为受体脱敏。
②受体向下调节:在激动药浓度过高或长期激动受体时,受体数目减少。与耐受性有关。
③受体向上调节:激动药浓度低于正常时,受体数目增加。与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关,如突然停药时会出现反跳反应。 (5)注意点:
1)药物与受体结合产生效应不仅要有亲和力,还与内在活性有关。
2)两药亲和力相等时其效应强度取决于内在活性强弱,当内在活性相等时则取决于亲和力大小。
3)结合体:某些细胞蛋白组分可与配体结合,但没有触发效应的能力。如酶、载体、离子通道及核酸也可与药物直接作用,但这些物质本身具有效应力,故严格地说不应被认为是受体。
4)储备受体:剩余下未结合的受体,拮抗药必须在完全占领储备受体后才能发挥其拮抗效应。这对理解拮抗药作用机制有重要意义。
5)超拮抗药:个别药物(如苯二氮卓类)对静息状态受体亲和力大于活动状态受体,结合后引起与激动药相反的效应。
二、受体类型
根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受体位置等特点,受体大致可分为下列4类:
1、含离子通道的受体 又称直接配体门控通道型受体,存在于快速反应细胞的膜上,受体激动时离子通道开放使细胞膜去极化或超极化,引起兴奋或抑制效应。如乙酰胆碱、脑中γ氨基丁酸(GABA),甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸受体都属于这一类型。
2、G-蛋白偶联受体 肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、M-乙酰胆碱、阿片类、嘌呤类、前列腺素及一些多肽激素等的受体,神经递质及激素的受体需要G-蛋白介导其细胞作用,G-蛋白有两类,其一为兴奋性G-蛋白(GS),可激活腺苷酸环化酶(AC);另一为抑制性G-蛋白(Gi),抑制AC。 3、具有酪氨酸激酶活性的受体 胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子及某些淋巴因子的受体属于这一类型。
4、细胞内受体 甾体激素受体和甲状腺素受体,触发的细胞效应很慢。 三、第二信使
受体在识别相应配体并与之结合后需要细胞内第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应机制才能发挥其特定的生理功能或药理效应。
1、G-蛋白 G蛋白是一类存在于细胞膜内侧的调节蛋白,静息状态时与GDP结合。GS激活腺苷酸环化酶(AC),使cAMP增加。Gi抑制AC,使cAMP减少,G-蛋白还激活磷脂酶C(PLC),调节Ca2+、K+等离子通道。对鸟苷酸环化酶也有激活作用,作用非常广泛,介导多种效应。近来发现G-蛋白还介导激活磷脂酶A2(PLA2)而产生花生四烯酸(AA),后者是各种前列腺素及白三烯的前体。
2、环磷腺苷(cAMP) β受体、D1受体、H2受体等激动药通过GS作用使AC活化,ATP水解而使细胞内cAMP增加。α受体、D2受体、MACh受体、阿片受体等激动药通过Gi作用抑制AC,细胞内cAMP减少。cAMP受磷酸二酯酶(PDE)水解为5’AMP后灭活。
3、环磷鸟苷(cGMP) cGMP作用与cAMP相反,可独立作用而不受cGMP制约。cGMP可激活蛋白酶G而引起各种效应。
4、肌醇磷脂 α、H1、5-HT2、M1、M3等受体激动药与其受体结合后通过G-蛋白介导激活磷脂酶C(PLC)PLC使4,5-二磷酸肌醇磷脂(PIP2)水解为二酰甘油(DAG)及1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)。
5、钙离子 细胞内微量Ca2+对细胞功能有着重要的调节作用,如肌肉收缩、腺体分泌、白细胞及血小板活化等。细胞内Ca2+可从细胞外经细胞膜上的钙离子通道流入,也可从细胞内肌浆网等钙池释放,两种途径互相促进。
第四章 影响药物作用的因素学
了解影响药物作用的药物方面和机体方面的因素。 个体差异:随人而异的药物反应,同样剂量的某一药物在不同病人不一定都能达到相等的血药浓度,相等的血药浓度也不一定都能达到等同的药效。
产生的原因包括药物剂型、药动学、药效学及临床病理等许多因素。如果不了解这些因素,不结合病人具体情况,不考虑如何加以调整,就难以达到最大疗效和最小反应的治疗目的。
第一节 药物方面的因素 一、药物剂型
1、 同一药物可有不同剂型适用于不同给药途径。 2、不同给药途径药的吸收速度不同,静脉注射>(快于)吸入>肌肉注射>皮下注射>口服>经肛>贴皮。
3、生物当量即药剂当量相同,药效强度不尽相等。因
此需要用药物不同制剂能达到相同血药浓度的剂量比值,作为比较标准。不同药物剂型,其中药物剂量不同,应用时亦应注意区分选择。硝酸甘油静脉注射5~10μg,舌下含锭0.2~0.4mg, 口服2.5~5mg,贴皮10mg,剂量相差更大。 4、缓释制剂 利用无药理活性的基质或包衣阻止药物迅速溶出以达到比较稳定而持久的疗效。口服缓释片剂或胶囊每日一次可维持有效血药浓度一天。肠外给药除一般油溶长效注射剂。
5、控释制剂可以控制药物按零级动力学恒速释放,恒速吸收。例如硝酸甘油贴皮剂每日贴一次。匹鲁卡品眼片置结膜囊内每周一次。子宫内避孕剂每年放置一次。保证长效,方便了病人。
二、联合用药及药物相互作用
临床常联合应用两种或两种以上药物,除达到多种治疗目的外都是利用药物间的协同作用以增加疗效或利用拮抗作用以减少不良反应。不恰当的联合用药往往由于药物间相互作用而使疗效降低或出现意外的毒性反应。固定剂量比例的复方制剂虽然应用方便,但针对性不强,较难解决个体差异问题。
1、配伍禁忌药物在体外配伍直接发生物理性的或化学性的相互作用而影响药物疗效或毒性反应称为配伍禁忌。在静脉滴注时尤应注意配伍禁忌。 2、影响药动学的相互作用
⑴吸收:空腹服药吸收较快,饭后服药吸收较平稳。促进胃排空的药能加速药物吸收,抑制胃排空药如抗M胆碱药能延缓药物吸收。食物对药物吸收基本上没有特异性禁忌。药物间相互作用影响吸收却不少见,如四环素Fe2+,Ca2+等因络合互相影响吸收。
⑵血浆蛋白结合:对于那些与血浆蛋白结合率高的、分布容积小的、安全范围窄的及消除半衰期较长的药物易受其他药物置换与血浆蛋白结合而致作用加强,如香豆素类抗凝药及口服降血糖药易受阿司匹林等解热止痛药置换而分别产生出血及低血糖反应。
⑶肝脏生物转化:肝药酶诱导药如苯巴比妥、利福平、苯妥英及香烟、酒等能增加在肝转化药物的消除而使药效减弱。肝药酶抑制药如异烟肼、氯霉素、西米替丁等能减慢在肝转化药物的消除而使药效加强。
⑷肾排泄:利用离子障原理,碱化尿液可加速酸性药物自肾排泄,减慢碱性药物自肾排泄。反之,酸化尿液可加速碱性药物排泄,减慢酸性药物排泄。水杨酸盐竞争性抑制甲氨蝶呤自肾小管排泄而增加后者的毒性反应。 3、影响药效学的相互作用
⑴生理性拮抗或协同:服用催眠镇静药后饮酒或喝浓茶或咖啡会加重或减轻中枢抑制作用,影响疗效。抗凝血
药华法林和抗血小板药阿司匹林合用可能导致出血反应。 ⑵受体水平的协同与拮抗:许多抗组胺药,酚噻嗪类,三环抗抑郁药类都有抗M胆碱作用,如与阿托品合用可能引起精神错乱,记忆紊乱等,β-受体阻断药与肾上腺素合用可能导致高血压危象等。
⑶干扰神经递质的转运:三环类抗抑郁药抑制儿茶酚胺再摄取,可增加肾上腺素及其拟似药如酪胺等的升压反应,而抑制可乐定及甲基多巴的中枢降压作用。 第二节 机体方面的因素 一、年龄
1、小儿 特别是新生儿与早产儿,各种生理功能,包括自身调节功能尚未充分发育,对药物的反应一般比较敏感。新药批准上市不需要小儿临床治疗资料,缺少小儿的药动学数据,这是主要困难。新生儿体液占体重比例较大,水盐转换率较快;血浆蛋白总量较少,药物血浆蛋白结合率较低;肝肾功能尚未充分发育,药物清除率低,在半岁以内与成人相差很多;小儿的体力与智力都处于迅速发育阶段,易受药物影响等都应引起用药注意,予以充分考虑。
2、老人 一般以65岁以上为老人。老人实际年龄与其生理年龄并不一致,即老人生理功能衰退的迟早快慢各人不同,因此没有按老人年龄计算用药剂量的公式,也没有绝对的年龄划分界线,老人对药物的吸收变化不大。老人血浆蛋白量较低,体水较少、脂肪较多、故药物血浆蛋白结合率偏低,水溶性药物分布容积较小而脂溶性药物分布容积较大。肝肾功能随年龄增长而自然衰退,故药物清除率逐年下降,各种药物血浆半衰期都有程度不同的延长,如在肝灭活的地西泮可自常人的20~24h延长4倍。 二、性别
1、妇女月经期不宜服用峻泻药和抗凝药以免盆腔充血月经增多。
2、妊娠第一期胎儿器官发育期内应严格禁用反应停(海豹畸形婴儿)已知的致畸药物如锂盐、酒精、华法林、苯妥英及性激素等。
3、妊娠晚期及授乳期间还应考虑药物通过胎盘及乳汁对胎儿及婴儿发育的影响,因为胎盘及乳腺对药物都没有屏障作用。
4、孕妇本身对药反应也有其特殊情况需要注意,如抗癫痫药物产前宜适当增量,产前还应禁用阿司匹林及影响子宫肌肉收缩的药物。 三、遗传异常
1. 特异体质药物反应多数已从遗传异常表型获得解释,已形成独立的药理学分支--遗传药理学。 2. 遗传异常主要表现在对药物体内转化的异常,可分为快代谢型(EM) 及慢代谢型(PM)。前者使药物快速灭
活,后者使药物灭活较缓慢,因此影响药物血浆浓度及效应强弱久暂。
3. 遗传异常只有在受到药物激发时出现异常,故不是遗传性疾病。 四、病理情况
1、疾病的严重度固然与药效有关,同存其他疾病也会影响药效。
2、肝肾功能不足时分别影响在肝转化及自肾排泄药物的清除率,可适当延长给药间隔及(或)减少剂量加以解决。神经功能抑制时,如巴比妥类中毒时能耐受较大剂量中枢兴奋药而不致惊厥,惊厥时却能耐受较大剂量苯巴比妥。 3、意潜在性疾病的影响,如氯丙嗪诱发癫痫,非甾体抗炎药激活溃疡病,氢氯噻嗪加重糖尿病,抗M胆碱药诱发青光眼等。 五、心理因素
1、安慰剂是不具药理活性的剂型(如含乳糖或淀粉的片剂或含盐水的注射剂),对于头痛、心绞痛、手术后痛、感冒咳嗽、神经官能症等能获得30%~50%的疗效就是通过心理因素取得的。
2、安慰剂对心理因素控制的自主神经系统功能影响较大,如血压、心率、胃分泌、呕吐、性功能等。 3、安慰剂在新药临床研究时双盲对照中极其重要,可用以排除假阳性疗效或假阳性不良反应。安慰剂对任何病人都可能取得阳性效果,因此不能单用安慰剂作出真病或假病(心理病)的鉴别诊断。
4、医生的任何医疗活动,包括一言一行等服务态度都可能发挥安慰剂作用,要充分利用这一效应。 5、对于情绪不佳的病人尤应多加注意,氯丙嗪,利血平,肾上腺皮质激素及一些中枢抑制性药物在抑郁病人可能引发悲观厌世倾向,用药时应慎重。 六、机体对药物反应的变化
在连续用药一段时间后机体对药物的反应可能发生改变:
1、致敏反应产生变态反应已如前述。
2、快速耐受性 药物在短时内反复应用数次后药效递减直至消失。静注麻黄碱三四次后升压反应渐失。
3、耐受性 连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量可保持药效不减。
4、依赖性(习惯性,成瘾性) 是指无病情根据的大量长期的自我用药(精神上想再用)。吗啡、可卡因、大麻及其同类药是麻醉药品,滥用危害用药者和社会。苯丙胺类、苯二氮卓类等精神药品。
5、耐药性 病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
第三节 合理用药 1、选择最佳的药物
2、制定最佳的治疗方案:包括药物剂量、给药途径、剂型、用药时间及疗程。
3、影响药物作用的因素:
1)年龄:不同年龄的人在代谢和整体反应功能方面有差异,从而影响药物的效应。老年人的主要器官功能减退和对药物敏感性改变,药典规定60岁以上用药量为成人3/4。婴幼儿药物代谢等功能未发育完全,对药物敏感性不同,如对吗啡敏感而对强心甙耐受。
2)性别:月经、妊娠、分娩和哺乳期用药应特别注意其特殊性。
3)营养状态和精神因素。
4)昼夜节律:如肾上腺皮质激素分泌高峰在清晨,故早上8时给药可以减轻皮质激素引起的肾上腺皮质萎缩。 5)病理状态:如肝、肾功能不良使药物的代谢和排泄减慢,t1/2延长。
6)药物引起的病态:习惯性、耐受性和成瘾性。 7)遗传因素:如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (D-6-PD)缺乏者,伯氨喹和磺胺药等易致溶血反应。
胆碱受体阻断药
掌握阿托品的药理作用、临床应用及主要不良反应。 熟悉东莨菪碱和山莨菪碱的药理作用特点。
了解合成扩瞳药、解痉药及骨胳肌松弛药的药理作用特点。
第六章 胆碱受体激动药
第一节 M胆碱受体阻断药 阿托品(Atropine)
[作用] 竞争性拮抗Ach对M受体的激动作用。 1、解除平滑肌痉挛:松驰多种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较:胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
2、抑制腺体分泌:唾液腺.汗腺>呼吸道腺体>胃腺。 3、眼:(与毛果云香碱作用相反) (1) 散瞳:阻断虹膜括约肌M受体。
(2)眼内压升高:散瞳,虹膜退向四周边缘,前房角变窄,阻碍房水回流。
(3)调节麻痹:睫状肌松弛,拉紧悬韧带,使晶状体变扁平,屈光度降低,视近物模糊,视远物清楚. 4、心血管系统:
(1) 心率增加和传导加速:阻断M受体,解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年,心率加快作用显著。
(2) 扩张血管,改善微循环:治疗量对血管和血压无明显影响,大剂量解除小血管痉挛,可能与阻断α受体有关。
5、中枢神经系统:
(1) 较大剂量(1~2mg)可轻度兴奋延脑和大脑。 (2 )中毒剂量(>10mg),由兴奋转入抑制(昏迷等) [应用]
1、解除平滑肌痉挛:胃肠绞痛 > 膀胱刺激症 > 胆绞痛和肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用) 2、抑制腺体分泌:(1)全身麻醉给药;(2)严重盗汗和流涎症;
3、眼科:(1)虹膜睫状体炎;(2)检查眼底;(3)验光配镜:使调节麻痹、晶状体固定。现已少用,仅儿童验光时用。
4、缓慢型心律失常:窦性心动过缓、窦房阻滞、I、II度房室传导阻滞。
5、感染性休克:暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
6、解救有机磷酸酯类中毒。 [不良反应]
1、副作用:口干,心悸,视力模糊等。
2、过量中毒:幻觉、谵忘、精神错乱、高热、严重时可中枢兴奋转入抑制,昏迷,血压下降,呼吸抑制. 中毒解救药:毛果芸香碱,新斯的明,毒扁豆碱。 当解救有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时,不宜用新斯的明和毒扁豆碱。
山莨菪碱(654,Anisodamine,654-2为人工合成品)
[作用] 与阿托品比较
1、解除内脏平滑肌和血管痉挛 稍弱 2、抑制唾液分泌、散瞳 1/20~1/10 3、中枢兴奋 很弱(不易通过血脑屏障) [应用]
1、 感染性休克(已取代阿托品作为首选药):其抗休克机制是:
(1)解除微血管痉挛、改善微循环。
(2)保护细胞:提高细胞对缺血、缺氧对耐受性;稳定溶酶体体膜,减少溶酶体酶释放,阻止休克因子生成。 (3)防止DIC(弥散性血管内凝血):降低全血比粘度,增加纤溶酶活性,抑制TXA2生成,抑制粒细胞及血小板聚集,使团聚对血细胞解聚。
2、 胃肠绞痛。
3、 解救有机磷酸酯类中毒。
东莨菪碱(Scopolamine) [作用]
1、 外周作用:与阿托品相似,仅作用强弱有所不同。
(1)抑制腺体分泌,扩瞳、调节麻痹作用较强。 (2)对心血管作用较弱。
2、 抑制中枢神经系统:镇静、催眠、浅麻醉。 [作用]
1、 麻醉前给药
2、 东莨菪碱静脉复合麻醉(中药麻醉)常与氯丙嗪合用
3、 晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐 4、 震颤麻痹:与其中枢抗胆碱作用有关 5、 感染性抗休克和有机磷酸酯类中毒
丁溴东莨菪碱 [作用]
阻断M受体,大剂量能阻断N2受体。本品与阿托品比较:
1、 缓解胃肠、胆道及泌尿道平滑肌痉挛作用较强
2、 对心脏、眼、腺体作用较弱,中枢作用轻微 [应用]
1、 胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛
2、 胃、十二指肠、结肠纤维内窥镜检查、气钡低张造影和CT的术前准备,以减少胃肠蠕动。
哌仑西平 [作用]
选择性地阻断胃粘膜壁细胞上地M1受体,抑制胃酸分泌。对其它器官组织M受体的阻断作用很弱。 [应用]
胃、十二指肠溃疡病。
后马托品、托品酰胺 [作用与应用]
散瞳和调节麻痹作用较阿托品快而短可代替阿托品用于眼底检查和验光配镜,但儿童验光须用阿托品。
丙胺太林(普鲁本辛,Propantheline bromide) [作用与应用] 对胃肠M受体选择性高,解除胃肠
平滑肌痉挛作用强而持久,并能抑制胃酸分泌。适用于胃、十二指肠溃疡和胃肠绞痛。.
