范文一:慢性肺心病的诊断和鉴别诊断
慢性肺心病的诊断和鉴别诊断
肺源性心脏病(简称慢性肺心病或肺心病,Cor Pulmonale)是由支气管和肺部病变引起的慢性低氧血症、肺血管病变导致的肺动脉高压、右心室肥厚、扩大及右心衰竭性心脏病。肺心病在我国仍为常见病,严重危害人民的健康。肺心病的治疗效果和预后在很大程度上取决于诊断的时间性、准确性,早期诊断、准确诊断有助于及时正确地治疗,进而提高疗效和预后。
对于肺心病的诊断,我国于1977年结合WHO标准制定了一系列的诊断标准,包括心电图、心电向量、X线、超声心动图等专项诊断标准。以后对一些项目作了相应的修改,并且对其他新的诊断技术如肺阻抗血流图、放射性核素等进行了应用性探讨。20多年来,尽管在不断的努力探讨,肺心病的基本诊断标准变化不大,由于疾病的特殊性和复杂性以及诊断技术的局限性,目前的诊断标准仍存在一定的问题,早期诊断仍难及时作出,在此,我们不详细叙述各项诊断标准的具体内容,仅结合临床实际和近年的研究就有关问题进行论述。
一、诊断问题
,、临床表现:肺心病的临床表现是诊断的最基本依据。首先要有慢性支气管和肺病的病史(在我国主要是慢性阻塞性肺病),具有反复发作和逐年加重的特点。由于肺心病主要由低氧性肺血管病变结合其他因素所致,因此,必须要有慢性低氧血症的表现,尽管在疾病的缓解期氧分压可能暂时正常,但低氧血症的病史是存在的,且低氧血症的时间越长,发展成肺心病的时间越早,心脏的损伤越重。慢性低氧血症主要表现有紫绀和杵状指。另一方面是肺动脉高压和右心病变的表现,由于慢性持续性肺动脉高压常与不同程度的右心增大并存,两者在临床表现上很难区分。颈静脉充盈是常见的临床征象,如于整个呼吸周期始终存在,提示有右心功能不全,如仅在呼气过程出现,吸气消失,此系胸内压增高所致。颈静脉波动是由增大的"a"波(右房收缩)或三尖瓣关闭不全时的"CV"波引起,分别反映右房压升高和三尖瓣反流。剑突下右心室抬举性波动是右心肥大的表现。由于肺气肿的存在,心尖波动减弱,甚至不清,心音遥远、变弱。肺气肿使胸骨后间隙增宽,胸骨左缘第二肋间第二心音肺动脉瓣关闭增强者不多,但在胸骨左下缘或剑突附近常可闻及第二心音二个成分,提示肺动脉瓣关闭音增强。右心性第4心音和第3心音分别表示右室壁顺应性下降和右心功能不全。急性加重期或重症患者有时可听到三尖瓣收缩期反流性杂音,常占据整个收缩期,吸气时增强,轻度
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者仅于吸气初可听到。右心衰竭时,肝脏充血,可出现消化道疾病的表现,如恶心、上腹胀痛、食欲减退等。可出现下肢浮肿。波动性肝脏肿大提示三尖瓣关闭不全。
,、血气分析和肺功能检查:此两项检查尽管不能直接确定肺动脉高压和右心增大,但其与肺心病有密切地关系,可以间接地提示肺心病的可能。一般来讲,PaO2<><>
为动脉血氧饱和度百分数,H是以毫微当量为单位的氢离子浓度)。肺功能重度异常多伴有肺动脉高压,FEV1<><0.6l者为70,。>0.6l者为70,。>
,、胸部X线检查:X线检查可发现肺动脉高压和右心房、右心室扩大征象。右肺下动脉横径增加对肺动脉高压的定性诊断帮助较大。1977年诊断标准(1)右肺下动脉干扩张的表现:横径以?15mm为阳性,其诊断的敏感性较高,达98,,即使轻度肺动脉高压也多呈阳性,但与肺动脉压相关性较差(r=0.36);右肺下动脉横径与气管内径的比值>1.07为阳性;动态观察右肺下动脉横径较前增加2mm以上。(2)肺动脉段凸出或其高度?3mm。(3)中心肺动脉扩张和外围分支纤细,形成鲜明对照。圆锥部突出(右前斜45?)或锥高?7mm。(5)有人提出,肺动脉间径(前正中线与两侧动脉分支部水平距离之和),胸廓横径之比?38,,诊断肺动脉高压的敏感性为59,,特异性为66,,与肺动脉压相关系数为0.74。(6)有右心室增大的征象。慢阻肺患者的心胸比率一般在正常范围,若明显增加可能已有心功能不全。
,、心电图:仅能反映右心室肥厚和心房扩大,不能直接说明有无肺动脉高压。1977年制定了详细的诊断标准,1980年第三次全国肺心病专业会议上总结了6581例心电图资料,此标准总的诊断符合率为60.1-88.2,。对QRS波,额面平均电轴?,90?阳性率为20-82.1,,少数可出现电轴左偏,多为假性左偏,其心电图特点是I导联呈RS型,S?>S?,RavR>RavL,R1>RavL。假性电轴左偏〈,60?者常合并右心室肥厚。S?、S?、S?征也是右室肥厚的心电图征象之一,发生率约10,。对此征定义有两种意见,一是三个标准导联均应以S波为主(S>R),另一种认为S波至少>0.15mv。对于右心室肥厚的心电图表现,基本可分为三个类型:(1)V1呈rS图型。反映轻度右室肥厚。主要原因是肺心病早期右室流出道扩张、肥厚,尤其是室上嵴和室间隔右基底部肥厚的结果。(2)V1(V3R)呈rSr'',rSr或rSr''S''图型(或s挫折)。QRS时间〈0.12秒,即所谓的"不完全性右束支传导阻滞"图型。此可能是早期右室肥
