范文一:急性肾功能衰竭诊断标准
急性肾功能衰竭诊断标准
中华医学会儿科学会肾脏学会
1993年5月江苏无锡
急性肾功能衰竭(简称急性肾衰)是指肾脏在各种致病因子作用下,短期内肾功能急剧降低或丧失,失去维持机体内环境稳定的能力而出现的临床综合征。 (一)诊断依据
1(尿量显著减少出现少尿(每天尿量,250ml,m2)或无尿(每天尿量,50ml,m2)。
2(氮质血症血清肌酐(SCr)?176μmol,L、血尿素氮(BUN)?15mmol,L,或每
?44---88μmol,L或BUN?3.57—7.5mmol,L,有条件时测肾小球日SCr增加
滤过率[如内生性肌酐清除率(CCr)]常?30ml,(min?l.73m2)。 3(常有酸中毒、水电解质紊乱等表现,无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。 (二)临床分期
1(少尿期少尿或无尿,伴氮质血症,水过多体重增加、水肿、高血压、肺水肿、脑水肿,电解质紊乱(如高钾血症、低钠血症、高磷血症、低钙血症,少数呈现低钾血症),代谢性酸中毒,并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统等多系统受累的表现。
2(利尿期尿量逐渐或阶段性或急剧增多(每天超过250ml,m2),浮肿有所减轻。但氮质血症未消失,甚至可能继续轻度升高,可伴有水电解质紊乱等表现。
3(恢复期氮质血症基本恢复,贫血改善,而肾小管的浓缩功能恢复缓慢,约需数月之久。
(三)肾前性与肾性肾功能衰竭(急性肾小管坏死)的实验室鉴别参数(见下表)
(四)新生儿急性肾功能衰竭诊断依据
1(出生后48h无排尿或出生后少尿(每小时,lml,kg)或无尿(每小时,0.5ml,kg)。
2(氮质血症,SCr?88—142umol,L,BUN?7(5——11mmol,L,或SCr每日增加?44umol,L,BUN增加?3.57mmol,L。
3(常伴有酸中毒、水电解质紊乱、心力衰竭、悊厥、拒奶、吐奶等表现;若无尿量减少者,则诊断为非少尿性急性肾功能衰竭。肾前性、肾性肾功能衰竭(急性肾小管协死)的实验室鉴别参数见下表。
范文二:联科专家介绍:慢性肾功能衰竭的诊断标准
联科专家介绍:慢性肾功能衰竭的诊断标准
慢性肾功能衰竭的诊断标准是什么,这是许多患者都比较关心的一个问题,因为了解了慢性肾功能衰竭的诊断标准以后就能够做到有效的预防积极的治疗,因为慢性肾功能衰竭如果在早期接受治疗还是能够改善患者病情的,所以了解慢性肾功能衰竭的诊断标准是比较重要的,今天就让北京联科肾病医院的专家为大家简单的介绍一下慢性肾功能衰竭的诊断标准,希望能够帮助到您了解。
慢性肾脏病史的患者,会出现肾脏以外的各系统各脏器功能障碍,实验室检查表现代谢产物在血中堆积,有一系列电解质紊乱。酸碱平衡失调,内分泌障碍一般可确立诊断,确立尿毒症的诊断。之后应进一步明确引起尿毒症的原因即原发病的诊断近期有无影响肾功能恶化的诱因如尿路梗阻,感染,脱水,心力衰竭。使用损害肾脏药物,手术,麻醉,休克以及原发病近期重新活跃等,B超和CT检查应表现双肾萎缩。
放射性核素肾图表现双侧无功能肾,ECT表现肾血流量极度减少,肾小球滤过率极度下降。慢性肾衰竭时,原来肾脏疾病的症状和体征往往被掩盖而主要表现肾功能不全的症状和体征,甚至以某一系统某一脏器损害为主诉就诊。如恶心,呕吐,食欲缺乏,呕血,黑粪。胃镜检查胃内有溃疡易误诊为消化系统疾病,以贫血,出血。为主诉时易误诊为血液疾病周围血象表现全血细胞减少,骨髓表现各系列增生低下呈再生障碍性贫血的骨髓象。www.mxsgnsj.com
若以心悸、气短、心力衰竭,心包炎表现为主时,易误诊为心血管疾病。以咳嗽、咳痰、咯血、肺部啰音、胸膜摩擦音等尿毒症肺为突出表现时,可误诊为呼吸系统疾病。以脱钙,骨骼疼痛。病理性骨折为突出表现时易误诊为内分泌系统疾病,皮疹、皮肤癌痒、皮肤尿素霜时,可误诊为皮肤病,临床医师必须提高对尿毒症的警惕充分认识,尿毒症复杂的临床表现方能及时作出正确诊断,注意肾疾病史进行尿液常规检查,肾功能的检查酸碱平衡检查电解质检查B超CT检查,应表现双侧萎缩肾以使极早确立正确诊断。