第二节 N胆碱受体阻断药
一、 N1胆碱受体阻断药(神经节阻断药): 美加明.咪噻芬 [作用]
阻断神经节N1受体,小动脉扩张,外周阻力下降;小静脉扩张,回心血量减少,血压显著降低。 [应用]
偶用于其他降压药无效的急进性高血压和高血压危象
[不良反应]
多而严重如体位性低血压、尿潴留。 二、N2胆碱受体阻断药(骨骼肌松弛药)
药物与运动终板上N2受体结合, 阻断神经冲动的传递, 导致骨骼肌松弛。
(一)去极化型肌松药:琥珀胆碱 [作用机制]
激动运动终板上N2受体, 突触后膜持久去极化, 致使终板膜Ach不起反应。 [作用特点]
1、肌松前常出现短时(约1分钟)的肌束颤动。 2、抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量时不能用新斯的明解毒。
3、临床用量无神经节阻断作用。 [应用]
1、外科麻醉辅助用药,使肌肉完全松弛; 2、气管内插管,气管镜和食管镜检查。 [不良反应]
1、过量致呼吸麻痹; 2、血钾升高; 3、术后肌病; 4、眼内压升高;
5、遗传性血浆假性胆碱酯酶活性降低者易中毒. (二)非去极化型肌松药(竞争型肌松药): 筒箭毒碱
[作用机制]
阻断运动终板上N2受体,拮抗Ach对N2受体的激动作用。
[作用特点]
1、吸入性麻醉药如乙醚和氨基甙类抗生素如链霉素能加强此药的肌松作用。
2、与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,过量时可用新斯的明解毒。
3、有神经节阻断作用。
[应用] 因药源有限,临床已少用。
肾上腺素受体激动药
掌握去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉间羟胺、去氧肾上腺素、多巴胺、麻黄碱和多巴酚丁胺的药理作用特点。
第一节 α, β受体激动药 肾上腺素(AD, Adrenaline, Epinephrine) [作用]
1、心脏: 兴奋心脏,显著增强心肌收缩力,心率增快, 传导加速,心输出量增加。 2、血管:
(1)皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩(α1受体占优势)。
(2)骨骼肌和冠脉血管舒张(β2受体占优势)。 3、血压:
(1)小剂量: 收缩压升高,舒张压不变或略降低(b2受体对低浓度AD较敏感).
(2)大剂量:收缩压和舒张压均升高(α1受体对高浓度AD较敏感).
(3)先用α受体阻断药,AD的升压作用被翻转为降压作用(α受体被阻断后,仅表现β2受体激动的作用). 4、支气管: 激动支气管平滑肌上β2受体,支气管舒张。
5、代谢: 促进脂肪及肝糖原分解;机体代谢增强,耗氧量增加。 [应用]
1、心跳骤停: 用于溺水、严重疾病、药物中毒等所致的心跳骤停(静注或心内注射).
2、抗休克: 为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克)的首选药.
3、支气管哮喘发作及其他速发型变态反应性疾病如荨麻疹、血管神经性水肿.
4、与局麻药配伍和局部止血. [不良反应]
心悸、血压升高、心律失常等。禁用于器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化。
麻黄碱(Ephedrine) [作用]
直接激动α,β受体;间接拟肾上腺素作用:促进神经末梢释NA.
1、对心血管和支气管的作用与AD相似,但起效慢,
作用弱而持久.
2、对中枢神经系统的兴奋作用较AD强. [应用]
1、支气管哮喘:轻症和预防发作; 2、充血性鼻塞;
3、防治某些低血压状态如腰麻引起的低血压; 4、某些变态反应疾病如荨麻疹. [不良反应] 失眠,头痛等.
第二节 α受体激动药 去甲肾上腺
素 (NA, Noradrenaline; NE, Norepinephrine) [作用]
1、心脏: 激动β1受体,心缩力增加,传导加速,在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。
2、血管和血压: 激动α受体,血管收缩,收缩压和舒张压均显著升高. [应用]
1、休克和低血压: 仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压. 2、上消化道出血(口服) [不良反应]
1、局部组织缺血坏死: 因静滴过久,药液浓度过高或外漏,用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射治疗. 2、急性肾功能衰竭: 因用药过大过大、过久使肾血管强烈收缩.
间羟胺(阿拉明,Metaraminol, Aramine) [作用]
1、直接激动α受体,对β受体作用弱. 2、促进神经末梢释放NA.
3、兴奋心脏、收缩血管、升压作用弱而持久。收缩肾血管较弱. [应用]
常代替NA用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压.
去氧肾上腺素(新福林), 甲氧明 [应用]
1、阵发性室上性心动过速..
2、扩瞳检查眼底:新福林的扩瞳作用较阿托品弱而短.
第三节 β受体激动药 异丙肾上腺素(Isoprenaline)
[作用]
激动β1和β2受体, 对α受体几无作用. 1、兴奋心脏,心输出量显著加 2、舒张冠状血管、骨骼肌和腹腔內脏 3、收缩压升高,舒张压略下降,脉压增大 4、舒张支气管平滑肌
5、促进糖原、脂肪分解、增加组织耗氧量 [应用]
1、心跳骤停:心内注射 2、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞
3、支气管哮喘: 舌下或气雾吸入能控制急性发作 4、休克: 适用于血容量已补足而心输出较低、外周阻力较高的休克 [不良反应]
1、心悸、心动过速、室颤; 2、反复应用易产生耐受性
多巴酚丁胺 [作用]
选择性地激动β1受体,对心脏有强大的正性肌力作用,心输出量增加. [应用]
1、心源性休克如急性心肌梗塞和心脏手术后所致的休克.
2、充血性心力衰竭.
第四节 α、β、DA受体激动药 多巴胺(Dopamine) [作用]
1、兴奋心脏:(1)直接激动β1受体; (2)促进神经末梢释放NA.
2、血管和血压:(1)激动DA受体,肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张;
(2)激动α受体,皮肤膜及骨骼血管收缩; (3)收缩压升高,舒张压略升高或不变. 3、肾:
(1)肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加; (2)直接抑制小管对Na+重吸收,排钠利尿。 [应用]
1、休克:感染性、心源性和出血性休克, 尤适于心输出量降低、肾功能不全、.尿量少的休克,是最常用的抗休克药。
2、充血性心力衰竭.
3、急性肾功能衰竭:常与利尿药合用.
[不良反应]
药液漏出血管外引起局部缺血坏死, 处理同NA外渗。
局部麻醉药
了解局部麻醉药的药理作用特点。
局部麻醉药是一类局部应用于神经末梢或神经干周围的药物,能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导,在意识清醒的条件下,使局部痛觉暂时消失。对各类组织都无损伤性影响。 【药理作用】
1、局麻作用及作用机制局麻药对任何神经都有阻断作用,对任何刺激不再引起除极化。局麻药在较高浓度时也能抑制平滑肌和骨骼肌的活动。
局麻药对神经、肌肉的麻醉的顺序是:痛、温觉纤维>触、压觉纤维>中枢抑制性神经元>中枢兴奋性神经元>植物神经>运动神经>心肌(包括传导纤维)>血管平滑肌>胃肠平滑肌>子宫平滑肌>骨骼肌。
局麻药作用于神经细胞膜Na+通道内侧,抑制Na+内流,阻止动作电位的产生和传导。进一步研究发现,局麻药与Na+通道内侧受体结合后,引起Na+通道蛋白质构象变化,促使Na+通道的失活状态闸门关闭,阻滞Na+内流,从而产生局麻作用。
2、吸收作用:局麻药的毒性反应。
(1)中枢神经系统:先兴奋后抑制,初期表现为眩晕、烦躁不安、肌肉震颤。进而发展为神志错乱及全身性强直-阵挛性惊厥。最后转入昏迷,呼吸麻痹。中枢神经抑制性神经元对局麻药比较敏感,首先被局麻药所抑制,因此引起脱抑制而出现兴奋现象。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶扩散所致。苯二氮类能加强边缘系统GABA能神经元的抑制作用,有较好的对抗局麻药中毒性惊厥的效果。此时禁用中枢抑制性药物。而中毒昏迷时应着重维持呼吸及循环功能。 (2)心血管系统局麻药对之有直接抑制作用。开始时的血压上升及心率加快(中枢兴奋),后表现为心率减慢、血压下降、传导阻滞直至心搏停止。中毒后常见呼吸先停止,故宜采用人工呼吸抢救。
【局部麻醉的方法】
表面麻醉:又称粘膜麻醉。用于粘膜表面,借助药物穿透力,使粘膜下的感觉神经末梢麻醉。常用于五官科手术。 浸润麻醉:将药物注射于手术部位的皮内、皮下、粘膜下或深部组织中,使其浸润感觉神经末梢,产生局部麻作用。用于表浅小手术。
传导麻醉:又称阻滞麻醉。是将药液注射到神经干周围,以阻断神经干的传导,使该神经干所支配的区域产生麻醉。常用于四肢、盆腔、会阴、牙手术。
腰椎麻醉:又称脊髓阻滞麻醉,简称腰麻。药液注入脊髓蛛网膜下腔,以阻断脊髓神经根的传导,产生较大范围的麻醉。适用于中下腹、下肢手术。
硬膜外麻醉:药液注入硬膜外腔内,沿脊神经根扩散至椎间孔,以麻醉脊神经根。适用于上下腹、下肢手术。但因用量大,要防止误入蛛网膜下腔。
[不良反应]除由于品种不同,耐受性差,过敏等外,均与用量相关;常由于超量、吸收快或误注入血液循环以致血药浓度偏高。
1、少见的不良反应有①正铁血红蛋白血症,偶见于丙胺卡因等少数几个局麻药;②视力模糊或复视,惊厥或抽搐,寒颤或发抖,眩晕和耳鸣,异常地兴奋烦躁甚至昏迷,不寻常的呕吐、多汗、低血压、心动过缓,多数是血药浓度偏高中毒的先兆;③皮疹或寻麻疹,颜面、口唇或咽喉肿痛等,属于过敏反应;酯类药物远比酰胺类药物为多。
2、注射给药时全身性不良反应可有:头痛或背痛,大小便失禁,性欲减退,肢端麻木尤其是下肢为重,呼吸急促或困难,低血压和心动过缓。
3、牙科局麻中可有迁延持久的口唇麻木、震颤或浮肿。 4、局麻药液中加入肾上腺素,可出现:头晕或头痛,胸痛,血压升高。 [药物相互作用]
1.局麻药液均属酸性,不得与碱性药液混合在一起;即使同属酸性,因可影响各个局麻药pKa值,以致局麻作用减弱,或起效时间迟延。
2.具有对氨基苯甲酸结构的酯类药与磺胺类药合用相互减效。
3.达克罗宁,与含碘的放射显影药会析出碘。
4.普鲁卡因和利多卡因均能增强琥珀胆碱的肌松作用,合用时后者用量需减少。
5.普鲁卡因静滴,已试于作为全麻的辅助用药。但其能促使吸入和静脉全麻药增效,合用时用量应减少。
【影响局麻药作用的因素】
1.神经干或神经纤维的粗细粗大的神经干有鞘膜包围,局麻药对它的作用不如对神经末梢,所以传导麻醉所需浓度较高,约为浸润麻醉的2~3倍。粗神经纤维(如运动神经)对局麻药的敏感性不如细神经纤维(如痛觉神经及交感神经) 2.体液pH局麻药在体内呈非离子型与离子型。非离子型亲脂性高,易穿透细胞膜进入神经细胞发挥局麻作用。体液
pH偏高时,非离子型较多,局麻作用增强;反之局麻作用减弱。炎症区域内pH降低,因此局麻药的作用减弱。在切开脓肿手术前,必须在脓肿周围作环形浸润才能奏效。 3.药物浓度:增加浓度并不能延长局麻维持时间,反加快吸收引起中毒。应将等浓度药物分次注入。
4.血管收缩药加入微量肾上腺素收缩用药局部的血管,减慢药物吸收,延长局麻作用维持时间,减少吸收中毒。在手指、足趾及阴茎等末梢部位用药时,禁加肾上腺素(引起局部组织坏死)。
[常用局麻药]
1.普鲁卡因最常用,亲脂性低,不易穿透粘膜,只作注射用药。广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉和损伤部位的局部封闭。其代谢产物对氨苯甲酸(PABA)能对抗磺胺类药物的抗菌作用。偶见过敏反应,用药前宜做皮肤过敏试验。过敏者可用利多卡因代替。 2.利多卡因作用比普鲁卡因快、强而持久,安全范围较大,能穿透粘膜,可用于各种局麻方法。临床主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。还可用于抗心律失常。
3.丁卡因又称地卡因,作用及毒性均比普鲁卡因强10倍,亲脂性高,穿透力强,易进入神经,也易被吸收入血。最常用作表面麻醉、腰麻及硬脊膜外腔麻醉,一般不用于浸润麻醉。在血中被胆碱酯酶水解速度较普鲁卡因慢,故作用较持久,约2~3小时。
4.布比卡因又称麻卡因是常用局麻药中作用维持时间最长的药物,约5~10小时。其局麻作用较利多卡因强4~5倍,安全范围较利多卡因宽,无血管扩张作用。主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉。
范文五:药理学笔记
《 理学笔记 》药 第3 版案
答第章一 药理学 总论— — 绪言—一
选、题择
1 B 2. D.【 型X题 】CD【 A 型】 题4. 肠循环 药物肝随汁胆排人二十肠,指肠道由收吸 5后.药 的血浆物衰半期血 浆物浓度药下一降所半要 需6. 生利物用度经 过首关除消后能收进吸体入循的 7.环零 级消除动力学单位时 内间中血物按恒药的定 数. 8一消除动力级 单位学间内时中药物血度浓按定恒 的例比行消除,进 为一级称消动力学除 又,称恒为比 消除。 药间时间隔经, 5 个 t1过 / 2时间药物,消的除度速与 药给度相速等 ,血药度在浓定一围范波动内 此时, 10. 药酶肝诱导 剂使肝可酶药活性增强,加 速身自及 另一药些的物谢代 使药,作理明用显弱减药或 效间时缩的药物,短称药肝酶诱导。 剂肝药称酶制抑。剂 使药其作用明理显加或强药效时间长延药的物 ,11 .药肝抑制酶 可剂抑制药肝活酶性减慢药物代,谢, 即为稳称血态药度浓 。. 稳态9血浓度 根药药据学动原理 ,固剂定量, 定固 量给进行消,除称零级消除动力学,又称为量消除恒 药。相物份对量速和度,为药称的生物利用度物。的时 ,称为间物药的浆血衰期半 。门静脉经次人再,肝种循环称这药肝物肠循环。 物的消药除
。1
.药理 是研学药物与究机 体 包括病(原 体)之 间互 作用规律的相一科学,门它括包物效应药动学和药 物代力动力谢学方两面。 化物质。 学对绝界限 生影。响,可于用防、预治疗 诊断、疾病或计划育生 的量用大过时会产都毒生性 药。物与物之毒并无间2 . 药物是指够能生对物体某机种理或生化生程过产 .3毒物是指能 损够害人健类的康化物学质。 物在 4.药主 要研药究物对体机的用作律及规原其。理 .5 要主研究体机药物对作用的及其作规用。 1律 药.物 机( 包括体原病) 体 效药 药学学 动2. 药对物机体作的规用律其及原 理3.机体对 药物的作用及作其用律规 4 .床前研临 临究研究床 售后研调
、二名词解
释三、
填空
题
1.吸收 分 布 生转化物 排泄 .2 被转动 动主动 动 3.转吸 收 收 吸 快强 4. 药 物身的自化性理 质 药物 剂 型药给途径 吸 .5 消耗能量不 不需载要体 饱和性 无 无竞争抑 制象 耗能现 需载 有体饱和性 有 竞争抑制 象 屏现、障睾血障屏等 ) 局器部血流官 药量的理物 化特性 织组和力亲6 . 血蛋浆结白率 体内合特殊屏障 血(屏障脑 、眼血 收境(环 体 pH液 ) 首关除消
三、空填题
第二
章 药物 谢代动学
力
一选、题
择.1 C . D2 . B 34 . A 5. D .6A 7 A. 8. A 9 .D 1 .A C X 型题
【
】 6 A.CB 7.D ACDB . 8C A2 .BCAD 3. A C B . ABC4D 5 .ACB D【 A 型题】
1.
关首消除 服口药物在通胃过肠膜及肝黏,经代谢时7 .肝 肾 汁 胆 汁 呼吸道乳 唾腺液汗和腺 活后,进人体循灭的环药量显减少,明药效相 降 应.8药 的物谢代 排泄
二
名词解释
、9
. 伏潜期 续持 残期留期低 ,为称首消除。 关. 2药血浆蛋白物结合率 血中与蛋液结合的白药与物 1. 0级一力动消除 (学 比恒消 )除 零级力动学除 消 恒(量消)除总药量的 值,称比物血浆蛋药结白合率。亦 理可 3解.药物的消 药物在除体的内生转物化排与泄统称为为常用 的量药与物血蛋白浆结合百的率分。 1.1 吸入 下含舌化或肠给药直 肌内注 射皮 注 射下 口 服皮 和肤膜黏药给· ·1
12 .肝有损对的害药物 经肝 谢代才有性活1 3.血 脑屏 障到应效器官 )影 响谢与排代 泄 不(易代谢和被排泄) 作用 间延长
时4.