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厚向晚期过渡的中间型,不一定是真正的右束支阻滞,是容量负荷过重合并室上嵴肥厚的结果,发生率为15,。(3)V1(V3R)呈qR、qr或RS图型。这是典型右心室肥厚图型,多发生肺心病晚期,除右室流出道外,游离壁也明显肥厚,心脏明显增大。对于P波,(1)首先应该注意"肺性P波"不是肺心病所特有,也可见于肺气肿和其他心脏病患者,即所谓的假性"肺性P波"。其特点是时限较宽、峰顶偏后,呈非对称性三角形,P电轴多不偏移。(2)P/R?比值?0.5具有诊断意义,敏感性53,,特异性100,;(3)IPI-V1(V1导联P波起始指数)。代表横面右房心电除极向量面积,以IPI-V1?0.03毫米?秒作为诊断标准,敏感性56.7,,特异性90,。(4)Ptf-V1(V1导联P波终末电势)。代表横面左放除极向量面积,以?,0.04毫米?秒作为诊断界限,对肺心病的敏感性为36.7,。肺心病出现Ptf-V1异常可能与房间传导障碍的关系更为密切。
,、心电向量:目前,多数学者认为心电向量图对肺心病的诊断优于心电图,诊断的阳性率为69-92,,且有助于了解肺心病的发展规律。但假阳性率也可能多于心电图。1977年第二次全国肺心病专业会议制定的标准(试行草案)主要以右心室和,或右心房增大指数为依据,其诊断阳性率虽高于心电图,但肺气肿的伪阳性率亦高达41.2,。1980年第三次专业会议对其进行了修改,认为其诊断符合率可达94,。
,、超声心动图:自1977年制定超声心动图诊断标准至今尚未作修改。超声心动图可观测心脏的结构和功能改变,并可估测肺动脉压。对肺心病的诊断主要有二方面指标:反映肺动脉高压常用的指标为肺动脉脉瓣后叶回声"a"波变浅或消失,收缩期提前关闭征,右肺动脉内径增宽(?18mm)。提示右心增大的指标为右室流出道内径增宽(>30mm),右心室舒张末期内径增加(>20mm),右室前壁增厚(>4mm),左,右心室内径比值变小(<2)。超声多普了检查可探测三尖瓣、肺动脉瓣反流,且能比较准确的测量三尖瓣压差、流出道和肺动脉血流加速度及时相变化,以估算肺动脉压。慢性肺心病肺动脉血流加速度与肺动脉压高度相关(r=0.09),右室流出道血流加速度与肺动脉压有较好的相关性(r=0.63-0.88),三尖瓣返流速度或三尖瓣压差与肺动脉压相关系数为0.77-0.94。>2)。超声多普了检查可探测三尖瓣、肺动脉瓣反流,且能比较准确的测量三尖瓣压差、流出道和肺动脉血流加速度及时相变化,以估算肺动脉压。慢性肺心病肺动脉血流加速度与肺动脉压高度相关(r=0.09),右室流出道血流加速度与肺动脉压有较好的相关性(r=0.63-0.88),三尖瓣返流速度或三尖瓣压差与肺动脉压相关系数为0.77-0.94。>
,、肺阻抗血流图:1982年专题讨论会上通过了诊断参考标准草案。参考标准为:(1)Qb/by比值明显增大或?0.43。(2)Qb指数明显增大或?0.18。(3)Qb间期明显延长或?0.14秒。(4)b-y间期明显缩短或?0.26秒。(5)b-y指数明显缩小或?0.27。(6)HS明显就降低或?0.15欧姆。(7)上升时间(a)明显缩
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短或?0.15秒。另外,我国学者还提出了计算肺动脉压的回归方程。静息下方程:(1)王氏回归式PAPm(mmHg),-8.196-12.981×LnHs+9.576×Q-B/BY;(2)段氏回归式PAPm(mmHg)=6.4297-5.4987×LnHs+13.0809×(Q-B)/(B-Y)-61.433×P2-y。运动下方程:PAPm(mmHg)=48.439-37.8043×Hs/R-R+32.6414×(Q-B)/By-145.0830×Qc。
,、放射性核素检查:此检查也不能直接预测肺动脉压,但肺灌注扫描表现的肺血流再分配(上肺野血流增多)常提示有肺动脉高压存在。慢阻肺患者右室射血分数越低,肺动脉压越高。右室射血分数下降常是肺心病最早的征象。静息状态下右室射血分数与肺动脉压呈明显负相关(r=-0,74),若以右室射血分数?45,为诊断肺动脉高压的标准,诊断敏感性为100,,特异性为55,。以?40,作为标准,敏感性为75,,特异性为100%。右心室肥大时可见心肌显影。肺动脉平均压超过30mmHg(4kPa)者80,可见右心显影。
,、多种无创伤性方法联合检查:为提高肺动脉高压诊断的准确性,国内一些学者试图用多种方法联合检查。用X线右肺下动脉横径、肺活量占预计值,(VC,)、一秒钟用力呼出气量,用力肺活量,[FEV1/FVC (,)]、PaO2、体循环血压和肺总量6项指标联合,诊断肺动脉高压敏感性为80.6,,特异性为86.2,,准确性为82.6,。