通过北京联科肾病医院的专家对以上内容所做的简单介绍,想必您已经对慢性肾功能衰竭的诊断标准有了一定的了解了吧,联科专家建议广大患者,要多了解一些慢性肾功能衰竭方面的知识,在生活中保持一个乐观的心态对待疾病,这样对于病情的治疗有着很大的帮助,使自身的身体健康早日远离慢性肾功能衰竭的危害。
范文三:肾功能衰竭的诊断
根据慢性肾脏病史,有关临床表现及尿、血生化检查,可确诊。肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期: 一、肾功能不全代偿期 GFR介于50-70ml/min之间,血BuN>7.14>8.93mmol/L,血Cr>1328.93mmol/L,血Cr>177umol/L,有轻度乏力,食欲减退和不同程度贫血等症状。 三、尿毒症期有GFR21.42mmol/L,血Cr>442umol/L,已有明显尿毒症临床症状。如GFR 1.020 ),尿渗透压增高(> 500mOsm/L );
③血清肌酐 及血清尿素氮( BUN )增高,且二者增高不成比例, BUN 增高更明显(当二者均以 mg/dl 做单位时, SCr:BUN 为 1: > 10 ); ④ 病人尿常规化验正常。
肾脏血流灌注不足,即可导致肾小球滤过率减低,代谢产物体内蓄积;而且,肾脏缺血使原尿生成减少,原尿在肾小管中流速减慢,导致肾小管对水、钠及尿素氮重吸收增加,故而产生上述实验室检查表现。
长时间的肾脏缺血可使肾前性急性肾功能衰竭发展成急性肾小管坏死
( ATN ),即从功能性急性肾功能衰竭发展成器质性急性肾功能衰竭,二者治疗方案及预后十分不同,因此,肾前性急性肾功能衰竭常需与 ATN 鉴别。尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。除此而外,也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。 ① 补液试验: 1 小时内静脉点滴5%葡萄糖 1000ml,观察两小时,若尿量增加至每小时40ml 则提示为肾前性 ARF,若无明显增加则提示为 ATN。 ② 速尿试验:补液试验后尿量无明显增加者,还可再做速尿试验进一步鉴别。即静脉注射速尿 200mg,观察两小时,同补液试验标准判断结果。
2. 是否肾后性急性肾功能衰竭?肾后性急性肾功能衰竭是由尿路梗阻引起的肾衰竭。尿路梗阻后梗阻上方压力增高,导致肾小囊压增高,滤过压减少,从而肾小球滤过率显著下降,体内代谢产物潴留。肾后性急性肾功能衰竭常有如下临床特点:
① 有导致尿路梗阻的因素存在。尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起(如尿路内、外肿瘤,尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻,前列腺肥大等),但也可由尿路功能性疾病导致(如神经原性膀胱)。
② 临床上常突然出现无尿(每日尿量少于 50~ 100ml即称为无尿),部分病人早期可先无尿与多尿交替,然后完全无尿, SCr及 BUN迅速上升。 ③ 影象学检查常见双侧肾盂积水,及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻,还可见膀胱尿潴留。但是又必须强调,若尿路梗阻发生非常迅速(如双肾出血血块梗阻输尿管,或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等),因肾小囊压迅速增高,滤过压迅速减少,患者立即无尿,此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张,对这一特殊情况要有所认识。
肾后性急性肾功能衰竭主要应与呈现无尿的肾性 ARF 鉴别,鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。
3. 是哪种肾性急性肾功能衰竭?在肾前性及肾后性急性肾功能衰竭均被除外后,肾性急性肾功能衰竭即成立,此后即需进一步鉴别是哪种肾性急性肾功能衰竭?前文已叙,常见的肾性急性肾功能衰竭据病变部位可分为四种,即肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性急性肾功能衰竭。在临床表现上,肾小管性及肾间质性急性肾功能衰竭有很多相似处,而肾小球性及肾血管性急性肾功能衰竭也十分相似,故下文就将它们分成两组做鉴别。