良不应 反与疗目的治关无给患、者带不来或痛适 苦的物药用,称作良不应。 反治,称愈为对因疗。治
1
.4 时失暂药去理性 活 影响物的药分 ( 不易布布 分.5 因对治疗药物 可除消病的疾因原,使疾得到病彻
四、问底答
题6
.对治疗症 对针疾病症的状用,药只除症解不状除消病 因药的物疗治称,为对症疗治。
:答(1 体液)p 的改H主要变过药物通解离的 、非离 解.7副 作用药物在 治疗量时剂生产与治的疗的无目关的 适不应,反为称药物副作的用。 分子比的改值变而响弱酸性和影弱性药物的吸碱。收弱碱性 物在碱性药境的环小肠内解高度小 主要,非 以8.毒 性反 用药应量剂过大或用药时过长对机体间 造成的严损重害,为药称物的毒反应性 解。型存离在故在,小肠收较多。 同吸理:弱酸药物性 酸性在环的境胃较内易吸,收 多但弱酸数性物仍以肠药 9 后遗效应. 止停药后血药用度浓已降至浓度闹下以时残存的 理药应,称后效遗效应。道 吸为收主,是这因为着胃随蠕动、排 空、 药进入肠物道 ,黏膜肠表积较面和大肠附近壁接近中。性(2) 体液 H p变改影响可药物在体的内布。分若 提 血液 p高H,使弱酸可性物药在胞细液增外;多 使碱弱 性药向物细胞内转增移多。 利这一用原理 ,巴比妥类 药当中毒时,物静脉滴碳注酸氢使血液钠和液碱尿,毒化 物不进易入细胞,内其不尤易入脑细进胞,同时又促使 物自毒尿排泄起到解,目毒的 。10 .药物的“三致 ”性毒 药物的“ 致三 ” 毒性指是物 药致的性、癌 突变致和致畸性性。 致性癌是指某些 物药可致正导常胞细变为癌细转生胞特长的作性 ;致用突性变指某些是药可物致导机细体在胞分 过程中裂遗型传
发生变化的作用 ;致性畸指某是 些物药能影胚胎的正响分常化发而形成育畸胎 的用作
。3( 尿液)pH 改变 定决物排药泄 。酸弱药性在碱性物1 1.量 关效 在系一定围范内 ,物药应效药随剂物的量 增加而强,增二间的者规性律变化,即 称药为物量尿 解中多离,重收少吸,排泄多;反之在,性酸原解中 少,重离吸收,多排泄。 同理, 弱碱少性药物酸在性尿中重 吸收少,排泄;在多碱尿性中重,收吸,排多少。 泄1. 极2量能产生 大最效而不应引毒性起的大最疗 量,治国 家即 药典 规 定的 不得 超 过 药的 物 剂量 为 极量。治疗 。重 量。用13 . 疗量 最小治效有至极量之间量药的剂量物称为总1 4.常用量 在治疗 量围内范 ,最比有小效大量些极 量比些、小对 多 大数 者 患 疗 有 效 的剂 量范 围称 常 剂) ~ D5 ( L使 5% 实验动物亡死药物的剂 )量之间 距离的药物的称全安范围 数。效量的比值有治称疗指数。 5.1 全范围安 D9E (5 95使% 验实物动产效应生药的 物1. 治疗6指数 实动物的半数验致死量与验动物的半实 物生最产效大应能的。 它主要力于比较用2 种或 。度产 生相效同应的物,药 所需剂越量小 表示效 价强,越度强。 该标主指用于要较 2比 或种 2 以种上 物产生药同效相时应量的差异剂 。在活性又称,应力。效 20.内在活性 药与物受结体合后激受动体的力能内 称1.2激 剂动激动剂 指是受体与既有较强亲力和 又有, 关效系。
第
三章 药物效 动应力学
一选择题、
1.D 2 B. 3. D . 4 D5 .A 6 A. .7 A 8 B 9. A.10 . B 11.D 1 . B2 31.C 4.1C 15 . C1 . 6 B【X 题】型1. AD 2 .AC 3 . A C.4A BD C . ABD 5 6 A. C 3. 1BCD【 A 型 】题
.7AD 8 A.DB 9. A BD C1 . B0C 11. ABC 12. ABD
1
.选择作性 药用物对只少数器组织发官明生作用, 1显. 药7的物能 药物的效最效大称应为能效, 也就药是而 对他其器组官织作用小较或作用,无称为 物药 选的择性作。用 的。一方 面物可促药患者使的理生化功能恢复 到正生状态,呈常治疗现用; 作另一面方,药物 可危也 害体,机引起者患生理生化功能乱, 而呈现紊良不 3 .治疗用 能作达到疗疾病治目的的药物作用称,治为 2··疗作 用 。两的重性 。2 .药作物的用两重 药性物对机体作用是的分一二为1 8.效价 强 度药物产一生定效应所的剂量称需效强价 2种上以物效药的应差别
。、二词解释
名
应。 药反物的治作疗与不良反用就应是药物用 19作 .和亲力 药物受体与合结能力称为的亲和。力
22.阻断 剂只 较有强和亲而没有内在活性力的药称 物3.2部分 动激 剂是有指较强和力亲
,
但只较有内在弱活 性的物。药 在单独应用时可其表现弱较的动 作用激激动合同时,剂则现对抗激表动剂作的用。阻断剂 又,拮抗剂称
。较强
在活性的药物。
内2.
:答作用、 毒性反副应过敏反应和是药物都良反 不应,但根可据用药剂量 、药用间时 、体机况和状对 机着随物的药疗治用而作生的产一类良反应不 一般 较轻,对,体机危害不,大是恢可的复功变能。化 是 它物药固有的药所理作,只用因选择低性造成而因, 其产生是而可以预料的到 且与,体机质是否特异体 长对无机造成体的严功重能或性器性质害损 它。往 往是理药用的延伸 作( 加强。)因此同 副用作一,样 其发生 是以预可,料且与遗传素无关。因与 副作、用毒反应不同性,过敏 应是指反少数过 敏质体者患对药发物生的种病一性免理反应疫。它 往往与遗传因素有关而与,药剂用量与药物身的 本性毒反应关无,与用而药剂量药与本身的物性反素3. :答据受体根说,学药 与受物体合结而起引物生效 应否与决取 2于个因素 亲:和力和在内活。 药性物与 体受间必须具有之和力亲,才能成形物-药受体复 合物形成后否引起生能物效,应 需具有则另一特 种,性内在即性活 应的一。类物药 受。体动剂激与指受有体较亲强力和, 时又有同较 内强在活性,与即体受合后结能引该起受的生体效 受体阻物剂则指与受断虽有体较亲强和, 但力缺内 生乏效应,物而能且竞争地性断阻受激体剂动作用的 。在性的一类药活物 它。们不仅本不身引起受能的 体无应关,不预料。 关。 毒性反可一应般是指药物剂量大过用药或间过时体 危害的程而区度分。副作用是 在指治疗剂时量伴
1 .奋兴用作 抑 制作用 . 3应效 量 效系关4 治.作用疗 副 用作 特应反应
异三填、题
2空. 验实动的物数半致量死与半有效量之比 数5 亲.和 力 内在性 活亲 力 内在活性和7. 对治疗 对因治症
6疗. 作副用 雄性 应 反 遗后应效 停药应反 变态 8. 激反动 剂阻断剂 部 激动分 11剂 致.畸 癌 致 致突变1 2. D9E 5L5D
9
.相对的 对绝 的药物分 类 临选药 1床0 .剂 询问量病 史 作内过敏试验
13. 皮药固有的药物作用理,在治 量疗出现时 故,以避 可难通合用过来药防 随治预疗的的不同,目治 1疗.4量 反 质反应 作用应副与作用互可转相化1 5 .目数少 减向调节
免 下一较轻微,般属逆可的功性变能 化 可预料
,61. 数增加目 向 上节调 反 跳象 现17. 竞争 非应反 右移
性
1 .答药物可消除疾:的病因, 原使病得到疾彻底愈治 为对称因疗治。 例如异肼治疗结烟核即为病因对
四、答问题
第四 影章药物响效应因素的
一、选择
题 A【 型】题
疗治 。因结核的肩因病结是核杆,菌 入侵体使人之1 A. 2 A .3 . D4. A5 .B 6. B 7 . A .8 A.9 A病患而,烟胼异特异性地杀能结灭核苗,杆 使结核 【 型题】 病X患者到得治愈 。对治症是疗指对疾病的针症状 1 .BADC . A2BC D3 . ABCD 4. BAD C.5BC 用D,药解除症只状不除病消的药因物疗治 。例无如 论什么原引因起者体患高达 温04 ℃,用 PC A后 1可. 同协用作 2 种物药合用后所生的产效大应于等 或使者患体降到正温常,即于属症治对疗。 两于药单用效时应和,之称药物为协作用同 对。因疗与对症治治均疗重有临床要意义 。一般来 . 2抗拮作用 2 药种物用合后产生所将就的或不良反 说,能够消除病疾原因, 使疾的得病彻到底愈治当应 于两小单用药效应和之,为药物的称拮作抗用。 好,然在某但些情况下 因,因病不明症而状重危 且3. 配禁伍忌 不同药物的或制剂配在伍起, 产一物生及 生命,此时对时症治的疗要性重并不于对因治 亚或理学变化化 而使,药物用改作变 ,响影疗的现效疗 。例 ,临床如上遇一些到科内急症 :性急功心 象,称能药为物配的禁忌。 伍全不持续高热、、 厥惊 、急性支管哮气等喘 可,多 有. 4体个差 不同异患者( 个 体) 同一药物同一对剂 种病量引起因但症,危状 . 此时急须必采有取的效对的 应反现表量出或质的异差,称个体为异差。 症治疗以缓解,症,状使患者过危险度期,再 一步进5 .高性敏 数少者患刘种某物特别敏感药 只应;较 查用原因找进行对,因治疗,才符合床治疗临则原。小治 剂疗就量产生可强较药的效理,应甚 至起引中 ·3
·
二 名、解释词
6.
耐受 机体性对物药反应降低性的一种态状: 先 有1.A C 2D BC. D3 ABC. 天性和后天得获性分,之前者可 长期保; 留者往后往 是续连次用多后效应减药弱, 须必增剂加量能才1. M O A CMO TA CE h到达来原效应。 的.2胆碱 受体 肾上腺素体
受
毒该现,称为象敏高。性
【
X 型题 】
二
填空题
7、 快速耐受性 . 某 些物在药时间短连内续用数应次3. 直接作用受于体 影 响递质后, 效即应逐渐减弱致以消失,称为快于耐速受。性 . A4hC N
E8
.习 惯 性又称精神依赖性。 续连用某种使药一物 5. 多大交感神经节后纤数维 时间段,除后产耐生性受外, 者患在神上精某对 种6. 感和交副交感神节经纤前 维 动神经运 副感 交物药生依产, 当中断赖 给 药后 现出 主观 不适应 感 神经节 后维纤 极 数少交神感经节后维 纤9. 躯依体赖(性 成性瘾)是由 连于使用某种药物续一段时间 后生产
的一种应适态状, 断用药中后生强产 烈精神和的身方体面 系 列 的 特 有 状,症即 断 症戒10. 耐药性( 药性抗 ) 原病体及肿细胞等对瘤化学 治1.1 安 剂慰是 指 不 具 有 药理 活 却 性 能 对 某 些症状 药物敏感疗性低称降耐为药。 性 (痛心、痛绞、手术痛)后取得 定一疗效剂型的。 状使,非人痛苦,甚常有生至命危。险觉 称为习惯,性 。. 7似 拟相反 阻 断拮抗
1. 答:传出经神系药统物基本的用,作 主有两方要。 面方一,可面通过接直作于用体受发挥作用。而 受 因而产与与生递质相似作用, 加的强理生能。功 另一 种阻断是体受 即药,物与虽受体有较亲高力和,但 很 或少乏缺内在性活,受与体结合不产后生似拟递质的作用 ,却阻递质碍再受与的结体, 因合而对抗了递 的作用质 传出。经神统系物的药另一方面 作是通用过响影质而递发挥作, 影用递响质成合的 物药尚无临床用价值, 实影响递而质转运的、贮 和存 放的药物均有释高的临床实较价用值 它。们分别体 接直合后可产结两种结生果:一种是 动激体受 即药,与物体有受强较亲和力, 也较强有内活在,
性
三问答题、
. 药物 1体机
、填三题空
2
月.经 娠妊 哺乳
3.使 物疗药效强增 减少 不良应 反.4高 性敏 耐 性 特受异反应 质5. 高敏性 特质异应 反 物药
为新斯的明
氯磷、、利定血平、黄麻碱间羟胺、等 6。.年龄 因 素性 因别素 遗 因素传 病 状理 心态2. :答拟上肾京药可通腺过以下两方式影种响去肾甲理因素 机体药对反应物性变化 的腺上能素神经功的。能1 .答: 合联合用理日的有药三个① 提:药高的物效疗:有计 地划用合2 作用相种似药物, 利用其作用部的位或作用机制 同不而生产协作同用 ,来到提达疗高 效的目的 。减②或减轻少药某物副作些:用两 合 用利药药用的物拮作抗, 用纠其中正个一药的物作副用。 延③缓体耐受性机病原体耐药或性的生,产从 2.答: 响影物药作用的素因分可为体机面方因的素和 药物面因方。 素体机面方因主素要包括年:因素、性别 龄素、个体差别、因病状理态、理心因等素 。药方面物的影响因 主素要包:药物的剂括、量型剂,药物体的过内 ,给程药途,径药给间时和数,次伍配药用等。 等而短疗缩程提,治高疗果效。
四问答、
题(1 加)去甲强肾上腺素能神的功能经 :接激动直 可受激心脏动受的,体心率使快加 传,加导快,心 肌收 缩力增强 ,心输出增量加。激动 管的血受, 体大 多使数血小管收,外缩周力阻加,血压升增高 。() 影2响质: 促递进质的释放递,加强去 甲上肾腺释放 ,加去甲肾强上素腺神经的能能功 可用,升 高血
于压,休克抗。等
体,生与产递质去甲肾腺上素相似的用,作如,NE例
素
能神的经能,功例麻如碱、黄 羟胺间可促进 均EN
第六章 胆 碱受激动体
药一
、择题选
1. C2 C. 3 . B 4. B【 X 型题】 ABD【 A 型 题
】
第五章 传 神经出统药系概理论
一、择题选1
.C 2. D .3B 4 . D 5.D . A6 . 7 ·B·4 A 【题】型
1.
M缩瞳 降低 内压 眼 调节痉
挛二填、题空
. 激动 2M受体 缩 小 大变 水房回 流.3阿 品
托眼压
内胆酯酶碱离游来出恢复水解,A Ch 能的。 力此氯外 定磷可也接与体内直游的离有机酸磷类结酯成合 无毒为磷化酰氯磷从肾啶排出。脏对因治疗 和药对症 治药疗均及早使应,用尤 其对因疗治使用药 过胆的碱酯酶无解水 酰 乙 碱 胆 能的力 导,致 抢 救失 败。 近 来年使复用方制解磷注射液剂往取得往 较2.答: 去睫状除神后经 滴,入扁豆碱不毒起引瞳效 应的缩因原是 毒:豆碱扁属于胆酯酶碱制剂, 主抑要通过抑制胆 碱酯酶活的,性少 减CAh的 水解来挥发 拟碱胆效,应它身无本接激动虹直膜括约肌上M 受 使体约括收缩、肌瞳孔缩小的力能。当睫状神经 去除后因,处无 ACh 该质的释递,放 扁豆毒碱本身亦无 直激接动体受能力的 ,故不引缩起效瞳应。而滴 入果芸香碱会引起毛缩瞳效的应原是:因 本能直 药接动虹膜括激约上的 肌M 受体使虹膜,中心间方 向收缩而产缩生瞳应效 。神虽被却除经, 效应器仍但存 ,在仍可发挥作用故。 好效疗。 ,晚换出来置是已的 老化 ” 的“胆酯碱,酶“ 老 化 ”,
三问、答
题答
: 毛果 芸 碱香 对 眼 睛的作 为 缩 瞳用 降 低、 眼 压 内和节痉挛调 这 些。 作用 的产 生 均 激 为 M动 体受 结 果的, 激 即动 孔瞳 括约 肌 的上 受M体 , 产 生缩 瞳降 压眼作 ;激 动用睫 状肌 上 的 受 体M产,生 调节痉 挛 作用 用毛。果 芸香 碱 治 疗 青 光 眼时 应 注 意 滴 眼 时压内眦迫 ,以 免 物药 经 泪鼻管 收 吸 产 生,全 身 良不反 应 。
第七章 抗
碱酯酶药和胆碱胆 酶酯复药活
一、选题
择1. D 2. D . A 4. 3D . D 65 .B .7 C 8. D 9.A 1 0. C.1 CB D2. BC D .3AB C D4 .ACB 【 X型题 】5.AB A 型【题】
1.