肺心病的早期诊断问题:早期诊断对肺心病的预后有非常重要的意义。但目前尚无特异性的、公认的标准。有资料指出,有慢支到肺气肿平均为9.8年,由肺气肿到确诊肺心病平均为5.8年,由肺气肿到早期肺心病历时更短。因此,在已有明显肺气肿时应注意早期肺心病的可能。通过病程来推断由于受许多因素影响,仅能作为一种参考。有人提出早期肺心病的心电图表现:(1)额面QRS电轴右移30?或以上;(2)右胸导联(V1-3)T波倒置、双向或平坦;(3)?、?、avF导联ST段下降;(4)右束支传导阻滞(完全性或不完全性)。心电向量图对早期肺心病的诊断较心电图敏感。轻度的右室增大心电图难以发现,心电向量图可观察心室电位的动态变化。一般认为,横面QRS环有狭长而幅度大的后伸向量为早期肺心病的表现之一。超声心动图对早期肺心病的诊断阳性率最高,主要表现为右心室内径和(或流出道的增大。有资料显示,其与心导管检查的符合率为93.33,。
二、鉴别诊断问题
,、急性肺心病:此病临床较少见。主要是由引起肺动脉急性病变、压力升高的因素所致,如肺栓塞、肺血管炎等。起病急,无慢性肺损害和长期低氧血症的病史和表现,一般不难鉴别。
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,、风湿性心脏病:主要是二尖瓣关闭不全易与肺心病相混淆。但风湿性心脏病多有左室大,心电图、X线及超声心动图不难区别。从听诊杂音的性质和传导性上也可区别。
,、原发性扩张性心肌病:当肺心病出现右心衰时可与本病相似。但本病为全心扩大,常有左心衰竭,故其肺动脉高压是肺毛细血管后性,X线检查有肺淤血表现。心脏扩大通过超声心动图即可鉴别。
,、冠心病:冠心病与肺心病均为老年性非瓣膜损害性心脏病,两者在临床上不易鉴别。特别是两者常同时合并。单纯的肺心病和单纯的冠心病从病史、临床表现、心电图等方面不难鉴别。但肺心病有下列表现时易与冠心病混淆:(1)肺心病心电图出现酷似心肌梗塞的图型(2.3-28,),若V1-3为QS型,动态观察Q波不消失,V3R、V4R为rS型,V4-6呈qR型,则应考虑合并有前间壁心肌梗塞存在。(2)ST-T缺血性改变在肺心病中占33-64.8,,是由于心肌长期缺氧所致,仅从形态学上难以鉴别。(3)肺心病出现心前区疼痛,此主要是由于动脉血氧含量降低,心肌出现非缺血性缺氧所致。其与冠心病心绞痛相似。(4)肺心病右室肥大同时有左室肥大(6.6-17.5,),其原因是缺氧直接作用和缺氧继发的红细胞增多及高血容量等所致。
,、肺心病合并冠心病:两者同时合并在临床上较常见,有报道临床约为4.26-21.9,,而尸检发生率为25-62,。实际上,在临床上其发生率远大于以上数字。临床诊断注意以下几方面:(1)病史:肺心病患者如有典型心绞痛发作史和心电图确认心梗图型,不论急性或陈旧型,均可诊断;(2)肺心病有严重感染、呼吸衰竭而心率不快甚至心动过缓者应考虑合并冠心病;(3)有左心室乳头肌功能不全者应考虑冠心病;(4)肺心病缓解期无感染和呼吸衰竭时,突然发生左心衰竭和肺水肿,应考虑由冠心病所致;(5)X线检查右主动脉屈曲延长或有钙化,左心室向后增大,提示有冠心病;(6)心电图诊断:?有肺性P波而QRS电轴正常或左偏;?肺性P波兼有左束支或左前半或双束支传导阻滞;?QRS电轴左偏或右室肥厚的同时,左心导联有较恒定的缺血性ST-T改变;?典型的急性心肌梗塞图形和其衍变过程。
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范文二:慢性肺心病的护理
慢性肺源性心脏病的动态护理常规 【一般护理】
1( 提供安静、整洁舒适的环境。
2( 急性发作时,护理人员要保持镇静,减轻病人焦虑。
3( 鼓励缓解期进行呼吸运动和活动,协助病人适应生活,根据身体情况做到自我照顾和正
常的社会生活。
4( 给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食、少食多餐。 5( 密切观察呼吸衰竭程度及血压、脉搏、尿量和神志。
6( 遵医嘱给予合理氧疗。
7( 严格限制探视,防止交叉感染。
8( 改善睡眠,睡前不要运动,限制夜间的液体摄入量,睡前排尿。 【症状护理】
1( 咳痰的护理
(1) 鼓励病人有效咳嗽,必要时用吸引器吸痰,保持呼吸道通畅。
(2) 嘱病人多饮温开水,以湿润气道。
(3) 指导病人深呼吸和有效的咳嗽,协助翻身、拍背,鼓励病人咳出痰液。
(4) 遵医嘱给予雾化吸入。
2( 肺性脑病的护理
(1) 观察生命体征:神志、血压、脉搏、呼吸及皮肤黏膜、球结膜和尿量的变化。
(2) 保持皮肤、口腔清洁。
(3) 危重病人取半卧位,定时翻身、拍背帮助排痰。
(4) 必要时备好吸痰器和抢救物品。
(5) 病情加重出现肺性脑病者,病情危重者建立人工气道,行气管插管进行机械通
气。
3.皮肤护理
指导病人衣服宜宽大、柔软。定时变换体位,防止压疮发生。 4.用药护理
应尽量白天使用利尿剂,避免夜间因排尿频繁而影响睡眠。应用洋地英杰类药物注意心率、心律变化。
范文三:慢性肺心病的护理
肺源性心脏病
一、定义:
1、肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