该两组急性肾功能衰竭的鉴别要点如下:
① 基础肾脏病病因: ATN 及急性间质性肾炎( AIN )常有明确病因, ATN 常在肾缺血(如脱水、失血、休克等)或肾中毒(药物、生物毒素、重金属等中毒)后发生, AIN 也常由药物过敏或感染引起,寻获这些病因,再结合临床表现,确能帮助诊断。可是,肾小球或肾血管性急性肾功能衰竭多难找到明确病因。
② 肾衰竭发生速度: ATN 及 AIN 在致病因素作用后,常迅速(数小时至数天)发生肾衰竭,而肾小球性急性肾功能衰竭(如急进性肾炎及重症急性肾炎)及肾血管性急性肾功能衰竭(如肾脏小血管炎或微血管病)肾衰竭发生相对较慢,常需数周时间。
③ 肾小管功能损害: AIN 常出现明显肾小管功能损害,其中肾性尿糖对提示诊断很有意义,而其它各种肾性急性肾功能衰竭几无肾性尿糖出现。 ④ 尿蛋白排泄量:除了非甾体类消炎药导致的 AIN 外(该类药在导致 AIN 的同时,也能诱发肾小球微小病变病,故可出现大量蛋白尿,尿蛋白量超过
3.5g /d),其它 AIN 及 ATN 病人尿蛋白排泄量均不多,仅轻至中度蛋白尿,绝不出现大量蛋白尿。而肾小球及肾血管性 ARF 病人,尿蛋白量常较多,其中不少病人可呈现大量蛋白尿及肾病综合征。
⑤ 急性肾炎综合征表现: AIN 及 ATN 病人并不呈现急性肾炎综合征,而肾小球性(如急进性肾炎及重症急性肾炎)及肾血管性(如肾脏小血管炎)急性肾功能衰竭病人几乎均有典型急性肾炎综合征表现。上述各点可供临床鉴别时考虑,确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。
肾小管性及肾间质性 肾小球性及肾血管性
ARF ARF
基础肾脏病病因 常有明确病因 多难找到明确病因
肾衰竭发生速度 数小时至数天 数周
肾小管功能损害 出现肾性尿糖 几无肾性尿糖出现
尿蛋白排泄量 轻至中度 常较多
急性肾炎综合征表现 无 有 鉴别要点
(三)导致急性肾衰竭的病因是什么?
在明确急性肾功能衰竭的性质(肾前性、肾后性或肾性)后,还应力求明确
其致病病因,如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。例如,肾前性及肾后性 ARF ,若能明确病因并尽早去除, ARF 常可自行恢复;又如,由 ATN 和药物过敏或感染相关性 AIN 引起的急性肾功能衰竭 ,去除病因对治疗急性肾功能衰竭也很重要;再如,肾小球性急性肾功能衰竭明确病因(导致 ARF 的基础疾病)对制定治疗方案极重要,如急进性肾炎常需进行强化治疗,而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可,二者十分不同。 要明确 ARF 病因,除需认真进行临床分析及各项辅助检查(实验室及影像学等)外,在某些情况下(尤其是检查导致肾性急性肾功能衰竭的基础疾病)仍必须依靠肾穿刺病理检查。
急性肾功能衰竭的治疗:
对于肾前性急性肾功能衰竭, 补液或补液加利尿治疗就可使肾功能恢复; 对于肾后性急性肾功能衰竭, 解除肾梗阻是关键, 有些时候, 梗阻不能立即解除, 如肿瘤, 应先行肾造瘘引流, 待肾功能改善后再行手术治疗.
肾性急性肾功能衰竭的治疗:
(一) 少尿期的治疗:
1. 卧床休息.
2. 饮食 清淡流质或半流质饮食, 酌情限制水分, 钠盐, 钾盐, 早期应限制蛋白质.
3. 维护水平衡, 少尿期患者应严格计算24小时出入水量, 24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量.
4. 高钾血症的处理 最有效的方法为血液透析或腹膜透析. 高钾血症是临床危急情况, 在准备透析前应予以急症处理: (1)伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml 静脉滴注; (2) 10%葡萄糖酸钙10ml 静脉注射, 以拮抗钾离子对心肌的毒性作用; (3) 25%葡萄糖液500ml 加胰岛素16—20U 静脉滴注, 可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原; (4) 钠型或钙型离子交换树脂15—20g 加入25% 山梨醇溶液100ml 口服, 每日3—4次, 以从肠道吸附钾离子.