抑 神制-经肉接头肌胆处酯碱 酶 进促运神动末 经2. 胆酯酶碱 骼肌 3骨.新 的明斯 梢释放AC 直h激接动 2N 受体
二
填空、题
第八 章胆 碱体受阻断药(Ⅰ )— — — 胆M受体碱阻断
药 【A 题】型【 X 型题】
、一选择题
1.D 2. C 3. C 4. D . D 56 C .7. C8 B .9 .A 1. 0 B1. C1 12. C 13. D1.4 D7.A B
CD 1 .ACD 2.ACD 3 B.D 4.C AD B 5. BAC 6D A.D
4 难.逆性( 久永性 抑)胆制碱酶 酯M样 M 样N +样 M样 N+ 样+ 枢中经神统 系. 机械性5肠梗阻 路梗阻尿 支气 管喘哮心动 速 过.6 重症肌力 无术腹气胀、后 潴尿留 阵性发上性 7室 通过转.作用换把碱胆酯游离来, 使出之 恢 复 水解 8 解磷.定 阿品 托ACh 能力的 接直有机磷与结自肾排出体合外
1
. 慢缓 窦心性过缓动 房传导阻室 滞2 麻前给药 抗.颤震痹麻 防晕治病 3. 非动除化 极除极 化4. 睫 状 M 睫肌状
二、填空题
5. 胃肠
遭 汗 腺唾 腺液 1.答 有机:磷酸类酯性中急的抢救毒括包① :速迅 清6.阻断 M 受体 M 样症 除毒状,以免物继续吸收②; 时及使用毒药解;③ 支 7持 .瞳 升高眼内压扩 调节痹麻 虹 睫状体 膜 验 法疗 。光镜 配 跟查底其对症 治的药物主要疗是阿托,品属于 受M体断 8.阻唾 腺液 汗 腺,能迅速解剂除有机酸酯磷类中的毒M 症样状。 对 .9抑 制吸呼道腺体分泌 呼道 吸 吸入性炎 中枢肺作的用较,弱解能部除中分神经系枢中毒统 1症0 抗.克休 缓解胃肠绞痛 治疗种多微循障环碍 状的,使昏迷患苏醒。 者剂还确阻断神经量作用,节 病 但疾 对N 受2体动激引起骨的肌骼震、 呼颤肌吸麻 痹11 .马后托晶 吡卡胺 扩托和瞳节麻调痹用维持 作效,无无复也 活CE 的作用h, 所以必与须对治疗 时间因短药 一氯定合磷。用氯磷定 过置通作用能换够取 夺12 .丙胺林 胃太康 复毒态下中成形磷的酰胆碱化酶酯磷酰的, 基从而 ·5·使
三、
问题答
. 答1 阿:品托作的用原为理竞争性地拮抗 CA 对hM 1 .BCD 2.AA DC . AC3 受的激体作用动。 本它不身激 动 受体,而M能阻 乙酰断胆碱或胆碱拟药与 M受 的体合结,而从减弱 了碱胆能神的功经能。 阿品的药理托用作泛, 主要广有 抑制各种外分腺泌体分;泌 扩瞳 、升高压眼和调节麻痹 缓解;滑平肌痉; 挛除解走迷神对心经脏的 抑,制加心快率 ;扩血管 ,善改微循; 兴奋环中枢神经 系等统 其。临应床用为: 全①麻给前,药 防呼止 吸道分泌阻塞及吸 物 性 入肺炎 的 发 生; 解 流 缓 涎、症盗汗症; ②疗虹治膜睫体状,炎验 配光镜, 眼 底;查解③胃肠纹痛除膀胱及激症,刺亦 可于遗用 尿的症疗治;泊④疗慢型缓心失常律⑤ 抗;休:⑥ 克解 . 答:2东菪碱阻断莨周外织组的 M 受作体用与托品 阿似,相作用强度有仅不同。 如所制腺体分泌、抑 扩瞳调节麻痹、用作较托阿品强 ,对而心血管统、 系 除心有机磷酯酸类毒中
。三问答、
题【
X 型】
题第
十章 肾 腺上受体激动素药
一
选择题
1. A、
2. D 3 .C 4 . B 5.B .6 C. B 78. D9 D.10. B 11 . B 21. D 1 3.C 1 4. B 15. D61.B 42 D 【. X型 题 】1.7A 1.8 C1 .9 2B. D 20.1B 22. A 32 D .. AB1D 2C AB. C3 A.D B4. ABD .5 ACB 1. 9ACD 20. AC 6 .C 【A 型A】
题7
AB.D C . A8CD 9. BAC 0.1A C B11 . CD A71. BAD 1 .8A C B
1
.2 ACB 1. ABC3 1 4 B.D 15C A.BD C61.ABC
脏平 滑肌作的较用。 东莨弱碱菪中对神枢系经 1. 加强心统肌收力 加缩传导快 加快心 的速用作与托品截阿不同,然前者主要是 制作抑,用2 肾上.素腺 剂量随增表加为现静镇 、催眠和麻醉,后者主 要 表3 .休克抗 疗治性急衰肾4 .气管哮喘支 心脏骤停 现为中 兴枢奋。 东莨碱菪主用于要防晕动和病抗颤震麻痹。阿托 .5冠心 病心 肌 甲炎亢品则应 用广较: 全麻给前药、缓解流 症、 盔汗涎症。6. 神 经源性克休期 上消早化进血 出慢心律失常,抗休克和型解救有磷酸酯类机毒。 中. 去甲肾9上腺素
二
、填题空
治疗膜虹状体炎, 验光配睫镜,查眼 。 底除胃解 肠. 7气支哮管 喘房传室导滞 心脏阻骤停绞痛 及胱刺激症膀,亦用于遗症尿的疗。 治疗缓治8. 黄碱 3. 答麻毛:果香芸碱滴后通过眼动激膜括虹肌约的 M受 体 产缩生、瞳 低降眼内作用压 ,通激过睫状体的动1. 答: 为适因当剂量多巴的胺有心作用强 使,肾脏、肠 M 体受,使之收缩生调产节挛作痉。 临床用毛用果 膜系血舒管的同时,张 使又皮肤膜黏血管缩收, 芸这香治碱青光眼疗 ,缓青解光的眼各种状症,与阿 样既能升 血压高, 增加微循灌环压注, 又维能持重托 品 交 替使 用治 疗虹 膜炎, 防 止 虹 膜 晶 状与 体粘。连 阿品托眼滴通过后断虹膜阻括肌约的 M 受体上产生 扩瞳 、高眼升压的用作;通 阻断过状睫肌上 的 M体受使,之松而弛生调节麻痹产象。 现床眼科临常用 托阿治疗品膜睫状体虹, 使炎发炎的织得组充到分 休,息有利于炎消症退 ,其扩瞳用作可又止防 瞳要器的官血流量,改善器组官缺织氧态状 。可用于多种 因引原起休克,的 对心 源 性休 克 可 为作首 选 ,对伴药有心收缩肌力弱、 减输出心减量、 尿少量减 的少休患者克为尤适宜 。补充在容血量 、纠酸正中毒的 况 情下,使 用 多 胺巴往 往 取 得 较 效 果。好此 外,多巴胺的良反应 在一般疗治时量也明显不,所
、问答三
题
第九 胆章碱体阻断受药 Ⅱ) —( ——N 胆 碱受阻断药体一
选、题择
1 .B 2 .B 3 .B 4. B 5. B ·6 ·【 A型题】
况多以胺巴是一较理想的抗休个药克。 物闭锁。 孔可利用本药也使状肌睫
充分痹的麻作用, . 答2( 可:用字文明或列表说明说 )准确检验晶出状的屈光体度,为儿 验童光配。 镜另 甲去肾上腺素要主动 激、βα1 体, 激受画动受体 表外通过,瞳孔查眼扩底,作某些为病辅助诊的断。现为心 脏奋:心兴收肌力加缩, 心率加强,快传 加 快导心输出,量有增所加;激动α 受体, 表现除为冠 状血外的几管乎有所动小均收缩脉 ;对血压响是小影剂 时, 量收压缩高,升 舒压张高升不, 多压脉可 加大;大量剂时,收缩 、 舒张压压明显均升,高 脉可 压少减 。肾腺上对素α β1 、、β2 受体均较 强 有地激 作动用。
激心脏动的β2 体受, 现为表正三应效 :正性变、力 . 9收 缩 心的前脏后负、荷同 时激动,冠状管血的体 ,还改可善心肌身的供本
正
性时变正性变、传导,心输使出明量增加, 显此与1 .0 酚妥明 酚拉明苄 普萘洛尔 血量这,是肾上腺作来强为心效兴奋脏药抢救心 1.脏答 普萘洛:尔于无属内在拟交感性的活 ββ、 受 1 2体骤 的药停学理基。 其不础的方利是,面心 耗氧量肌阻 药,对断血心系管的统影如响下:明 显增加加上它,对心脏正、异位 搏点起自性律同 1)(阻 断心脏 β 的受, 使心体收肌力缩弱减,传 导时高, 剂量当大较时较产生心易律失常 。肾腺素上 对管血的影响复较:杂激动 1 受体α产生缩管血作 骨因肌血髂、冠状血管管β2 体占受优,势故 上血 管扩张述对血,压影响的为剂小量缩收压高升 舒张 ,不压或变下降,压脉加; 较大剂量大则收压缩 舒、 张压升均。 此外,高 先当用α 受体 断阻,剂 用肾上 腺后素时,肾则腺素的血上作管用被取消,而扩 管血作用表现明显 可导致血压下降。,异丙肾上腺 只激素动 1 、β2 β受体 ,动心脏的激β 1 受,现同体上腺肾,比肾上素素腺优越之处,为 丙 异肾上素对腺正搏起 ( 窦房结 点 的作)用异比位起搏点 ,强量较大时虽可引剂起律心常, 但失比肾上 腺素见;激动血少管 β的 2体受 主要,骨肌血管明骼显舒张 外,阻周下力降 ,静当滴注小量异脉上丙素 时腺收缩压,升, 上舒压下降, 脉张压增, 如剂量过 大则大舒张下降过多,平压均血明压显下。 减慢降,事心减慢心输出,减量少,心耗肌氧量少减
。1
三、问答题
用,
皮肤黏膜血因管腹腔脏内血 管α 受1占优势,体故上 述血收缩管 激。 动β2 体产受扩生管血用作,
2()阻 血管断平肌的滑 2 β受体 ,血使管收,缩外 周 阻力所增有,加肝、、冠状血管及骨肾骼血肌管血的 量流有减少。 所临根据床其以药上作理用及以 中枢神对系经统的影,对肾脏响球近胞分细泌肾素的 响影等治疗而血高、 冠心病压心绞痛、 的速快心型 失 律常 、 缓解 状 腺甲功 能 亢 进 心 血的 兴管 奋症 2 .
答:丙嗪氯过中毒量起的引血压低能不肾用腺素上 治,疗能只用去肾甲上腺素治。 原疗因下如 :氯 嗪过量丙中所致的血压下毒是降直其接扩血作管 和用 α 体阻断作受用造成的,所若 用肾腺素上治疗时, 肾上因腺素的α、 β 体激动受,药此时 因丙氯嗪占领着 α 受体,使得上腺素的肾α 受 体激作动用 能不充发分挥, β2而 体激受动用作使外周血管 (骼骨肌 血管)舒 张 血,下压就充降分表出来现。了这样 不就能生很产好的压效升果. 反而可能使压血 下更低,而降甲肾上腺去主素要激动 α受 ,体对 β2 受 体几乎无 影响, 不产外生周管扩血张 血、下压现降象 。较用大治量的疗去甲上肾腺素, 通过后争竞 性使丙嗪中氯所致毒低压血得纠正到。激动 α受体, 使血会逐渐上升压,复恢到正常水, 3.平 答:出神传经系统物可用于抗药休克的物如下药 (1: )阿托与品莨菪山碱: 者二均可能解除过管血 挛,痉张外舒周血管, 小改善微循环来抗克休 主。 适要用感于性染休, 对克 休 克于伴 心 率 快 或过 高 者,热不阿用品治托疗。 2) 去甲(上腺肾与间索羟:胺二 均者通过激动可 周血外管的α1 受体起到 缩血管收 、升高压血之效;亦 可过激动通脏心 β的1 体受起到强心果。效临 主床 要适用于早期经神性源休克以药及中物毒致低所血压 态状。去 甲肾上素腺和羟间胺的使用仅是 暂措时,如果施长间时或剂大量用使 反而,加重微循 环碍。障 故主张去现甲上腺肾素 α 与受体断剂阻 效应。 3)(肾上 素:腺过敏为性休的首克药选物。 敏性过休 克的理病生理主表现为外周血要管扩,张 毛血细 管通性增强透引,起血下降压 过;物质释放,敏 支 气··7 管平滑肌痉挛性缩,收黏 水膜肿致导呼困吸等难 酚。妥拉明 用 合 拮 抗以 其 血缩管 效应 保 , 留其 状β等。
第十一章
肾 上素腺受体断阻
药一
、择选
题.1 C 2. D 3 . 4C.A 5. D6 .B 7.B 8. D 9 . 1D. D 01 1.D 12 .D 13. 1.DAC 【X 题】型2. ABC 3.AD 4. ABC 5 . BCD【 A 题】型
1
.血管 扩张,血压降引起下射作用反 阻断去肾甲 上素能腺 神经末 梢 突触 前膜的 α 2受 体 促, 进 质递 放释2. 血压 高 绞心痛 速型快心失律 常甲亢 3. 起 缓效慢 用强大作 作 用持 久. 52β 断阻心率 4.β 受体阻 断 降低心 收肌缩 力 减慢传导 慢 减.6 β2 阻断 抑 制 缩收 高血 心绞压 痛 速型 心快律常失 气支管哮 心功喘不能全 重 房度宣传导阻滞 7. 过抑制度 低 哮降喘8 . 翻转
二、填空题
上腺肾素正是通过收缩外周血管 升。血高压和 抑过制物敏释质放 、舒张
支气管滑肌、平消 除黏膜 肿水、解缓呼吸困及 难强心 等作 用 来 治 疗过 敏 性 休克的 。( )4 多巴: 通胺过激心脏动的 β1受体起到强 心 作;用激肾血动管的多巴胺体受, 使肾血管张, 肾血扩流量增加 尿,量多增以激动外周血管 及α1 体起 受升压应等来效抗休克 。对伴心肌有缩力收减及 弱量尿减而血容量少已补的足克休患者疗效好 ,尤其心源 休性,可克作为选首物药用使 (5) 酚。妥拉明酚苄明:二与均为者选非择性α 受体 断阻剂 。通可过心强作用使输出量增心, 加张扩 力血管使外阻周阻降力, 从低而善休改状态时的内 脏克血灌液注 ,解除循环障僵碍, 能并降低肺环阻 力,防循肺止肿的水生发 ,但用二者使均需补前足 血容才量 产 能生 好较的 抗休 克效 果 , 否 则 治 疗对不利。
第十
章 四局部麻醉 药
、选一择
题1. 2B B .3. B 4 .A 5 .D 6. C. D 7. 8 C 9.B 1 0 .C 1 . 1 A2.1 C1 3.D 1. C 41 . 5C 1 .6A 71 . C1 .8 B9. A 1 0.2B 2 1. 1.BB C2. ABD C 【X 型】题 . AB 34. A BC 【 A 型题D】
.1 断阻N a 内+流,生局麻作产用3. 卡丁因
二、
填空
题2
. 鲁普卡 因 多利卡 因丁因 4卡.延 长用时作 间 减吸收中少 6毒. 鲁普卡因 利多卡因 . 普鲁7因卡 . 8多利卡因 丁卡因 1.1麻 黄 碱5.利多 因卡 普卡因 鲁 比卡布
因第二十 章 中枢神经统系药学概理
论选题
1.择C 2.C 3 .A . 4 A5. B.6D 7. A 8 .D 9 C .1 .BDA . AC 【 X2 型】 3.题ABC 【 A 题型】
9. 性反毒 应丁卡因 心血 系统管 0.1丁 卡因 丁因 卡丁 卡
1. 因:影响答麻药局作的因用素有列三方面下 时,:局作用麻弱减
。、三问题答
1) 体(液 H:pp 偏高H时 局麻作,增强;用p H偏 低()2 药浓物度:局因麻的消除药按一是级力学动进 行的,加药物浓度增不能相并按应比延长局麻例维持时 ,间而反增有加收入血引吸中起的毒危险 , 不故可过增通药量加浓或来延长度麻时间局 而应, 采用分注次入法加或微入量肾上素腺 。3( )管血缩收药:麻局药加入微量肾上中素腺使 可用药局血管部收,缩药物吸 减慢, 既收长局麻延作 用间,时可减又吸收中毒少的生发 。在但手、指足 趾末梢部等位加禁上肾腺,素以局防组部坏死。织
十第三 章 身麻全药醉
一、选择题1. B
2 . 3D.D 4.B 5 D. 6 . 7D.C 8. A 9. A 10. D 1 . D 11 . C 21. D3 1 .4D 5.1 1B6 C .17 C. 8. D1 1 . C9 2 . 0C1. D 2. CD A【 X 型题 】3 .CA D4.BC 5D.C D【 A 题型】
二、填题
1空. 安全范围 大麻深度醉易控制
肉肌弛完松 2全 .导期短诱 循环呼和吸抑制无 安全范大 3. 氧化亚围氮 硫 喷钠妥 氯酮 胺.4 减呼少道吸分泌物 防 止喉挛 痉防心止过动速
. 答:利2卡因多普鲁较因起卡效快 作用,而持强久, 能 穿黏透,适膜于种各局麻法, 方毒性比普但卡因 鲁大。 丁略卡因的作强用及毒性均比普鲁度卡大 因约 1 0,倍 溶脂强性, 穿力透, 强持时间维长 最常,用于表面 麻、醉腰 和硬麻膜外麻醉, 一般不于浸用润麻 。醉
三、答题
活动问。 ·8·等
答(1:)麻醉 足不指征:的睑眼射灵敏反,吸呼规不则 ,开切皮或翻肤内脏血压升高动出,吞咽现咳、及四肢 嗽血下降及瞳孔压大散。等(2) 醉麻过深的指征:腹呼吸,唇甲式绀,脉搏紫弱,
徽第
五十章 静镇眠催药
一、选择题
. 1C 2 . A 3. B .4 D 5. B .6 C 7. B 8. C 9 C . A【 型】
10. C题 1 1 . B 1. 2 C 1.3 A 1 .4 C 1 . A5 16. C24 B. 2 . 5 B26. D 7.2 C 8. 2 C29. C 3.0B 13 B 1.. A D 2.BC D 【 X 型】题 3.AC D 4 . CD
17.B D 18. B 19 . B 20 . 2B. 1B 2. 2 A2 3 .A
引起强的直,也可缓 解肌腰劳损、 关节变病所等致的 肉痉挛肌。 比巴类明妥显短缩RE ,M 导诱肝酶药易 现出依赖和性受耐性低
第十六章 。抗癫 痫和药惊厥药抗
【 A 型题】 1
.抗焦虑 镇 静催 眠惊厥、 抗抗癫 痫 中枢性肉肌1. C2 . D 3 .C 4. B 5. A 6 D . 7.A 8 .B 9 . B 松 1弛. C 011 . A12 .C 3.1A 41.C 15. D 1 . 6A . 2巴苯比妥 硫贲妥 17. C 钠1 8 . 1C. D9 20. D 3. 安定 静注脉 射中 枢.4抑制 镇静 催 眠 惊抗 厥 【 X 型 题 】麻 醉 痹呼吸 1麻. BCDA . A2BC
二、填空题D
一
选、择题
5.