2、英文名称 corpulmonale
3、胸闷气短常见于何种心脏疾患?
心脏问题如不及时明确诊断与治疗,往往有生命危险,故切不可轻视心慌气短。
4、常见病因 支气管,肺疾病,胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病
5、常见症状 肺、心功能衰竭
二、病因
1.支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2.胸廓运动障碍性疾病
较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
3.肺血管疾病
罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,发展成肺心病。
三、临床表现
慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞,肺
循环大部受阻,以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。
(一)按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)
此期主要是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征,听诊呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,下肢轻微水肿,下午明显,次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可见颈静脉充盈。又因膈下降,使肝上界及下缘明显地下移。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
四、检查
1.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室增大征,皆为诊断肺心病的主要依据。。
2.心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位,Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3,可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。
3.超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径(≥30mm),右心室内径(≥20mm),右心室前壁的厚度,左、右心室内径的比值(<>
4.血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当PaO2<8.0kpa(60mmhg)、paco2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。。
5.血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加,合并感染时,白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外,其他多低于正常。
6.其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
五、诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等,并有前述的心电图、X线表现,参考超声心动图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
六、鉴别诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。
2.风湿性心瓣膜病
风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3.原发性心肌病
本病多为全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线表现等。
七、并发症
1.肺性脑病
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因,应积极防治。
2.酸碱失衡及电解质紊乱
慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。
3.心律失常
多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心跳骤停。
4.消化道出血
5.弥散性血管内凝血(DIC)。
八、治疗
1.急性加重期
(1)控制感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主,选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。