5. 代谢性酸中毒 当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L, 应予5%碳酸氢钠100—250ml 静脉滴注, 对严重代谢性酸中毒应尽早透析治疗.
6. 速尿的应用 在判断无血容量不足的因素后, 可以试用速尿, 速尿可扩张血管, 降低肾小血管阻力, 增加肾血流量和肾小球滤过率, 并调节肾内血流分布, 减轻肾小管和间质水肿. 早期使用有预防急性肾衰竭的作用. 对利尿无反应有透析指征时应尽早透析治疗.
7. 感染 感染是少尿期主要的死亡原因, 应根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗.
8. 营养支持 急性肾衰竭患者特别是败血症, 严重创伤等伴有高分解代谢者, 每日热量摄入不足易导致氮质血症快速进展. 营养支持可提供足够的热量, 减少体内蛋白质分解, 从而减少氮质血症升高速度, 增加机体抵抗力, 降低少尿期死亡率, 并可减少透析次数. 一般以高渗葡萄糖和脂肪乳剂体统热量, 适当补充氨基酸(0.5-1.0g/kg.d), 适时使用含谷氨酰胺的肠内营养剂.
9. 血液透析或腹膜透析 紧急透析指征: 急性肺水肿或充血性心力衰竭; 严重高钾血症, 血钾在6.5mmol/L以上, 或心电图已出现明显异位心律, 伴QRS 波增宽. 一般透析指征: (1) 少尿或无尿2日以上; (2) 已出现尿毒症症状如呕吐, 神志淡漠, 烦躁或嗜睡; (3) 高分解代谢状态; (4) 血PH 值在7.25以下, 实际重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下; (5) 出现体液潴留现象; (6) 血尿素氮>=17.8mmol/L, 除外肾外因素, 或血肌
酐>=442ummol/L; (7) 对非少尿患者出现体液过多, 球结膜水肿, 心脏奔马律或中心静脉压高于正常; 血钾5.5mmol/L以上; 心电图疑有高钾图形等任何一种情况, 亦应透析治疗.
多尿期的治疗 多尿期开始, 威胁生命的并发症依然存在. 重点治疗仍为维持水, 电解质和酸碱平衡, 控制氮质血症, 治疗原发病和防止各种并发症.
范文五:急性肾功能衰竭诊断进展
急性肾功能衰竭诊断进展
急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)是一种临床综合病征,是由各种原因使肾脏排泌功能在短期內(数小时至数周)迅速减退,肾小球滤过率(GFR)下降至正常值的50%以下,并伴有血尿素氮及肌酐等含氮废物储留,引起水、电解质酸碱平衡失调。
一、急性或慢性肾衰竭的鉴别:临床医生在面临身衰时,常以病程、有无贫血、尿比重、肾脏大小、钙磷代谢紊乱作为慢性肾衰竭的诊断标志。
以病程<3月作为急性肾衰的诊断,诊断符合率为75%。>1年诊断RF的符合率为38%。多数病人病史不清,因此依赖病史诊断常常不准确。
肾穿证实的ARF50例,Hb正常12例(24%),贫血38例(76%)。其中轻度23例(60.5%),中度13例(34.3%),重度2例(5.2%)。CRF组50例其中Hb正常6例(12%),贫血44例(88%),其中轻度16例(36.4%),中度26例(59.1%),重度2例(4.5%),两组贫血的检出率和严重程度无统计学意义。
慢性肾衰竭常合并低钙高磷,同样在ARF组39例和CRF组44例中,ARF组低钙高磷12例(30.8%),CRF组18例(40.9%),两组比较无显著性差异。
近年来较多的研究成果标明,B超检查肾脏大小是鉴别ARF和CRF的有用指标,B超测量肾脏长径,在垂直于肾门处测量肾实质厚度,以肾脏长径?9.2cm肾实质厚度?1.5cm考虑ARF,长径<><1.5cm考虑crf,发现以肾脏大小作为判断标准,符合率为63%,以肾实质厚度作为判断标准,符合率为88.8%两者结合判断,符合率为92.6%。>1.5cm考虑crf,发现以肾脏大小作为判断标准,符合率为63%,以肾实质厚度作为判断标准,符合率为88.8%两者结合判断,符合率为92.6%。>