治 疗数高指 对 肝药酶无导诱用 作作用轻副 6 .速加毒排物泄 也引不麻醉
基本起无停药反 跳受性和耐赖依轻 性大剂增量
1
.抗癫痫 治中疗枢疼性痛合综 征抗 心律常失细胞 性 甲四氢酰酸
叶二
、填题
2空. 谷酸脱氢酶 γ氨-氨丁基酸转氨 酶γ氨基-丁酸 . 4二苯类 氮巴 比妥 类 水合醛 硫酸镁
氯
7.作 用于B Z受体 增, 强AGB A神经的能能功 8 麻.醉前 惊给 厥癫 痫发作及持大续状态9. 顽性失眠 固抗惊
厥3.
碱刺 激性 饭后 牙 龈 腔 口龈 牙 幼巨红
1
. :答巴妥比药物类用过量大或脉静射过量、 过快注 均,引起急性中可毒。表现为中枢 经神系抑统, 呼制吸和 心管系统血能功乱紊,如昏 ,睡甚 昏至迷、发 绀,呼吸慢、多减反种射弱或消减失 ,温和血压下体降, 后最因呼吸抑制死而亡。 发
并症。急性中 的毒抢原救是则排除物毒、 症治疗对预和防(1) 除排物: 一是促毒进未吸被收毒的物排, 可 泄0 5%硫酸钠溶液 4m0 导泄l 二;促进是体毒内物 亦排可行血进液析透。 长、保压温 (3)。 防预发并。 症症虑 。 1 ∶ 用200 ~0 ∶ 51000高锰 酸溶钾液复反洗胃 ,用泄,静脉 滴碳注氢酸钠乳酸钠碱化血液和尿液或, 促巴进比妥排泄类,还可用利尿 加速剂毒排泄物,(2 对)治疗症: 氧、 人给呼工吸、 克休常的治疗规 2、. 答苯二氮:类药物作用及应如用下
三:、问题
1答 .:抗癫答药痫的物应原则:用① 药的选择物: 发作据类 选型药 ② 剂量: 。应根病据人的反应而,定 一 从小般量剂开始。 ③用 : 法好最先一用有效种药, 一般从 小剂量开, 渐始量,增直 产生最好疗到效无 而重不良严应反, 症状控制后改持维治疗量 ,治过 程疗中不能意更随药换物 ,须必药时, 可在原药基换 上加础用药新,待后 发者挥效疗,后再 渐逐搬掉原 3~ 年之4,久后然在数甚至月 ~ 2 1年内渐停药逐 。⑤用期间应定期检查血象药,肝、 肾功能 神经系 及反统。 应2 .参本章见导部辅分。 药。 ④ 期长疗治 ,用时药持续至完间无全发作达
三、
答问
题
十第章 七 治疗枢中神系经退统 行性疾病
药一
、选择题1
A . 2. D 3. C 4. B .5 D 6. C.7A 8. D 9. A X【型 题 2. 】BA D3. ADC 4 .AC 【BA 型】
题(
1)抗 焦虑 用: 主 要 作用于 各 种 原因 起引 焦 的10.A 1.1B 1 2 C. 3. B1 4. B (2) 1镇催静眠作用 用:失眠的于疗, 治也可用麻 于1 A.BC 醉前给药、 脏电击心复律内或镜检查前药给
。
3)(抗惊 、抗癫痫厥用: 临作床于治疗用破风、伤 1. 子多巴拟药胺 中枢抗 胆碱 痫药、小高热惊儿和药厥物毒性中厥。惊 其安定中是 2 拟多.巴胺 苯 海索 目前疗治癫痫持状态的续首药。选 3 .增脑内加巴多的浓度 (4胺)中枢 肌肉性弛松作用: 于用缓中枢解神病变经 ··
9
、二空填
题
1.答 下列药:物宜与不旋左多合巴用:
三、问答
题1) 单(胺氧酶化制抑: 剂两同者应时用, 加强旋左多 巴的外作周,可用发生血升高压高血压及危。 (象) 2维生 B素 :加速左旋6巴多在外脱周鞋 减少进,( ) 3肾拟上腺药:可加素重左多巴旋致所心血的 管面的方良反应不 (。4 )精神病抗药 :本药类引起可帕森综金征合 ,又
6
.吩 噻嗪 类 杂 蒽硫 类丁酰 苯 类 碳酸锂 碳 7 .硫达嗪甲 酸锂
加强
枢中制抑的药用作 对 体外锥系影响的
入组织的脑量降而低 效,疗 并可 使 外 周 良 不反应 .1答:氯丙嗪引 起血压下降的是于由阻 α断受体 而产生 ,这时若用肾的腺素上来对, 肾上抗腺索的。作
加重。 只用去甲能上肾素腺来正纠
。四、
问题答
用被
取消 单纯表现, 出 作 用β, 使 血 压更 加 下 。 故氟降丙过量引起嗪的血低压能用不上腺素纠肾,正
2 .答左旋多巴:抗帕森病金的作特点用:是老 衰弱患者疗差。效 效。
见
阻断能枢中多胺受 体巴, 所以 对 抗 能 左旋 巴 的 2多.答:氧 丙的作用: 嗪1( )对中 枢 经 系神统 的 作 用: ① 抗精 病 神 用: 作用。 (1) 对轻症作及年较患者轻疗较好效 ,而重症及对年( 2)对肌肉 僵及运直动困疗难较好效, 对肌肉而 震症颤状疗差效,长如期药用及较大量对剂后仍者 可(3)作用较 ,慢常 用需 2药~ 3 才出现周观客体征 ②镇吐用作③;对体温 调节影响的; 加④中强抑枢制 药的作用。碱作 用。 ()2对 自主神经系统作的用:① 压降用;作 抗②胆(3 )内分泌系统对作用的。 用途①治疗:精分裂症;神 ②吐;止③ 工冬眠人和 温低醉麻;④ 用试于治疗人症。
巨的改,1 ~善 6月以上个才获得大疗效最,但作用 3.持答 :一次吞服超大量(1 剂~2 g) 氯嗪后丙,可发急 生性毒,出中昏睡现、压血降达休下水平,克 出现心 久并且,随药用时间延长而递。
第十八章 增抗精失神常药
4.
答 : 为氧因 丙 抑 嗪制下 丘 脑 体温调 节 中枢 ,使 体温调失节灵 ,因机而体温随环体温度境变化 升而 降。 氯 丙嗪物理在降温合配下, 可使发 热 和 正常 的体人温降至3 4℃ 更或 低, 基 础 谢 代 降下 ,器 官 活减少 动 ,组 耗 织 氧 量 降 低,并 可使 自 主 神 经 传 导阻 及中枢滞经神系的统应反性低降, 此时 再配 合 应用枢抑中 制药 如 异 嗪丙、 哌 替 啶 , 可等 机 使体入 进 似类 温 动 物变 “ 眠 冬 ” 深的睡 态状, 故 丙嗪又氯冬眠灵 称 。人工眠冬法疗主要用:于(1) 严 创重伤和染感 (。2 防)中治性枢高热高热惊厥。和( )3 甲状腺象危、妊娠毒血症。 等为这因危些病人机重处体于重缺严氧能缺状态 应 用人工,冬眠疗可法使者患处于睡深状,态体 、 代 温谢及织耗组量均降氧,低 对各种理病刺性激反应 的性减弱使机,暂时体于保处性护抑制态,状 有于利 体机过危险渡缺氧缺能阶段。
的
过动、速心图电常等,异立即应对症治。
疗、选择一
题1.B 2 .A 3. B . 4 D .5 6. A 7B .A 8.D 9 A .1. 0 B11 B . 12 B. 13 .D 14. A 1 5 C . 61 A .1.7 C 8.1C 19 A. 2.0 C21.D 22. D 3.2 C 42. C25. D 2 6. B 27.A 28 .B 29. 30.C C 38 . 3D9. B4. 0A . AC1 D . 2BDC 7.A B 【X 型题】 31 . 32.C D33. 3D. 4C 3 5 B 3.6. D73 C .3.ABD 4. AD 5. BA C6. D 【 A 型A题】
、
二
名词释解
8. AB D . 9AD 1. ACD0 11 .BA
D工冬人眠 丙氯配合物嗪降温和理枢中抑药制 ( 异丙如 嗪、替啶哌等), 使机可进入类体似变温动 物 “眠冬 ” 的 深状态,称睡工人眠。冬
.1 边系缘 统 皮 质多巴胺 网 状构结上激 行α 2 .丙异嗪 哌 啶 物理替温 4降 锥.体系反应 外10· · M . 强 3持久 兴奋 、狂 躁 阻 多断巴胺受体5 . 抗精病神作 镇吐作用 用体对调节温的影 响
三
填空、题
第十
九 章镇 痛药
一 选择、
1.题 B . 2D 3 .C 4. A 5. C 6. 7.CD . 8A 9.A 01.D 11 . C 1 . D 2 3. 1C 14. D 5.1D 16 .D 【 A 题】型
17
.A 81 . A 9.1 B 0. C2 21 . 22C B . 2.3B 24. A 2 5. B 26 . D27 .C 8. B2 2 9. A 3 .0A 31. C23 . D 3. 3 D3.4D 35 .C 36 . A3. B 7.1 AC D2 ACD. 7 A.BC 【X 题】 8. 型B 9C AB 1.0. BCA 11. AD D.3 A B4 A.DB 5 .AC B.6 CDA
1.
水酸反应杨 当大量剂用乙酰应杨酸水药时,出等 现痛头、晕、眩恶心 呕吐、 耳鸣、、 力视听减力退,重者 出现酸碱平衡 调, 甚失至神精紊乱症等, 称状为水 . 阿司匹林哮2喘某些哮 患喘者服酰水乙酸杨其他或解 热痛药镇诱后发喘,称哮“为阿司 匹林喘 哮” 。 肾腺素治上无效疗。 杨酸应。反
二、名
解词
释1
阿.品
托二
、填空
题
12 .ABC
2
.芬太 尼罗定 通吗 啡痛新 4镇. 阿片 致物质痛 5 镇痛.、静镇 抑制呼 吸 .7κ α μ很小
3
. 烈疼痛 剧心性源喘 哮 人工冬
眠
1.解热 痛 镇抗 炎抗湿风 制抑血板聚集 抑小2. 胃 道反应肠 凝血障 碍 过敏应反5. 非 西丁 那氨基 林比 啡咖因 巴妥比7 缓慢.持 久少 小儿 8 .水杨 酸 胺 制苯前列腺合成素酶
、填三空
题. 6娩止分痛及哺乳期妇女止痛 支气 哮管 喘 颅脑 .3 浆血半衰 期用量 蓄 积 伤所致损内颅压增高 肝功 能重严减退4 .阿匹司林 那西非丁 咖啡因
. 答1:为因啡具有吗以下用作 有利肺:肿水的解缓。
、三问答题
6.
肝 坏死 铁血高蛋白血红 症 溶血贫性
血
()1抑制呼 中枢吸使喘,得以息缓解。
() 2张外周血管,扩减少心回血, 减量心脏轻担负
(,)3 静镇用, 作消了除患的焦者恐惧, 间接减虑轻 .2 答:乙水杨酸的酰作用 作用机、及用制如途下用:作 热、镇痛、解抗炎、风湿抗; 剂量抗血小板聚集小 松; 心脏负,担此因治可心源性疗喘。哮 于由吗啡制 呼抑及吸咳嗽射反,释 放胺组而致气支管收缩,故禁 .2答 :绞痛时宜胆阿托品选与替哌合啶
用
。 哌替因 有啶强的很痛作镇,但用于由兴奋道胆平肌滑和约 肌,括使胆汁泄排阻受 ,利于不疗。 治而阿托能缓 品3 .答 :吗啡主 用要 于癌 症 剧 ; 其痛 镇他 药痛 无 时效的 性急锐 ,痛 严重创伤 如 烧伤、 ;等 肌心梗引起死 剧痛 ( 血的正压常 者 ) 由 于。吗 啡 连 反 续复 多 次使 用易瘾成, 故不能广泛用 。应吗啡成瘾 性的 特 点为 :吗啡连 续反 复 多 应 次用 ,易 生产耐 受性 和 成 性 癌 , 旦 一停 药, 即出 现 戒 断 症 状 表 现 为 兴,奋 、 流 泪 流、涕 、 出汗 、震 、颤 吐 呕 、腹泻 , 甚 至 虚 脱 、识丧 意失 。 若 给 等以 大剂 量 吗 啡 , 症则 状 立即消 失。 解滑平肌挛,痉胆故痛绞宜两时药用合 。于用气支管喘哮 弛胆。道约肌括。作 用机制抑制:P 合C成酶, PC使合 成、释 放少;减 制抑P C 氧环,酶使T XA 合成减2;少药物 胆由排 道泄,胆道时内呈性,使其松弛酸 。形成。 途:用感冒发、、热 头痛 神、痛经 、节关痛 、风湿及 风类关湿炎节用;冠心于、 病一性过脑缺血 防、止栓
血
. 答:1参本见章导部辅。
分、问四答题
第二
一章十 离通子道概论钙及 道阻通滞药
一选择题
1. 、B 2. B 3. D 4 D. 5 D 1. √ 2.. × 3 . √ .4 ×5 √.1. 高 压 心绞痛 血 心律常 失血心脑缺血 2. 维拉管帕米 尔硫地3 .硝 苯地平 尼 地卡平 尼群地 平 莫地尼 平4 .氟嗪桂 桂利嗪 脑动脉 缺性血病 5.疾 心脏制抑心动如缓过房、传室导滞、心功阻不全 扩能管反应如血面颜潮、红痛、头低压血反、射心性 ·悸11· A 型【题】
二第十 章 热解镇抗痛药
炎二、是
非题三 填、题
空、选择题一
1 A 2. .B 3 B. . D 45 .C 6 C 7..A 8. B . 9A 10.D 11 .D 【 型题X】1 .ADC .2 BCA .3A 4.B A B. 5ABDC A 【题型
】
、四词名释 解、问答题
钙拮抗五 药能阻凡滞钙通,阻道 滞a 从C胞外液流胞细1 .答: 尼丁通奎而消除过缓解房颤或或扑。房强 心苷2+
四
问、答
内的题药,称物钙为拮抗药也,称钙通或道内流钙滞阻。
药
药类物过通减慢室传导速房及延长 度REP 使房, 颤房扑或异位冲的由心房动向心传室, 其大部中分 冲动中在止室结内房,从 而心室使频率减, 慢房或 颤扑并房一定停不止。
1.
答 可:直使钙接道蛋通发生构象白化变而干 扰Ca 内流或引,细胞起蛋膜白的象构变, 化而碍阻Ca 2
++2 2
+
.2答: 为心因肌缺往血往细使胞钙积储内 ,形钙成超 负荷最终,起引胞细坏。死钙拮抗 药减可少细胞 钙量内避免,细坏死胞故,心对具有肌护保用。作
+
+通道 白蛋近或影响接通携带道 Ca 的
能力,或减 少2 答.:①制抑4 相 a N流内,促进 4或相位 K 流,外 增或大张舒位 电 (MDP) , 升或高电位 阈( PT) 等而 降放通道的数量等开。
自律低性;②制 抑0 相 Na+ 内流 减慢传导速度,,变 单向为双向传导阻 , 滞消折除传返导;③ 长延有 效应期不 E(R) P,除折消返导。传
第二十
章二 抗 律失心药常
第十四章 二利 尿 药
一、选
题
1择.A 2 . 3.AC .4A 5 .C 6. B 7. C 8. B 9. A 10 . A1 .1 D 1.2 A 13. B 1 4 .B 1. 5C 16. C2 4 D. 2 5. C26. D . 1CAD . A2BD C . 6AD B 【X型题】 7.1 A 81.D 19 .D 20. D 21 .D 22. A 2.3A 3 . ABDC 4. BCAD 5 ABC. 【DA 型题
一、选】择
题.1 B .2B 3. A 4 A 5. C 6. C. . 7C . B8 9. D 1 . C0 1 1 . C1. 2 C 3. 1 D1 4.C 1 5 . D 16 . C71. D1 .8A 91. A【 型题】X 【A 型】题
1.
AC 2. DA 3 .AB 4.AB 5 .AD 6 .BDA 7. A CB .8 BCAD 9 .BCA 0.1 AD B1. A1BC 12. A BCD1 3. BADC 1. AB4 C 5.1A B 16. DAB
C
1. 除后极 在一个动电位作中继0 相除后发的异生常1 . 轻、度水肿中 高 血 尿崩压症除极 化 如。生在 2发相位 或 3 称相为早后极除,发 2. 低钾血 血低 低氧碱镁血 症 高血 高糖脂血2. 金鸡反纳应 应用尼奎丁的程中过出现鸣,耳力听减3. 急性肺水 脑肿水合肿并心左竭 衰 急慢肾功 能性竭衰 加 某速毒物些的排泄退 视力模、糊复视、、肠胃不、 神适不志清等反, 应 4. 呋称塞 米 尿酸利 氢氯噻嗪 为金鸡反应。纳 3 .奎丁尼厥 昏奎尼丁中造成毒心室漫性弥传障导碍 5.甘 露醇 呋 米 塞+ 甘醇露 山 梨 醇甘露 醇复及极均不一,如果发 生 阵 发 性心 动 过速 或 室 颤 .6安体 舒通 苯蝶氨 氢啶噻嗪 氯生 在4相 为迟则除后。 高尿酸血极 高钙症症血 高质血氮 过敏症应
二反、词解释名
二
填空、题
1.