(2)氧疗 通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留。
(3)控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多,水肿消退,肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂,但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。
(4)控制心律失常 一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。
2.缓解期
采用中西药结合的综合措施,目的是增强病人的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,逐渐使肺、心功能得到部分恢复。
九、预后
肺心病常反复急性加重,随肺功能的损害病情逐渐加重,多数预后不良,但经积极治疗可以改善病人生活质量。
十、预防
1.积极采取各种措施提倡戒烟。
2.积极防治原发病的诱发因素,如呼吸道感染、各种过敏原,有害气体的吸入等。注意防寒保暖。
3.选择合适的体育锻炼方法,如打太极拳、散步等。
十一、护理措施
(一)常规护理
1、卧床休息。根据病情选择适当的体位,如半卧位,可减少心脏负荷和肺灌注量,仰卧位可增加静脉回流,促进利尿。
2、注意提供富有纤维素,清淡易消化的低钠饮食,防止便秘和加重心脏负担。
3、心理护理:关心和体贴病人给予心理支持,生活上多关心照顾,细心护理,减少情绪波动,以免加重心力衰竭。
4、准确记录出入量,做好口腔、皮肤和生活护理。
(二)专科护理
1、及时清除痰液,鼓励病人深呼吸及有效咳嗽,经常变换体位,叩击背部或遵医嘱雾化吸入等措施使痰易于咳出。
2、送检痰标本做药敏试验,选用有效抗生素,遵医嘱给予祛痰、镇咳、解痉、平喘、利尿药物,注意药物的疗效及毒性反应。
3、根据病情限制输液量,控制输液速度,及时采集血清标本、测定电解质,维持体液及酸碱的平衡。
4、根据缺氧和二氧化碳潴留的程度合理用氧,一般给予持续低流量吸氧。
(三)病情观察
1、观察病人的生命体征,尿量及意识状态,观察有无尿量减少,下肢浮肿、
心悸、腹胀、腹痛等右心衰竭的表现。
2、观察呼吸的频率、节律、幅度及变化特点。如由深而慢的呼吸变为浅快的呼吸,且出现点头、耸肩呼吸、提示有呼吸衰竭的可能,定时监测血气分析,观察病人有无烦躁、失眠、定向障碍,皮肤或粘膜有无出现紫绀等。
十二、健康教育
(一)环境 空气流通新鲜,湿度在18℃~20℃,湿度在50%~70%,减少环境的不良刺激,定期空气消毒,告知环境因素对病情的影响,如寒冷地区、高原工矿地区易患肺心病。
(二)饮食指导
1、以高蛋白、高热量、高维生素易消化饮食。
2、腹水或浮肿明显、尿少的病人,应限制钠的摄入量,告知服利尿药时,高钾饮食的配方。
(三)日常活动
1、根据肺心功能及体力强弱进行体育锻炼,呼吸功能锻炼、耐寒锻炼,以增加机体抵抗力。每次锻炼以5~10分钟开始逐渐增加到每次20~30分钟,每日2~4次。
2、对于卧床的病人做缓慢的肢体肌肉舒缩运动,定时翻身,更换姿势,并保持舒适体位。
(四)心理指导 调整心态,消除焦虑悲观情绪,让病人了解疾病特点,树立长期与慢性疾病做斗争的思想准备,保持心情舒畅,避免情绪激动,以免加重心力衰竭。
(五)医疗护理措施的配合
1、讲解肺心病病情加重时的症状和体征,如痰量突然增加,呼吸费力、心悸、尿量减少、嗜睡等及时就医诊治。
2、讲解强心利尿,扩张支气管药以及祛痰、止喘药物的作用,副作用及用药时的配合要点,正确记录痰量和尿量的意义和方法。
3、有条件者,指导病人在家吸氧,讲解吸氧原则及持续或间断低流量吸氧
的方法及注意事项。
范文四:血浆NT_proBNP对慢性阻塞性肺疾病合并肺心病的鉴别诊断价值
血浆NT_proBNP对慢性阻塞性肺疾病合并肺心病的鉴别诊断价值
[摘要]目的探究与分析血浆NT_proBNP对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病的鉴别诊断价值。方法选取我院门诊及住院处自2012年2月至2014年2月收治的120例COPD患者,根据是否合并肺心病分为对照组与观察组,每组各60例,对照组为COPD患者,观察组为COPD合并肺心病患者,采用电化学发光法测定血浆NT_proBNP的差异。结果观察组血浆NT_proBNP的水平明显高于对照组(P<><><><0.05),具有统计学意义。右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径、主肺动脉宽度及肺动脉收缩压进行相关性分析,结果显示,均存在显著正相关(r=0.40、0.38、0.38、0.37)。结论血浆nt_probnp在copd与copd合并肺心病的鉴别具有一定的临床意义。>0.05),具有统计学意义。右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径、主肺动脉宽度及肺动脉收缩压进行相关性分析,结果显示,均存在显著正相关(r=0.40、0.38、0.38、0.37)。结论血浆nt_probnp在copd与copd合并肺心病的鉴别具有一定的临床意义。>