近年来,较多医院应用指甲肌酐(Ncr)作为ARF和CRF的鉴别,指甲从根部到尖部生长需要3—4月,测定其肌酐水平可以反应病人3—4月前的肌酐水平,对既往无肾功能检查记录,或病史叙述不清的患者有重要鉴别意义。其检查方法为:将游离缘指甲10g剪小后,用砂皮纸砂清,研成粉末,取甲粉30mg加5ml蒸溜水震荡6小时,于45?C孵化18小时,离心后取上清液,肌酐浓度用碱性苦味酸盐测定Ncr<84.9umol 00gn考虑为arf,符合率为77%。="">84.9umol>
综上所述,在鉴别ARF和CRF中,贫血、血钙磷可做为参考指标,病史对ARF较有意义,而CRF病史常常不可靠。指甲肌酐、肾脏大小及肾皮质厚度是较为可靠的鉴别指标。
二、确定ARF的病变部位
肾前性ARF:由肾脏血流灌注不足引起,肾实质组织结构保持完整,肾灌注恢复后肾功能可迅速恢复,此类约占ARF
的
55%—60%;常见的病因有(1)出血。(2)严重脱水,包括消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻等;烧伤、高热及其它原因致非显性失水增加等;第三体腔丢失:胰腺炎、挤压综合征及低蛋白血症。(3)心力衰竭:见于心肌病、心瓣膜病、心脏传导系统疾病、肺动脉高压、肺动脉栓塞。(4)药物:非甾体类抗炎药、ACEI导致ARF。(5)其他:败血症、肝功能衰竭、肾病综合征、过敏反应。
肾血流持续不能恢复可致肾小管坏死(ATN),肾前性ARF与ATN鉴别
肾前性ARF ATN
尿比重 <1.015>1.020 尿渗透压(mmol/l) <350>500 尿钠(mmol/l) >40 <40>40>
尿肌酐/血肌酐 <20>40
肾衰指数(mmol/l) >2 <1>1>
钠排泄分数(%) >2 <1>1>
尿蛋白量 轻度 阴
尿沉渣检查 可见RBC、WBC 阴
肾衰指数=(尿钠?血肌酐)/尿肌酐
钠排泄分数=(尿钠?血肌酐?100)/血钠?尿肌酐 以上指标中以钠排泄分数最为敏感,阳性率高达98%尿渗透
压和尿钠阳性率90%和95%,以上各指标需在应用甘露醇和速尿前测定。补液试验可用于鉴别肾前性和ATN方法:5%GS1000ml静脉输入,观察1—2小时,若尿量増加达40ml/小时为肾前性,无明显増加为ATN。速尿试验:静脉推注速尿100—200mg,观察2小时,无尿量増加可将速尿500 mg及多巴胺10 mg加入5%GS100ml中静脉滴注,观察1—2小时,结果判断同输液试验。
肾后性ARF:占ARF的5%,尿路结石、前列腺肿大、盆腔肿瘤或手术、后腹膜纤维化、腹膜后肿瘤以及神经源性膀胱均可导致尿道梗阻,病人可以表现突然或间隙性无尿,B超和影像学可以证实。
肾性ARF:常见的肾性ARF 病因见表: 抗肾小球基膜抗体型(Anti—GBMAb)
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture Syudroe)
抗中性粒细胞胞质抗体型(ANCA)
韦格肉芽肿
显微镜下型多动脉炎
Churg—Strauss综合征
新月体型肾小球肾炎
免疫复合物型
毛细血管内増生性肾小球肾炎
膜増生性肾小球肾炎
亚急性感染性心内膜炎
冷球蛋白血症
其它
IgA肾病
经典型结节性动脉炎
放射损伤
腹腔脓肿
高粘综合征
多发性骨髓瘤
巨球蛋白血症
红细胞增多症
细菌(大肠埃希氏菌、志贺氏菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌)
感染
病毒(如肠道病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、HAV、HIV) 药物
化疗药物(丝裂霉素、顺铂、博莱霉素)
环孢霉素、两性霉素、造影剂
自身免疫性疾病
系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎
急性肾小管坏死:肾缺血和中毒是急性肾小管坏死的常见原因,了解患者肾缺血和用药史有利于ARF的病因诊断。
常见的药物包括氨基糖甙类抗生素(庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、新霉素、链霉素);头孢类抗生素(尤其是第一代头孢菌素);多肽类抗生素(万古霉素);磺胺类(磺胺嘧碇、SMZ+TMP等);四环素类;两性霉素;阿昔洛韦等。其他的药物有:麻醉药甲氧氟烷;造影剂;非甾体类抗炎药;噻嗪类利尿剂;化疗药(顺铂、愽莱霉素、氨甲蝶呤、丝裂霉素、阿霉素)。其中氨基糖甙类抗生素是导致肾损害主要药物,在治疗过程中,即使密切随访血浓度,急性肾小管坏死的发生率仍可高达10%—26%。由于氨基糖甙类抗生素引起的ARF常为非少尿型,故不能根据尿量判断。一般急性肾功能衰竭常在案用药后5—10天发生,可合并一系列小管功能异常,如肾性糖尿、小管性蛋白尿、氨基酸尿、低镁血症、低钾血症、范可尼综合征等。这类ARF恢复缓慢,有时需数月,常不能完全恢复,在该组抗生素中,新霉素肾毒性最强,链霉素相对较轻。
急性肾间质炎症(acute tubulointerstitial
nephritis,ATIN):是一组多种病因所致肾小管和间质的急性炎症疾病,包括药物所致的ATIN、感染相关的ATIN和特发性ATIN ,以药物所致的最常见。典型病例有以下特点(1)近期有用药史;(2)药物过敏表现:发热、皮疹、嗜酸性细胞增多;(3)尿检异常,无菌性白细胞尿,血尿,而蛋白尿较轻;(4)肾功能急剧恶化伴有小管功能损伤,出现肾性糖
尿及低渗透压尿,有上述(1)和(3)加(3)或(4)任何一条,均可诊断ATIN,可不做肾活检。不少药物所致ATIN是非典型病例,缺乏药物过敏表现而造成诊断困难,该类患者应行肾穿活检。
慢性肾衰急性加重占ARF10—20%,在慢性肾脏疾病或CRF基础血肌酐数日或数周上升50%,见于以下4种情况:(1)原有肾脏疾病的发展加重,常见于LN、特发性肾病综合征。(2)肾脏疾病治疗措施不当致肾血流下降,如合并胃肠炎、过度利尿、大剂量使用NSAIDs类药物,肾脏缺血时使用ACEI,尤其双肾动脉狭窄,老年伴动脉硬化患者强力利尿后。停用药物后可以恢复。(3)原有肾脏疾病基础上诊断和治疗用药导致了ATN和ATIN,如抗生素、细胞毒药物、中药,特别是含马兜铃酸的中药,造影剂等(4)肾脏疾病并发恶性高血压。
肾脏微血管和肾小球病常见病因见表,该类疾病如早期诊断及时治疗,大多数会改善预后。但出现急进性肾炎综合征时,应积极检查ANCA、抗肾抗体和肾穿刺,尽早明确诊断。
肾脏血管病变引起ARF 肾动脉病变包括血栓形成、粥样斑块栓塞、夹层动脉瘤,肾静脉血栓形成和压迫均可致ARF。恶性高血压引起的ARF,临床表现为DBP>130mmHg,眼底病变为?级,应积极降压,使用ACEI可使血管病变逆
转,脱离透析。
三、ARF肾穿刺活检指征
对临床判断有困难的ARF尤其怀疑为肾性ARF者,除典型的ATN外,均应积极行肾活检。有报道肾活检结果改变ARF的治疗方案达70%。肾活检指征:(1)ARF原因不明,3—6周肾功能不恢复。(2)重症肾小球疾病毛细血管内增生,毛细血管外增生。
四、判断ARF临床类型和合并症
临床类型:少尿型ARF尿量<400ml 多由缺血所致,肾功能损害严重,并发症多,死亡率高,常常需要透析。非少尿型arf尿量="">400ml/d多为中毒和肾小球疾病所致,临床表现较好轻,易被临床医生忽略,常见合并症:肺部感染,电解质紊乱,代谢性酸中毒,消化道出血,ARDS,MODS,积极处理合并症,综合治疗才有可能减低ARF的死亡率。高分解代谢:BUN每日上升>7.1mmol/L;Cr>177umol/L,血钾每日上升1—2 mmol/L,HCO3每日下降2.5mmol/L.
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400ml>20>350>1.015>3月作为急性肾衰的诊断,诊断符合率为75%。>