尼奎 丁 鲁卡因普胺 吡丙 普胺萘洛尔 胺硐 碘2. 钙抗拮药维拉帕米 如 心苷类
强
+三、填空题
时则,导致脑组织血缺缺氧产而意识生丧、失四 7.肢 氯氢嗪 安噻舒通 体呋米塞 露甘醇8. 氢 氯嗪噻抽 搐呼、吸止停称为,尼丁奎厥。 昏尿利
药
9 .留钾尿利药 钾留尿利药噻嗪吩 类 留钾及高效
维 帕拉米 强心 苷
类3.
重度 aN 道通阻滞药氟卡尼如 轻度 Na 通道药
+阻
1
.答:强效 尿药利作于用髓袢升支粗段髓部质皮质和部, 制 Na抑+ 、 lC -再的收;影吸肾脏响尿对液的缩 和稀浓功释能产,生大而迅强的利速尿效应。临床 要用于主①:各严重型肿水② ;治防
肾功能全;不③急 肺水肿性脑和肿水等。其主 不良反要应①:水、电 应避 免和氨糖苷类抗生基配素使合;③ 用化道消 2. 参反辅见部导分。 应应:注意低与钠血症别鉴 。解质紊乱:同应配合时使留用利钾尿;药②耳 毒:
性、三问题
答
. 4度适N a+ 道通阻药如滞尼奎 β 受体阻断药如丁 普5 适度 .aN+ 道通滞药如阻尼奎 β 丁体受断阻如普药 萘洛 尔延长 复极过程的药如胺碘硐物 强苷 类如心高地 钙拮抗药如辛维帕米 6.拉降低自 性 律 长 ER延P 改变 传速度导 ·2· 1洛尔 萘 延复长过极程药的物如碘胺
酮
如利卡因
多
. 参3辅见部分。
导
二十第章 五抗血高压
(2) 许多药压降药在期长用应常时有伴钠潴留而 水响影压降果,效 若用氢合噻氯, 嗪则可通过钠利 应排意补钾注。尿 作用除或消低降述副上用作 而,加降压增效果,
一、
择题
选1 D. 2 D .. B3 4 B 5.. D6 . 7. BD 8 D . 9.C 1 . A 101.C 2. D 13. B 11 . D4 51 .C 1 6.C 1. AC 7. AC X 【题型】2. BCD 3 AC. D .4AB .5 BAC .6BC 【 A 题】型
第
二六章 十治 心疗衰竭力药物的一、
选题择
. C 12. C3. B 4. D5 . D6 C . .7B 8. D 9 . B10 . A1. D1 21 A. 1.3A 1 4 A .15. C1.6 C .1AB CD 【 X 型 题 】. ACD2 3.ABCD . 4ACB . A5C B A【 题型】
13.
AB C 41 .AD C15 . D 1C. 6AC B 1 7 .AB C 1 8.AB D C1 . 9BC 20. DABDC
8.
ABC 9. AC 0. AB1 D1 1.A CBD 12 .BA
二
、名解词释 三填、题
空首剂
现象 首次给 可致严药的重位性体血、低 晕厥心1 .1 BA 21.A BD C13 . CB 1 4 .ABC 1D5.AB C D1.6A CD B,称悸首为现剂。象
. 6ABC D . 7ABCD 8. ACB 9 . AC B 0. 1AB C
.1 制交抑感经系神统病 的 尿利 药 钙拮药抗 血 1 .洋地黄 化即强 心类苷物的药量剂达全到量。 效 般在一时间短获得内足疗够, 使心功效不全能的液血管 张素Ⅰ紧转换酶制药 抑血管张扩 药2 .二吡氢类啶钙抗拮药硝如地苯平 . 普萘3尔洛 氯氢嗪噻 硝苯平地或群地平尼 卡 . 每日2维持量 法是先指不给予效量全强苷而心每 日是予给维持,量经 过 ~4 5 个吐血后药浓达到度 托普稳或利哌嗪 唑. 4脏心 β1受 体 肾 脏 β体 受突触前膜 β受体 5 血管.紧素张换转酶 血管紧张 素 Ⅱ舒张 降下 . 7萘普尔 可乐洛 定血量流和肾球小滤过率中枢 动学力变化于正趋常,而后改为维持量
。、名词二解释
态
,疗 稳定效,明显降低 中毒生发率治的方疗法 。由常于地高用故又称逐日给辛恒地量辛高。
法6
.
α-甲多巴 哌唑嗪基 托普利卡 降 时不压减少肾1 .正性 力肌用作 降药心低脏荷负 8.药典 型绞心痛 快速心律失常 1. 型答具有:直降低血接肾素水浆的降平药压抑有制交起 钠潴留。水由 这些药物本于具有不身同程的 度. 答:普萘洛尔降低2血的压同, 伴随心时率减慢 ,肾素 降,可对低硝抗苯平降地时压有伴心加率快和素 间作肾互补用, 不良应反互相消抵,疗 效增强 。三 者用既合降 低收 缩 ,压 降又低 舒 张 压 还 , 降能 低 血 .3 :氢氧噻嗪常作答基础降为药压的主原要是因: 量容 (1) 它本。对高血压身者有温患、和 久持的 降 压 作 用,长 期用无应耐受性 并能增强,其抗他高血压药 的降作压,从而可减用后少者的剂和量良不反。应屈 嗪血等管扩张药。3 正.肌性作用力 负 频率作用性 4.降 低室壁肌张心力 降低率等
心
、三空题
填2 .酸硝甘油 消心 痛 硝普钠 哌唑嗪 5. 加快 心收肌速缩度 低降心 增率加心脏休时 间 息增 加脉冠流血量 增 加静脉血液流量及回增 加出搏量
四问、题
答神经系感统的药物 和血 管 张紧 转 素换酶 制 药抑
。
这些物药期长用应可偿性代刺激地醛酮分固, 引 泌. 6化消道反 应 觉障视等 碍降肾素作低,用故起引钠潴水的留用远作低远于肼1 .答 :治疗的强心量把苷心引衰的反起射性窦性率 心快加房室传和速导度加降至正常快水平接或近正常,而 中量的强心毒苷导致则性窦动过心和房缓 室导阻滞传这是由量变,到变质的化过转程 。妄;等觉可出现视色视; 消等系统可出化现心、 呕 恶、吐腹、泻食厌;等脏可产生潜心在起点搏自律性 高增房,室传阻滞导窦和性正力作肌用: 是强心苷这 疗心功治不全的药能学理础的核基。心治 量疗 心的出量输加,这增种作用是β 体受阻剂断无法所 抗的对 。心强在强甙心的时并不同增加心肌能氧耗· 1·3 心苷强选能性作用择心脏于 ,使心收缩脏力增,
强
四、答问题
升的高不因利素 如果再,氢与噻氯联用,嗪三药 2. 之答中:枢经系神统出现头可痛 、头晕、疲倦、 失、 眠
谵
量这是强,心苷区于其别强他心药物之处
。负频性率作:用由于 强苷可加强心肌心缩力收 使 心,出输增量加,强力有脉膊波的作用于动脉主及弓 动脉窦颈压力感受器的 反射,兴性进奋神走,经减 弱交感神 的紧经活动, 张心使减率慢, 既减少了心 时同又可以获得多的较脉供血和增加冠静脉回 心心苷疗心功能不全治的药理基学础 。肌耗量氧,又心功能不全的心脏使得到分休充,
息(2)
酸硝甘油能张较舒大的外心膜管血及支侧血管 ,它对但细血毛管前括约肌舒张作的用微,而弱 毛血细管前括肌约
主要受局部节, 调部缺血局该部 位时毛细的血前括约肌管张明扩显。 因此, 在酸硝 油的甘作下,用缺血区非力阻大,迫使流血从送输血管经 侧血支管向缺流区血 改,缺善血血供。 区硝甘 酸也可油使内心膜的血流下增。 加下降,压减心轻脏担负 降,心低肌氧耗。 同时量 硝地平还苯舒能张冠血状管,解除 挛痉 ;增加冠动状脉血 量,改流缺血区善的血供供氧,和 种作这下用对冠 痉脉挛所引的发异型变绞痛更为有心。效药 能同协降低氧耗量,同增协加血区缺肌心供血的 量,同时,萘洛普可尔消除酸甘油所引硝的反起 性射心率加快,硝甘油酸缩可普小萘洛所扩尔的大 4. 答:心硝甘油酸下舌含易经口腔化黏膜吸,收可避免 服口肝脏后的首消除过 舌下含化的生物利。度 用持 续0 2 3~0分钟 。为8 0 %. 经服时口仅8 % 。 含 服 后 1~ 2 分起效, 室钟积。容
血量,
这因些素均有利心于衰的改。善以上即 强为 2 .答:苯地平能使硝心肌收性能下缩,降血 舒管,张 血 3. 答由于:不同患引者心起的衰因原肝、肾能状功态 和者患心衰竭的力重轻度程同不, 不同体个对强心 的苷敏感差性异很也大,使得 强苷心毒的发中生率 较据患者根的临症状和床体征时随调整用药剂,量以 床症临和状征体有改善而又所出未中毒现状为准症则 ,找每一出患位最合者的剂适量以充达疗分效。应 用强心的过苷中应密程观察切患的者情变病,化
高,因此
临床应在用强苷心要强调剂量时个体化,在 .3 :答萘普洛尔和酸硝油甘合用互可相取长补, 短两
第二七十章 调血脂 与药抗动脉 样硬粥化
选择题
1. 药C . 2 A 3. C . 4A 5. D . 6 A7 .A .8A 9. D1 0. 1A.1 B 12. D 1.3B 1. 4 A 51.C 1 .6A 1. A BCD 2. AB 7 . CA 8 .ACD【 X 型题】 .3A C D 4 .BAD 5C.A D 6.AC
【 A 型题
】
第十二九 作章用于血及液血造 器的官物
一、药选题择1
C. . 2C .3 A 4. C 5. C 6. D .7 8A.A 9 . B1.0 D1 .1C 2.1C 1 .3 C 41 D .51.B 1.6 D24 A .52. D 26. D 27 . A28. C 29. D .1 AD 2.AC X 【题型 1】7.B 1 8. D 9.1C 0. 2C 2 1. B 2 . D2 2. 3 B 3. AC 4. B C5 .A D6. C 【D A题】型
第十八章 二抗心绞痛
药
一、择选
题.1 C. 2 A3 . D 4 .C . 5 D .6 D . 7 B . 8 A9. D 10. C 1 . 1D . × 12. √3 . √4. × 5. √1 .颜面 潮 红 晕头 体位 性血低压心动 速过 紫绀 . 降低2肌耗氧心量 加增肌心缺区血的血供液 3应.硝酸 酯类 钙道通滞阻药 .4烟酸 苯扎贝 特 二十 五碳烯 5.酸
氯贝酯丁 苯 贝扎特 烟酸 【A 型题】
二是、非 三、填题空题
1.
血栓塞性疾栓病 弥漫血管内性血凝 心 术手 . 肝素过敏 2血倾向出病疾 肝肾功能不 全 严重 3. 素 肝华法林 钠 新抗凝 素环高 压血 菌细心内性膜 炎.4稀盐 酸 维 素 生C 碱 药 钙性盐 浓 茶 5 .铁 剂叶 酸 维 素生B12 射 注6. 快强 短 注射 内外 精鱼白 蛋持 体外循环久血液透 析
二
、填题空
四
1
.1)(硝酸 甘能油张容量血管扩, 降低负前及心室荷 .8 橼枸酸钠 C a+ 2 维生素 Ⅰ KⅦ Ⅸ 慢 Ⅹ壁张力肌同时又;略降低压血降,后低负荷射及血阻抗; 方面两用使作心耗肌氧明量显减少。 ·1· 4. 9垂体后叶 静素滴脉注
四
、答题问
7 .轻胃肠减刺激道状 症 止防铁被氧低
化1
. 0扩血充容 量抗 血栓形 成渗 性利透
1尿. 1激活抗血凝酶 对抗 维素生K 促纤溶 抑 制磷 .1答: 常用的钙剂有氯化钙 葡萄糖、酸钙 、乳钙。 酸静 二脂酸、酶制血抑板小集 聚竞性争抗纤对溶 脉酶射注钙应剂注单意时位间内入的钙进量 如。注 原激因活 子过快射,血急钙剧高可增心律失常、致室颤, 甚 心 至1.2 精蛋白鱼 维生素 K 链酶激 因 子31.粒 胞细落刺集因激子 粒细胞巨 噬胞集细落刺激 41 观察.人 病控 制剂量 凝血时间 1. :答应注意勿与茶水四、素同环; 服与勿酸药抗如 2碳. :防治出答时血, 应据根出原血因止及药血作的 原用理不同,症给对,药 维如生 素 K肝脏在参与内 血凝原酶的成, 合参与疑血并因 子、Ⅶ、ⅨⅡ、Ⅹ的 合成 故,用防于治低血酶原出血较凝好 而。氨苯甲酸 可制纤抑酶溶激活物, 故对原维蛋白纤溶亢进的 各解出种治疗较血好。垂 体叶素能后小动使、脉小 静.3 答:生维素 K在有还原型 辅 酶 存在Ⅰ, 时还原被 氢醌为维生型素 K它作,为 7-氨谷酸羧化的辅酶因 子助而挥发用,作 凝血因子使 、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ Ⅸ中氨谷酸血,还可 缓胃解肠平滑肌痉道挛起引的疼。 持久,刚 R 有效痛,作用机制且同。不 、惊迷、厥亡。死脉、 细血管收毛缩常用,治于肺咯血。 以疗减铁对胃的刺轻。激脏骤 。停故 静注射钙刑应用等量脉5 %~ 2 5% 萄葡糖 稀释,液并慢注射( 每分缓钟超过 2不m)l。 、喘敏过休克) 性释放中过的敏性物有多质种 ,组 胺仅其是中种;一 而主要过敏物质的 是-羟色胺、5 缓激 肚慢反应物质等、 。 受体μ阻药仅能断对抗胺组 H的1效 应,故对支管哮喘疗气效;对差敏过休性克 有只辅助治作疗,而用不能作为选药。 首. 答:不能2首, 选为在 因 Ⅰ变态型应 (反 支气管哮如
三
、问答题
三
、答问
题
酸氢钠等服,同以免影铁的吸收;响同 时饭后服宜
,第十三章 一作于用吸系统呼的药物
一、选择题1
.A 2 A .3 B. 4 . A.5 B 6 . D7. B8.D 9. 1C. 0B 1 1. D 1 . B 【2X 题】型 . 1A 2D B. C . AD 3 4. C 【 B 型A】题
残
基羧化,形羧成基氨谷酸, 结合与而挥发凝作 血1.咳 清 必待因 可。用 临上床治主因维素 K 不足生缺或引乏的出 起2. 沙胺丁 高醇 效长 效 副用小作 于口服便4. 答: 肝体内素 、体外抗凝血均,作用 强,静脉 射显注 效,刚 R无 。效 华林法只钠能体抗凝, 作内缓慢 5.用答 铁剂急性中:时可引毒恶起休克,性最后可致 3. M昏 磷酸二 酶酯 CA MP 4 .茶氨碱 色 甘钠酸 儿 童 5.氯化 乙铵半胱酰酸 氨. 心7失律 常 震肌颤 9 成隐性 .中枢 奋
二兴填、题空
.6稳 定大肥细膜胞 减过敏物质少放释过性敏哮喘 . 8麻黄碱 异 丙托品 阿 氨碱 茶 色酸钠甘 1.0苯 那佐 苯酯丙哌啉 喷托维林1 . 2腺酸苷环化 酶磷 二酯酶酸1 . 3氯铵 化11 .枢性中 周外性 痉解作 用无成性 瘾14. 喘灵舒 服口效 心有兴脏奋作用小 15 拟肾.上素腺 茶碱类 糖药质激皮素胞膜 定药 稳 肾上皮质激腺 素茶碱 6. 拟肾1上腺类 素 茶类碱 N 体阻断受 药 肥 大 细7. 1上肾腺 素茶 碱 异丙肾上 素腺 沙 丁胺醇
第氨三章 影响自体十活性质的药物
物、选一择
题.1 A 2.C 3 D. 4 B 5. . A . 6D 7.C 8 .C1 .BCD A .2AB DC 【 X型题 】6. BAC D7 AB. . 8CA . A3C B 4. A CB . AB5 C 【A 型】题
1.