[关键词]血浆NT_proBNP;慢性阻塞性肺疾病;肺心病;鉴别诊断
中图分类号:R563:R541.5文献标识码:A文章编号:1009_816X(2014)05_0403_03
doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.05.17慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺心病的早期诊断与治疗至关重要。目前临床上除采用胸部X线以及心电图作为主要检查手段外,超声心动图也得到了广泛的应用,但由于部分医院不具有床旁超声监测条件[1],因此,寻找快速、简捷的诊断方法具有重要的临床意义。根据相关临床资料报道,血浆N端脑钠肽前体(NT_proBNP)与左心功能障碍等疾病具有一定的相关性,在COPD发展过程中也有重要意义。故推测血浆NT_proBNP在COPD合并肺心病诊断与治疗方面可能有意义。
1资料与方法
1.1一般资料:选取我院门诊及住院处自2012年2月至2014年2月收治的120例COPD患者,作为研究对象,全部患者均通过临床表现以及肺功能检查后确诊(详见慢性阻塞性肺疾病诊治指南2007年修订版),并签署知情权同意书。排除患有严重肝肾疾病的患者、休克患者和恶性肿瘤或自身免疫性疾病患者。将全部患者根据COPD是否合并肺心病分为对照组与观察组,对照组为COPD患者60例,观察组为COPD合并肺心病患者60例。对照组中男34例,女26例,年龄61,78岁,平均(65.81?2.33)岁,平均肺动脉收缩压(20.11?3.99)
mmHg。观察组中男37例,女23例,年龄59,76岁,平均(66.34?2.81)岁,平均肺动脉收缩压(62.42?24.57)mmHg。两组患者性别、年龄等一般临床资料差异均无统计学意义(均P>0.05),平均肺动脉收缩压有异常升高可作为肺心病早期诊断指标。观察组中按照肺动脉压的高低程度分为轻度肺动脉高压组,中度肺动脉高压组及重度肺动脉高压组,其中肺动脉收缩压在30,50mmHg为轻度肺动脉高压,20例(33.33%),肺动脉收缩压在51,70mmHg为中度肺动脉高压,22例(36.67%),肺动脉收缩压在71mmHg以上为重度肺动脉高压,18例(30.00%)。三组患者性别、年龄等一般临床资料差异均无统计学意义(均P>0.05)。
1.2方法:采用化学发光法测定两组患者血浆NT_proBNP,主要测定方法为:(1)全部患者在入院后24小时取5ml血,置EDTA抗凝管中。(2)1小时内,将血样本进行离心处理,并于4小时之内完成测定。(3)所采用的电化学发光免疫分析仪由ROCHE公司提供,型号为Elecsys2010型。(4)所采用的试剂盒为仪器配套提供。
1.3观察指标:两组患者均进行超声心动图检查,所使用的仪器是由深圳市开立科技有限公司提供的彩色多普勒超声诊断仪器。当患者出现以下症状时则应将其诊断为COPD合并肺
心病:(1)右心室流出道内径在30mm以上,且右心室内径在20mm以上;(2)左心室与右心室内径比值小于2;(3)右肺动脉内径扩大,肺动脉干以及右心房增大
1.4统计学处理:采用SPSS18.0统计学软件对本次研究所取得的数据进行分析,计量资料两组间比较采取t检验,两组以上采用单因素ANOVA,两两比较采用LSD法,各参数之间相关性采用多元相关分析,以P<0.05为有统计学意义。>0.05为有统计学意义。>
2结果
2.1两组患者血浆NT_proBNP水平及超声心动图检查参数:见表1。表1两组患者的血浆NT_proBNP水平及超声心动图检查参数比较(x-?s)
组别例数血浆NT_proBNP右心室前壁厚度
(mm)右心室舒张末期内径
(mm)左心室射血分数
(%)主肺动脉宽度
(mm)肺动脉收缩压
(mmHg)观察组
60450.89?432.125.89?0.3423.38?0.9267.56?6.3224.90?4.0362.29?26.50对照组
60161.25?46.075.02?0.0618.90?1.1168.21?8.3520.17?4.0820.31?4.23注:与对照
组比较P<0.052.2观察组轻度、中度及重度肺动脉患者高压比较:轻度肺动脉高压组血浆nt_probnp水平(240.05?218.77)pg>0.052.2观察组轻度、中度及重度肺动脉患者高压比较:轻度肺动脉高压组血浆nt_probnp水平(240.05?218.77)pg><><><0.05)。 2.3患者的血浆nt_probnp水平与患者超声心动图检查参数:右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径、主肺动脉宽度及肺动脉收缩压进行相关性分析,结果显示,均存在显著正相关(r="">0.05)。><0.01)。>0.01)。>
3讨论
COPD作为临床较为常见的慢性呼吸系统疾病,具有较高的病死率。COPD可导致肺动脉高压,当肺循环阻力不断增加时,可致右心室肥厚[2]。随着病情的不断进展,尤其是在急性加重期时,肺动脉压持续性升高,超过了右心室的代偿能力,出现右室舒张末压不断升高,致右心室肥大,最终导致右心室功能衰竭。
与BNP相比,NT_ProBNP具有较长的半衰期,且在体内具有较高的水平以及较强的稳定性。因此,其在临床诊断中不易受其他因素的影响。据有关资料显示,当患者血浆NT_ProBNP水平超过90pg/ml时,可在一定程度上增加右心功能不全的发生风险[3]。
本次研究结果显示,COPD合并肺心病患者血浆NT_proBNP的水平明显高于单纯慢性阻塞性肺病患者。重度肺动脉高压组与轻度肺动脉高压组以及中度肺动脉高压组比较,血浆NT_proBNP水平明显增多,中度肺动脉高压组血浆NT_proBNP明显高于轻度肺动脉高压组。另外,对于已经出现肺心病的COPD患者来说,随着肺动脉高压程度的增加,血浆NT_proBNP含量也随之升高。
我们将右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径、主肺动脉宽度及肺动脉收缩压作为反映右心功能的指标,结果显示,观察组较对照组相比,右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径、主肺动脉宽度及肺动脉收缩压明显增大。对两组患者右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径、主肺动脉宽度及肺动脉收缩进行相关性分析,可见,其中均存在显著正相关(r1=0.40,r2=0.38,r3=0.38,r4=0.37)。结果可见,血浆NT_proBNP水平与COPD是否患有肺心病以及右心受累程度存在密切的关系。因此,似可通过检测COPD患者血浆NT_proBNP水平来判断右心功能不全的严重程度。
有研究表明,COPD患者体内血浆NT_proBNP水平在治疗过程中可存在一定的变化,其水平可随着病情的好转而呈现下降趋势,直至恢复正常。因此,我们也可将血浆NT_proBNP水平作为评价临床疗效的可靠指标[4]。此外,有报道将血浆NT_proBNP水平的变化与不良心血管事件的发生率进行相关性研究,发生不良事件患者与未发生不良事件者相比,前者血浆NT_proBNP水平明显高于后者,个中的不良事件包括需要机械通气、需要进行心肺复苏甚至死亡等[5]。Macchia等[6]报道,慢性心衰患者发生气道阻塞的概率为37.3%,而COPD患者发生心功能不全的比例为17%,COPD合并心功能不全导致死亡的风险升高,作者指出,应常规监测COPD患者的BNP水平或超声波心动图。
在本次研究中显示,对照组和观察组的左心室射血分数组间差异无统计学意义(P>0.05),将左心功能不全的因素进行排除后,NT_proBNP检测能够提高COPD合并肺心病的诊断准确率,可将其作为一个快速判断右心室功能损害程度的可靠指标,同时也可用来评价预后。值得注意的是,患者血浆NT_proBNP水平也可在以下情况下出现升高的情况,主要包括:(1)急性肺部栓塞;(2)终末期肾病;(3)二尖瓣返流等。这就要求临床工作者不仅应根据患者的具体临床症状进行判断,同时需参考患者的病史并结合实验室检查进行综合判断,以提升其诊断价值。
参考文献
[1]钱文霞,朱敏锋,徐春明.血浆NT_proBNP水平对重度及以上慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的预测价值[J].苏州大学学报(医学版),2010,30(6):1263-1264.
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in patients presenting to acute care settings with dyspnea: A systematic review[J].
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[4]姜益,黄伟萍.老年慢支患者急性发作时检测血浆NT_proBNP的临床意义[J].放射免疫学杂志,2011,24(03):347-348.
[5]李柏,陈志宁,廖素雯,等.血浆NT_proBNP水平在急诊呼吸困难鉴别诊断中的应用[J].中国现代医生,2012,50(12):78-79.
[6]Machia A, Rodriguez Moncalvo JJ, Kleinert M, et al. Unrecognised ventricular
dysfunction in COPD[J]. Eur Respir J,2012,39(1):51-58.