肤黏皮膜敏过性病疾 晕 病动吐 呕.2 西咪替 丁 尼替雷 丁法 莫替 丁.3特 非那定 . 中4神经症枢状 雄激素作抗用5 嗜.睡 乏力 异 嗪 苯丙海拉明6. 镇 静用 作 舒支气张平滑管
肌
、填二题
空1 答.:平机喘为制制抑酸二酯磷,增酶加胞细 CAMP内 15·
·三、答问
题
含量的,支气使平管肌松弛。 严重滑良不反是应 律心常和血失骤降压,故脉注静时必射稀释须后慢
2缓 答. :因为、 痰咳 啮、呼吸是统疾系病常见状症 往, 往同存时在且相影互,响 而且还使病情可重。加 如例痰 可刺呼吸道感激 受2 引O咳起嗽, 痰多可阻还 平喘药塞分可缓别咳解嗽、 痰积、 哮的喘症,状 临床上 为分发挥充物药的协同作而用提高效疗,常 其复用发生的 因,在治疗此,中 除用使上对以症治药物 外疗必,使然抗炎药用以消物除病。因 临床常上用的复方 制有剂方咳复必清 糖 浆, 其 主要 成 分有 咳 必清 、化氯铵,必咳清于用镇咳,氧化铵于祛用痰
。
射。注
经有抑
作用,通制
过阻断经神肉接肌传头而导导致 惊,厥可于用破风伤和痫引子的惊厥;④ 注射治起 ,镁离疗子能舒张周外管而降低血压血,可 用于 高血危压象妊,中娠毒治的疗
。支气管细引起喘哮 ,支管痉挛引起气咳, 同嗽时也2 答:.因为酸硫增镁肠蠕动加,可 射性地增加反子宫 ,同运还可以时扩血管而引张起子充宫,血 可故增 因气阻呼力增加引起咳而嗽 而应用镇。咳 祛痰、、 加 月经 期出 血 流 和产 的 机,会故 不 宜用 硫 酸 导镁泻。 制剂方。 但咳、是 痰、喘 大症三往状往是炎症因而3 .参辅见导部分
第。十三章三 子宫平滑 兴奋药 和肌抑药制
一、选择
1.题D 2. C 3 .B .4A 5.C 6.C 7 .A 8 A 9. B .1.0 11.BA 2.1 A 31.C 41.D 15. C1 .6 D1.7A 1 .8B 91 .B 0.2C 1. 2D 22 A .1 .AD B X 型【】 题. A2DC 3 .ADB 4. ABCD 【 A 题型】
第三二章十 作 用消于化统系药的物一
、选择
1题 . 2A. B. 3D 4 . D5. A .6A 7 .A 8 . 9A B 1.0.C 1 .1 D12 .A 3. C1 4.1 C 1 . D5 1 6 .D1 .7B 1 8 D. 1 9. A . 1B 2. CAD 7 . ABC 【X 型题 】3 AC . .4 D A.5 ACB 【 A型】题
6
.ACD B7. BCDA .8 CB .9 BAC 1 . 0ADC1. 剂量 禁忌 证 儿窒息胎 子宫破裂2. 后产子宫出 产后血宫复原子 4 .产 后血止 子宫复 原全 不5 .催 产 产引 产流6. 咖 啡因 偏头 痛7. 氢麦角碱化 引产
5.
B D C
、二空填
1. 消炎、止痛 题导泻 . 2剂 钙.3妊娠 期 月经期 女妇 .4稀 盐 6酸 红 .5 .乳活菌酸 糖 乳 消化不良酸等7 . 性或中弱礴性 碱性弱 8药 大.量饮水9. 抗酸 性 H 受体阻2药断 M 受1体阻断 药 H + 泵 0.1中 胃和酸,降胃蛋白酶低活性 阻断 H2 体 阻 受1. 每1后 1 小餐时、3小时 及前睡各 1。次 制药抑 胃黏 膜护保剂 抗 幽门螺杆菌药旋
二、空题填
. 8C B.9 B A10. AB D C11 .DA
12.
AC
B6
.D
C
3 强. 强直性 位部 产后 出血 子 宫原 复 催
产三第十章四 激素性药类及避孕
一、药择题选1
D .2. D3.C 4 . D .5 A 【A 型】题
断 M
1体 受抑 H 制 +泵 断胃阻泌素受 保体胃 1护.√ . 2 √.3× . 4 √5 .√黏膜 1 .经绝期合综 征 痤疮
、二断题 三、判空题填
. 功2性子宫出血能 痛经 . 1答:硫酸镁因不被①吸使收内渗肠压升高, 阻止 3透 功能.性宫出子 血发原痛性经 巢功能不卵与 水分吸收全,内肠容积增,大 刺激壁蠕动肠,引 起便 排闭 而用经 于导泻 , 可用 于急 性 便 秘
和 清 除肠内 物容 ;.4 宫肌瘤子 乳癌腺 巢癌 卵②服口可刺十二激肠黏指膜 ,反射松地弛胆总管括5. 5 1 片 2 约肌,2收胆缩囊使胆汁空而排, 可用利胆石症或于 . 6类早孕反 应宫不规子出血则内膜位异症 子 宫囊炎的治疗;胆 ③注硫酸镁吸射收,后 镁中枢神 内对膜异位
三问、答
题
·1·
6
四、名词释解
同激化素 同即作用化好, 而较激雄样作素用较弱的 . 呆小1病 液性水黏 单肿性甲状腺纯 2.肿内 科治疗 术 准备 前状甲腺象危工 合成睾的的酮衍生。物
二
填空题
、第十五三 章上肾皮质腺素类药激
3 单纯.性甲状腺 肿甲状功腺能进症亢前术准备 4 大.量碘剂 剂防甲预状危腺
一、象择选
题. 1 B. 2 C3. A . 4 A . 5C .6C 7 .D 8 . C.9C 10 .A 1.1 A12 . B 13.C 41.A 51. 16B. 17A .D 8.1A 1.C D 【 X 题】 型2. ABC 12 .BC 3 .BAD C 4.CD 【 A 型 题】
1
.答:①脲硫类 使甲状腺功:恢复或能接近常周加 2. 答:①正剂大量剂:碘阻甲止腺素状释放;②的 脲硫 类( 丙硫 嘧 氧啶) : 量 大 用 1, 阻倍止 新 的 甲 状腺素 合 成。酶而 抑甲状腺素制合成的 使甲,状素腺减少 但, 已对合的成T 3影响, 起有效慢。大剂 量碘抑制剂甲 硬变起,效快。( 2 )对腺体响不同:影硫类可脲引甲起腺腺状体 偿代充性、增大血, 大剂量而碘可使剂状腺甲组织退 化,腺变小体、韧。 超过两周。 变()3疗 程不: 同硫脲可根据类情病期长用, 使不可 腺状释素,也抑放甲状腺制合的成 还,使腺体缩、小 3 答.:1()作用机 制不:同硫 类通过脲制过氧化物抑服碘 :使剂腺坚实,体减少血,利出手术于
。四、答题
问.6 ABDC 7.AB C 1 . 1BCA
8 .AC .9 BCDA 1 . A0BDC
.5 BCDA
1 .代替法疗肾上腺皮质 激或甲素腺状素药物用等于 补充体机因分泌内体切腺、 部分除除切或机能退 又称减补充法。 疗维以持生命代需谢要治的方法疗, 称替代疗为法, .2隔 日法 疗期长使用肾上腺皮激素质疗慢性治疾,为 病使上肾腺皮质功能抑的制至减小最程,根据皮度质激素分泌的 昼节律性,把每日夜或每 2 日的剂量按每日 3. ,跳现象 反长使用某期药物治些疾病疗,固者对药 患物生产了赖性依或情尚病完未控制, 全然停药突 减量或过快致而病原发或复化,称恶为跳反现。象或隔 日早一次晨予的给疗治方法,为隔称日疗。
二法、名词解释
第
三七十 章胰 岛素及其降血他药
一、选择糖
1. 题 C . 2D 3. C4 . B5 .B .6 D 7 B. 8 . C 9. C 0.1A 11 .B 12. B 13 .B 14. C 1 . 5 D61 .C 4.2 A 25.D 26.
B 27 . C 82.B .1 ACBD . A2BD C7 .ABD C【 X 型】题3. ABC 17 .B 1 8. B 1. 9 20. CD 21 D. 2. 2D 2.3 A .4 C A.5AB C6 .B 【CA 型 】题
1 .炎抗 免疫抗 抗内毒 素 抗休克 红胞细 2中.替 疗法 代严 感重染炎症或 自免疫身疾性和 病粒细性胞 小板血 过敏性病疾 休克抗 血液病 部应局
用三、填空
题
四问、答题
三第六章 十甲腺激状及素甲状腺抗药
一选择、
题1.C 2 .C 3. C . D4 5.D 6 D .7. C 8 D 9.. D10 .D 1 1 .D 12. D 31 . C1 .4C 15. C 1.6 A 71. B 1 8. D 1 .9 D 20. C【X 型题 6】. BC A. 7BAC 11. BCDA 1 A.CB 2. A C 3 . BACD 4.A CBD 5. BAC 【A 题】
参见辅型部导分
。1 .胰素休岛克 通普胰素能岛速降低迅糖血,出现饥饿感 、出、汗心加快、焦虑、 震跳颤等状症, 重严出时现 昏迷、克休称,胰岛素克。休素抗 体当,次再用胰使岛时素,胰 岛素与中抗体血结合 ,碍妨岛素胰运到作转部位, 延缓用减并弱胰 岛降素糖用,作即胰岛为素耐性受 2。. 岛素耐受性胰少数病人 用药在过程可中产胰岛
生、二名解词释
. AC8 .9 BC 1A0.B C
D8.
ACBD 9. BCA 10. A
1. 饥C感 饿 出汗 率快 心焦虑震颤 摄食 饮水 糖2 .磺脲 双酰 胍甲 磺苯丁脲 氯 丙硝脲 迷昏 50 葡萄糖%·1 ·7
三、填空题
3. 低
血 糖过 敏应反 胰岛 素受耐性4. 葡萄糖 普胰通岛素5 .胰 素岛 .6磺酰 脲类 双类胍7. 阿卡波
1. 大糖 小 高
高
、填空题三
2.
产 灭生酶活 改 细变胞通透性膜构改结变4 .氨糖苷基 类黏菌多 两性素素 D
霉. 氯3素霉 红霉酯化素 利剂福平 四环 类素5. 繁 殖期杀菌 剂 静 止期杀菌剂 速 抑效剂 菌 慢 效菌剂 抑 2 协(同 增强) 3 拮 抗
3
1 .答 :应适证:① 型重、幼年型 伴消与瘦营不养者良 ;①轻中型、尿病糖饮食经疗及法服口降糖药治疗
四、问答未
能满题控制意症状:者③ 糖尿病合并妊娠分娩时及; 1. :抗菌答物干扰药细菌化生代,谢影响 结其和构 功糖④病尿者在手患前后;术 糖尿病伴⑤重严感染 能,致、使失去殖繁与生的存能力,主要 机制:①有 抑 热发或合消耗并疾病性;⑥糖 病尿发生酮酸中症毒 制菌细细胞的壁成合 :霉磷、 万素霉古、素 青素霉、2 .答 :① 常用服口降糖药分磺酰脲类和双类胍 ,前者包 甲括丁硝 、氯脲丙碘 、 脲优降糖 、甲磺吡 脲; 后 包者括苯乙胍双、 甲双二胍。 作用②机制 :磺脲类酰使血糖降低 。 对 胰 岛功 能 丧失 者 无 效 , 于用胰 岛能功尚
存的轻 、中 度 糖尿病 。 双 类 胍 降糖 药 在 胰岛 能功缺乏仍然时有效, 糖降 机制 可 是能直 接 作 用于代谢糖程 过 促进,织对组 萄 葡 糖的 摄 取 利和 用抑制葡萄, 在 肠糖 道 的吸 收 及 异糖生 。 主 要 用 于轻 中、型糖尿病患者 尤,适其于用肥型 。胖直接 用于胰岛作 B 细胞, 刺 激源性内胰岛素放 释,或 渗性昏高迷及酸乳酸性中毒。头孢 素。菌 影②响 胞质 的膜通 透 性: 多黏 菌 。素③影响 胞内生质命质物 (酸和核蛋质 白)合 :抑成 制力强素霉与;50 s基亚合结:霉红、氯霉素、素林可 素霉;制核酸抑的合,成 如响叶酸影代及谢酸核原料 抑制 mRN A合:成 福平等。 但利注应一点, 意菌 抗. 2答应:用抗菌物药注意以下原应:则 严①格按照适 应选药,根据感染类证型 各药、抗谱及菌病肝肾 功人状能选药况②; 毒感染病,者 非除并合细感染 勿用菌;③热发因不原明者用勿 以免,影响断;诊 ④ 用剂量及药疗应程当适 ⑤ ;尽 避量 免 局 部 皮 或 肤 药用,以少耐药减及过株反敏应生发⑥;合 地预防理用 药及联合药。用 物药用机作制并非单一。性 蛋白质合成,如影蛋响白质成合的全过程;链霉素、 庆 大霉、素那霉卡等素;与 30S 亚 结合:基 环素、四合成 璜胺类:药物; 抑 D制AN 成合 :诺酮类喹物药;
四、
问题答
第
三十章 抗八药菌物概论
一选、择
1题.A 2. C 1 .BCA 2.B C . A3BD1 . 学治化疗细菌其和微生物、他寄 生虫及细癌胞致所 【 X题】 型 【 型A题
】三十第章九 β -酰胺内抗类生素
二、名解词
释一、选择题
1 C. 2. B 3.B 4 C. 5. 6C B ..7 D 8. A 9. D 【 A 型】
题疾病的药物
治疗统学为化学称治疗。 .2抗 菌 谱每种抗药菌物有一都定的菌抗围范称,为抗 01.D 11.B 1. C2 13. D 1 4 D .15 .C 【X 题型】 谱菌。 M(B) 表示。 1C2.B C 31. CDB 1.4 ACD B5. 1AB
D3.抗 菌性活 菌活抗是性药指抑物制或杀微生物的 1. 灭BCD 2A .ABD C 3.ABC 4. CD . 5C D.6 BDC能力, 一用最低抑菌般度浓 ( MI)C 或低杀菌浓最 7.度 CD B8. BAD 9C .AC 1D0 AB.DC 11 CD 4..化疗指数 化疗药物 价值一般的动物半以致死数量 5 二.重染感 正常 的 口 腔 人、鼻 咽 、 肠 都 道有微 生 物 生寄菌群间 持维 平 衡 的 共生 状 。 态 广 谱 生抗 长素期用 ,应 敏 感 菌使 受 抑 到制, 而 不 敏 菌 感 乘 在体 内 机 繁 殖 长生 造 ,成 二重 感染 , 称又菌 群 交·1 8 ·替症。 和治疗 染动物感半数的有量效比的来衡率,量 这一1 .6 -AAP -ACA 比例7关称为化系指数疗 2. 。霉青素结合蛋 白肽黏自溶 变形 溶
酶
解 .3黏肽 胞壁 酸 渗透压 4. 胃酸 肾 小分管泌 5 .长 效丙磺舒
二填、空
6题 酸. 酸 碱 热 氧 化剂 金离属 子7 .青噻霉酸 唑青 烯霉
酸
.8 A组 和 组B溶性链血菌球染 感敏感萄葡菌球染感 9 过.性敏休克 做皮试 上腺肾素 1.1 羧西苄林 苄氨林西14. 毒抗素 外毒 素 性坏疽 梅气 毒鼠咬 热10. 苯唑西 林双氯西林 耐青 霉素的金葡感菌 染 氨 西苄 林阿 西莫 羧苄林林西 12.头 唑林孢 头孢 苄 头孢氨噻肟
1. 氨霉红素螺 旋霉 素麦霉素 迪白 霉素 交沙 霉素2. 抑制细 蛋白菌的合质 成胃肠道应反3. 白 带菌者喉 支原体炎 肺 沙眼衣体原致所儿 婴肺炎结及肠 炎 弯 曲 菌 所杆致 败 血 症或 肠炎 军团病 4 阻碍.菌细细胞壁合的 成阳性 耐 青霉素金葡的5. G + 球 菌厌 菌氧1 .答 不:宜合用 红霉 。 素与林 可 素霉的 作 机用 相 制似都,与细菌能核蛋体的白50 S 基亚合,结 抑制 转肽作用及 或) 信使核糖核酸 ((m NRA 移位),使 白蛋 2.答: 红霉主素要于:① 青霉用过素者敏和青霉耐 的素金葡感染菌;②喉杆菌携白者、 带军病团 支原、 肺体炎等首的选。 而呈抗拮作用,不宜故用合。 肽链质延的受伸阻 。者合二互用竞争相合结位部 菌,染感
二、填空
题
1
3 抗.谱菌 广 对胃酸及β 内胺酰稳酶定15. 口 服苯西林 唑 氯西唑 林 双氯西 林 氯氟西 1. 6 广强 β内-胺酶 酰过 敏 林 1 小时 2 时 耐药小金葡菌染 感 慢感染
性
、问答三题
1
.答 :霉青的素菌谱主抗要为 “五球、 四杆 、螺三旋、一 放 线” ,即: ①兰革性阳阴性球菌及:链球菌 ( 溶 血性) 肺、球菌、 炎感金 敏 菌葡、 脑膜 炎 球 菌、 淋 双球 ;②G菌 +杆菌梭:状芽杆孢菌、 喉白菌、 杆破风杆伤 回归螺热旋体④放;菌线。 青素的不霉反应:良疼 痛 菌、炭疽。杆菌③;旋螺: 梅毒螺体旋体 钩、螺旋体、端( 1)常 规剂 量下: 疼 痛, 选可 青用霉 素 盐钠减 轻 (2) 大剂量下超出现中可枢神系统兴经奋提高、性
三问、答题
第
四十一章 氨基 糖苷类生抗素
一
、选择
题【A 型】
题昏迷、惊厥,等称 青霉素脑病“ ,” 至导甚致死亡 也;1 . D2. C 3 . B 4 .A 5 .C 6. C .7 可出B凝现功能血碍障、 血凝间时长延等。 使用故 【 青X型 】 题素时霉不要分加过剂大, 量日每量小应于 400 万01. A DC . 2ACB 单位,且 不快速静要注射脉。 另, 大外剂量还致可 血高、钾高钠,导血电致解质乱紊。(3 ) 与量无剂关的敏反过是青霉素最常应见不的
霉 阿米卡星素 奈替米 良反星,严重应时可现出敏过
性休克 其,生发在所率2 多黏菌.素B 多黏素 E菌有抗 菌物中占药位首抢,不救时及可死。 3. 奈替米致 妥布星素 过霉休克敏的抢救首选肾上腺素:必要时,加糖用皮 4.质过 敏反 应 耳毒 阻断性 肾 毒 神经肌性肉接头 素和抗激组药胺增强疗效,,防病止情复发。过敏 性阻 休断的克 防 治措 施① 掌: 握适 证,应 免 避局部 用 药; 5. 抑制细 蛋菌白合成 质 破细坏菌胞膜 ②细细详问询过史敏③ ;注前射更及药换批品时号均 . 6霉链素 那霉卡素 阿米星 应卡皮作;④试免过避饥饿分注时,射射后观注半察 7. 小庆霉素 阿大米卡 星 布霉妥素 西 米索星 奈;⑤作时急好救备,一准旦生发及,时救治疗。抢替米 星8. 数多兰革性杆菌 其他阴生抗耐药而难以素制 控9. 霉素 链霉素链+ 霉青 素 大霉庆 妥素布霉 素的铜绿单胞假菌染感 01.葡萄糖酸钙或与肾上 腺合素用 临用 前 配制
1
.霉素 庆大霉素 红 卡那霉 索 西 米星索 妥布
二填空、题
3
.A
C4 .BA D.5 ABCD
2.
:答三代孢菌素头用作特参点见章本辅部导。
分第四十 大章环酯内类林可、霉素类及 肽多抗生类
素、选择题一
1
. B2. B 3 . C4 . C . 5B .1A CB 2 .DA 【 X 题】 3型. ADB 4. BD 5C .BCA
A【型 题
】.1 答氨基:苷糖抗类素的生同共特点主要:有
、三问答题
皮试
(1
)化学结构 理化、性质本基似相 。均为碱化合 性物水,性溶好性,稳质定,用常制为剂硫盐。酸· 19
·
()2抗 谱菌较,尤对广革兰性阴菌有突细出的抗 菌作用。有些 物如药大霉庆索 妥布霉素、阿米卡及星 还显著有铜抗假单绿胞作菌,用对革兰 性菌仅庆阳大霉素 有较的抗金强色黄葡球菌作用,萄 外链此 霉、素那霉素卡及米阿星具卡有结抗菌核作用。菌蛋白质 合的全过成程。( )3 抗机菌基本相制。 同为杀均剂,菌可以抑 制细 4() 内体程相过。 似本药解高类大,度 溶性脂, 口小服均难收,大吸部以原型分经便排出粪。肌内 射注收快而完吸, 全要分主于细胞外液, 布不易入 细透内胞、干若腔体关及腔节, 但在胸内膜炎腹膜 或时药物透入可增加炎药物主要以,型经肾小球原滤 碱化液尿抗菌效增强。力(5) 不良反也应致大似相, 主表现要①:耳毒 性 :可以 引起八第对神经毒性,脑 导前致与耳蜗庭神经 能功损害②;毒性肾 :有时可出蛋现白尿、 管尿型、血 或尿尿素血增高氮③ ;神经肌肉接阻断: 可头新 斯的用或明钙拮剂抗④ 过敏反应:; 个别也引起严可重 敏性过克休。了钝化酶。 6( 本)药类大易产生都抗药。性主 要是菌细生产 . 2:庆答大素霉抗菌特:点抗 谱菌较,广对革兰
阴
性菌 ( 包括绿假铜单菌)胞 及兰阳革性菌的金黄色葡中 萄个月可恢复敏感性。以庆大霉 临床素途:用 要主用于敏感 引起的菌血败、症盂肾肾炎、后术新或生败儿血 症及免疫功低能者下的各种严重感染 可产。生 耳性毒与毒性肾监,血药测浓度控,剂制可量以避。 免阿卡星米抗菌的点特:具 广谱有效抗高作用菌,对 阿米卡 星的临用途床作为保:留药主用用要对于 庆大素抗霉的药单孢假属革兰的阴性菌杆感及染对链 素抗霉药的结核病联治合, 耳疗毒及性肾性较毒3. 答:耳毒①性在:疗治程过应注意观察中耳、 鸣眩 等晕期症状早出现,的进 听力监测,行并根 患据的者肾功能 血药浓度来调整用药及量剂,除非必 ,要应 避免 与呋塞米甘,露等药醇合用; ②毒肾性 :握适 掌当剂,青量人、年生儿、 新功肾减能者退尽避免应 本类其他量物药为。小 铜假单绿胞、菌结核杆菌 有, 效不产易抗生 性药 球。菌有均效抗菌,力强可,产生耐药,性般停一 药-3 6过肾由泄排,故中浓尿度,高治 疗尿道泌染感有。效
第四二章 十四环素类 及氯素霉
一、选择题类
1.B 2 . D3.D 4. A 5. C 6 . D 7 A. 8 D. .9D 1 . B 10. C1 1. D2 3. A1 1 . B 415 C. 1 6 C .71 D 18..B 91 . D20 C. 2 .1B 22. B 【 X 型】题 【A 型 题
】
药,严品密察观等
。1 A.CD 2B.ABD . ABC3 4 AB.CD .5 ABC D
6
. ADB 7. BCD A . ABC 8. 9CA D 10. BCA 11. AB 1 .革阳兰性菌 兰革阴性 菌 多西素环 诺环米 2. 土素霉素 四素 环多西 素环 米 诺素 环.3 二重染感 再生 碍障贫性 血.4氯 霉素 四环素 四环素 支 体 原螺旋
体
二、空填题
1.
:抗答机菌:二制者均抑菌为剂 抑,细菌制白蛋的 合成,但具质作体用节不环。 四环同索作用 于3S0 亚 结合,位能并响影链脱肚离核糖体 从,阻而碍蛋 白质合成 而。霉氯素细与 菌5S0亚 基结合 ,从抑制 而肽链的伸延,干蛋白扰质合的。成 环四素见常不良反 应:胃①道刺肠:激心恶、 呕吐 、腹等;泻 二重② 染;感肝损害(③ 多于静见给脉 药 )④;影响骨骼 牙齿 生、,牙齿黄长染等, 婴故儿幼最好不。用 霉氯不素 反良:应①骨髓 造血能功逆可抑制;性 ②可不逆的 生障碍性再血贫③灰;综合婴征④;二 感染重 胃、 肠. 2答:①口服吸 快而完收全 脑,液浓度高, t脊 /1 2为 2 0道反、应皮等疹过反应敏。 小,时服 1口 次 天/即。 ② 抗菌谱可和四环素相, 似但菌抗作比四用素环强 2 ~01倍, 且 对霉素、土四 环素耐药 的葡金菌有效 ③。胃 道反肠应四环较 多见素过敏,反及二应感重染少见 基。抑,始制动复合形成,物止氨阻酸基tR AN进
入 A
三、问题答
第十四三章 人工合抗菌成
药、选一题择
【 A题】
型
,必用须用时应定检期查尿规和常功能,肾有条件 1.B 2 B .3. C 4.C 5. A 6 .B 7 . C.8D 时行进药浓血度监测还,避免与应其有肾毒他的性 【X 型】题全 麻醉身药,出现 肌麻肉时,痹可用钙 或新斯剂的· 02·
药物
用;③神经合-肉肌接阻头:断格掌握剂严,避量1 .ABCD . B2C 3. BAC 4.A BD .5ABC D免腔、腹胸腔剂大量用药 不宜,同用肉松肌弛剂和6 . BAC 7.D BCAD 8. CD 9 .AC明 疗;治过敏④反: 询问应敏过史 ,皮试,备好抢救 1. 氟沙星诺 氧沙星氟 丙沙环星 依 沙星 诺 培
二 填、空
题
2
.抑敏制感细菌 DNA 旋酶 回 杀菌合成
氟沙
星 广 高谱 效可口 服 全安及廉价
布
广,织组液浓体高, 度可有效达抑或杀菌水菌;平 血半衰浆期对较相,大多为长 ~37 小时或 以上 血 ;浆白结合率蛋,低数经多尿出,尿中浓度高。 排皮肤软织感染。组 4)(适 用于感菌敏致所呼吸道的感、 染尿路染、 感前腺列炎淋病及、兰革阴杆菌所性致各种、骨 关、节 ()5不 良应少,大多反微,轻常的见恶心有、呕吐、食欲减退 、皮、疹痛头眩、。晕偶有抽搐等精神 状,症停药 可消。退由于 该物有药损伤物动骨软的用, 作 故婴在儿生幼发长期育、期孕哺乳、期慎用应禁或。
用.3氨苯硝 胺 抑制氢二叶合成酶酸 干扰细,菌酸 叶.4 强 低 血屏脑 障流 行脑性脊髓炎 膜6 四氢.叶 7. 尿路 酸痢 菌 创感染的清创面 8 .诺氟星 沙环丙星沙 肤软皮组织染感9 .呼道吸染 感 路尿感 染 前 腺列炎 阴 骨节关1 0 .绿假单胞菌 铜 厌菌 三 1氧 .:磺答胺类物抗药菌范主围包要溶血括链性菌、球 、体疟原虫、放线菌也有等抑制作。 此外 用SMZ 对 胺硝药类主要物不良反应及克服法方如下 :. S5Z MIMP 氢二酸合叶 成 二氢叶酸还
原第十四章 抗病毒药和抗四菌药真一、
择题选
三
、问题
答【A 型题】肺炎 菌球、脑炎球菌、 淋膜菌、 球感杆菌流、鼠疫 杆1. B2.B . D3 .4B . 5 6D.B 7. B .8D .9A 菌 变形杆、菌痢疾杆、、菌 布杆氏菌等。 沙眼对衣原10. A 11 .A 1 2 . D1 . A3【 X 型题】 伤 杆寒菌,磺甲灭脓磺和嘧啶银胺铜对单胞绿菌也1 CD. 2 AD .3.ABCD 4.C D5.A B 6 A.CB 有 效。7 .CA 8.DCD 9 AB.C D(1) 泌尿损系:害 于由碘药主要经肾排泄, 故尿胺并且在 性酸尿中,其 解度溶,低故 易在尿泌系统 尿内、尿少痛和闭尿症等状。 而药时服饮水多,并 同 碳服酸氢钠碱化尿液可 ,加磺胺药的溶解增, 度可
无尿、功肾严能重损伤应禁时用。 (2 )过敏应:反常见皮有疹 、热, 也可药引光起性敏皮 ;炎少极患者出数现溶出性形多红斑症; 此外 性有、眼口及 尿道 黏膜 溃 疡 过。 敏反 发应 生 后 停 药应如较严,重应服者糖用皮质激素疗治, 注应意该 者患后以禁应用磺胺药类物。( ) 3液血统系反应其及: 偶他见粒细缺乏胞症 再、 及血小板减障少症等对葡,糖-萄-磷酸脱氢6缺酶乏患 可者急性溶血性致贫血 其。可他起引胃道肠 反应中、神经枢统系应反,如 恶心 呕吐、、眩 晕、 头痛 乏、力等可,量减或药。停
中硝
胺药(包 括游的及离酰化的乙硝胺 ) 浓较度,高析 出晶结引起,损肾,害出现结 晶、尿血尿、 管尿、 防型出止现尿系泌伤。 另损, 在脱水外 、克、休 尿、
少1. 灰霉素黄 制霉 素 菌 性两素霉B 克唑 霉性两 2 表.皮癣屑 菌 小子袍菌外用 屑 毛癣 菌 局属 部3 .性霉两 素B 鞘 内用外 口服 4 .克唑霉 咪康 唑 康酮 5.唑 灰霉素黄 氟康 6.唑 霉菌制素 两 性素霉B 7. 苷碘 阿洛韦昔 聚胞 肌利巴韦 阿林腺糖 苷.1答 ①对病: 毒DAN多聚 有强大酶制抑用作, 一定 有用作对牛痘及 RN, 病毒A效无。 ②疱疹病对毒 用比作碘苷和糖腺阿苷强 ③ 局部应用治。单疗性 2纯 .答①:接直抑制灭活病或, 如丙种球毒蛋白 。 阻② 病碍的毒吸附、 入穿脱或壳 如,刚烷金胺。③ 阻 ④阻碍病碍毒放。释 增⑤宿主细胞强病抗能毒力,如 干 素扰。 毒病的 生物 合成 ,或 碘苷、 昔 阿洛韦 、 糖阿 胞苷。 膜角或炎带疤状疹等疗效均佳。④ 不反良较应少。霉素 B咪唑 类真菌抗药
二填空题、
、三问题
答
.2答: 见参章辅本部导。分
3
答.:氟诺酮类药喹理共同学特如性下:
() 1菌谱抗,广其尤对兰阴革杆菌包括铜性绿单假 胞在菌有强大的杀菌内用作; 金葡菌及产对金酶葡菌也 良好抗有攻作用 某些;种品结核对杆、菌支原 体、衣原体厌及氧菌有也用。作(2) 细 菌本类对与其药他抗药间菌交叉耐无药。
第四十性章五 抗结核病 及抗药麻风病
药一、择选题
.1 A 2. D 3 B. 4. C 5 .B 6 . D 7 . A 8. D . C ·92·1 A【型题】
(3 口)服吸收好良 ,部分种品静可给药;脉 体分内 1.0B 11. A 21 .C 1. C3
1
.ACB 2. A D B
【
型X】
题7.
A B .8 CD 9 .AB 10. ABD 11. BD 1A 早期用. 药 合用联药 短期 疗法2 .异烟肼 易 透过血屏脑障3 维生. B素64 胆汁. 肝肠 5 .磺类 胺风麻杆菌
3.A D
4.
AC 5 . CD
A
6.B
C
、三答问
题
:阿苯答唑达临用床于疗治:①虫线感染,类如蛔、蛲虫 虫钩、、鞭虫虫;②等绦 虫
类感染, 如带绦虫、牛 猪带 绦、虫膜壳短绦;虫肠③外道生寄病,虫囊如虫症旋毛、 虫病包、虫(病棘环 病)蚴 华、睾吸虫病、支肺 虫吸和犁病形 鞭毛病。虫阿苯达唑是 甲继达苯唑之后制研功成的又一药, 具 有广谱、类高、效毒低的特点。与 甲苯唑达比相 它口,服吸收 快血,药浓度高,并且 、肝 等肺织组中均达能相 到高的浓当度并能,入棘进球囊蚴,对肠内道外寄生病 疗虫较好效,甲苯为达所不唑。 阿及达唑苯的用作机制是不可逆的抑制虫体葡萄对的糖 摄取,使原耗竭糖AT, P生减成,少体虫发育受。阻
、填二题
空6.SD 青霉素 或 大霉素 庆 两性 素 霉糖腺阿 苷
1.
:①答烟异肼抗菌作用特: 点结核杆菌有对高度选 单时用核杆结菌易生产耐性, 药与他其结核抗药联 用则能,延缓耐药性生产 并,增疗强。效 口服日 收快吸而完,1全~ 2 小 时后血药度浓高达, 穿峰透
力、三问题
答苄氨西 异烟林肼
择用作,菌力抗,较强浓度(高0m1 / L) g杀菌作用。有
四第十章七 抗恶肿瘤性药
物
周经炎、中枢神神经奋症状、肝损害。兴 1.A DB 2 AC . 3. DC 4. BCDA 5 . BACD 2. 答① 早期:用: 对人体药害少,损 末产纤维化,生结 6. BCDA .7 BC . 8BACD 9 .ACB D1 . C0 D菌核处繁殖期, 对药 于物敏 且 感 药 易 于物 渗 病入 。灶② 合用联:药提高疗,效 延耐缓药性生产 ,降 低毒性 。联用合药决取疾病于重严度程,一般采用 二 联三或或四联。 联③短 程疗法6:~ 9 个, 乃月是 种强一化疗法, 效 好。 果 常用方 法 2为RHZ/ H4 R方 ,异烟案耐肼药可用 采SHRZ /2 4HER方案 ( 22 : S:个链霉素;E: 乙丁醇胺) 。月 4:; 个月4H:; 异肼;R烟 :利福平;:Z 吡嗪胺;酰
【 A
题】型 ,强脊脑液和、 腹水胸中几乎与药血度浓相。同毒 1 .C 2. 3. C B4. C 5. B. 6A 7 . A 8 B. 9. 性C对 较相小。 ② 抗 菌机 制:抑 制分 枝 酸菌合 。成1 . C0 1 . D 1 2.1 D13 D .14 .B 5.1 C 1 6 D .③床应临:用 种各类型结核病。 的④不良 应反: 外 X【 题型
】
、一择题选
1.
生比长 率肿组织中,瘤殖细胞增的群细在胞肿全 2. 周瘤非特异期性物药主 杀要增殖灭胞细群中各期细 . 抗3谢代药是拟正模常代谢物质, 如酸叶 嘌、呤碱等 的学化结构所成的合似类, 物与能关有代谢质物 发生异特性拮抗作用的, 而从干扰酸及 核NDA 生的 . 周4特期异性药 物仅细对胞殖增周中的期一某期 有合成物,阻止瘤细的胞分繁殖。裂较强作 的抗用癌药。物 的抗胞癌物药。 部胞细中群比例称的生长为比。率
二、词名释
第四解十章 六抗寄生虫
药一
选择、
题.1A 2.B 3 B . .4
D 5 C. 6 .B 7 . C 8 .B 9 C. 01. A 1. C 11. 2 B13 . D【 X题】型 . 1AB 2 .ABD C3. BCD A. 4ABD . 1蛔虫 蛲 钩虫虫 鞭虫 2 .蛔 虫蛲虫 钩虫 包 3虫. 虫 4. 蛔绦 虫片虫 姜华支睾 吸虫 囊 5. 杀钉螺 虫带牛·22 ·6 驱虫. 蛔虫 灵钩虫 蛲虫 虫 【鞭 型题A】
.1氟 嘧尿 啶 -巯6基呤膘 甲 氨呤 蝶阿糖胞苷 2. 氮芥 磷环酰 噻替胺 派 消白 安3 .髓抑制 骨 化道消应 反 脱发 4. 酰甲氢四酸 5叶 白消. 安. 6阿糖胞苷
三、空题填
二、
空题
填
7 .6-MP 磷环酰胺 长新碱 春皮质糖素激 8 鳞.状上癌 11. M皮9. 抗谢代 药抗癌物碱生 01 5-FU. 6- M P甲氨呤 蝶 阿胞糖
苷
12. 胞增殖动力细学规 律抗 瘤肿物药作的机用 制
四、问答题
法方。
药
的物毒性 抗 瘤谱 药给法方
第四
八十 章 影响疫功能的免物
药选择
题 【A 题型 】 X 型【题
答】①:据细胞增殖动根学规律力②;根抗肿瘤药物据的作 用机;制根据药物③毒性的;④ 根据抗谱;瘤 给⑤
药1.
D 2. C . C3 .4 D 5 C. 6 . A . B7 8. A .9 A. 1B 2.A CB
·
2·3