(收稿日期:2014_4_28)
范文五:慢性肺心病的诊断标准
慢性肺心病的诊断标准
1、 慢性肺原性心脏病(简称肺心病):指慢性支气管炎、肺气肿及其它胸部疾病或心血管病变引起的心脏病,有肺动脉高压、右心增大和右心功能不全。
2、 右心功能不全主要表现为颈静脉怒张,肝肿大、压痛,肝颈返流征阳性,下肢浮肿及静
脉压增高。
3、 肺动脉高压,右心增大的诊断依据:
(1)体征:剑突下出现收缩期搏动,肺动脉区第二心音亢进(P2>A2),三尖瓣区心音较心
尖部明显增强,或出现收缩期杂音。
(2)X线诊断标准
1) 右肺下动脉扩张:横径?15mm;或右肺下动脉横径与支气管横径比值?1.07;或经动
态观察较原右下肺动脉增宽2mm以上。
2) 肺动脉段中度凸出或其高度?3mm。 3) 中心肺动脉扩张和外围分支纤细,两者形成鲜明的对照。
4) 圆锥部显著凸出(右前斜450C)或椎高?7mm。
5) 右心室增大(结合不同体位判断)
(只有上述1—5项中的一项者可诊断)。
(3)心电图诊断标准:
? 主要条件:
ol 额面平均电轴?90
l VR/S?1 1
l 重度顺钟向转位(VR/S?1) 5
l R+S>1.05Mv V1V5
l av R R/S或R/Q?1
l V-V呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞) 13
l 肺性P波:
A、 P波电压?1.22mV,
oB、 P波电压?0.2mV,呈尖峰型,结合P电轴>+80
oC、 P波呈低电压时,P电压>1/2R,呈尖峰型,结合P电轴>80
? 次要诊断标准:
l 肢体导联低电压
l 右束枝传导阻滞(不完全性或完全性)
结合病史,具有上述一条主要条件可诊断,二条次要条件可列为可疑肺心病心电图的表现。
(4)超声心动图诊断标准:
? 主要条件:
l 右室流出道?30mm
l 右室舒张末期内径?20mm
l 右室前壁厚度?5.0mm,或有振幅增强者
l 左室与右室内径比值<>
l 右肺动脉内径?18mm或主肺动脉内径?20mm
l 右室流出道与左房内径之比值>1.4 l 肺动脉瓣超声心动图出现肺动脉高压征象者(“a”波低平或<>
闭症
? 参考条件:
l 室间隔厚度?12mm,振幅<5mm,或呈矛盾运动征象>5mm,或呈矛盾运动征象>
l 右房?25mm(剑突下区探察)
(5)心电向量诊断标准:
在肺胸疾病的基础上,心电向量图具有右心室和(或)
右心房增大指征均符合诊断
(6)放射性核素:
肺灌注扫描肺上部血流增加,下部减少,即表示可能右肺动脉高压
(7)动脉血气分析:
肺心病急性加重期常合并呼吸衰竭,PaO2<60mmhg(8.0kpa),paco2>50mmHg(6.67Kpa)。病
情缓解期也常伴有低氧血症和高碳酸血症。
(8)血液检查:
合并感染时,白细胞总数?,中性粒细胞?
常见红细胞及血红蛋白?
全血及血浆粘稠度?
部分患者可有肝、肾功能改变
血清中钾、钠、氯、钙均有变化
结合病史,根据上述标准可诊断肺心病。
血友病诊断标准
血友病,是一组由于血液中某些凝血因子的缺乏而导致患者产生严重凝血障碍的遗传性出血性疾病,男女均可发病,但绝大部分患者为男性。包括血友病A(甲)、血友病B(乙)和因子XI缺乏症(曾称血友病丙)。前两者为性连锁隐性遗传,后者为常染色体不完全隐性遗传。血友病在先天性出血性疾病中最为常见,出血是该病的主要临床表现。
血友病诊断标准
1、发病特点
男性,<2 岁或童年以后发病,发病越早症状越重,反复出血,终身不已。="">2>
2、出血特点
自发或轻微外伤即见渗血不止,甚至持续数天,多为瘀斑、血肿;膝、踝、肘、腕等关节易出血,反复出血可致关节畸形,口鼻粘膜出血也多见。
3、实验室检查
?凝血象检查见凝血时间延长(轻型可正常),凝血酶原消耗不良(约占70%患者)。
?凝血因子测定异常。
(1)血友病甲诊断标准:?临床表现:男性患者,有或无家族史,有家族史者符合性联隐性遗传规律,女性结合子型极少见;关节、肌肉、深部组织出血。有或无活动过久、用力过猛等创伤史,术后(包括小手术)出血史,关节反复出血引起的关节畸形。?实验室检查:凝血时间(试管法)重型延长,中型可正常,轻型、亚临床型正常;活化的部分凝血活酶时间(APTT)重型明显延长,能被正常血浆及新鲜吸附血浆纠正,轻型稍延长或正常,亚临床型正常;血小板计数、出血时间、血块收缩均正常;凝血酶原时间(PT)正常;因子?促凝活性(?:C)减少或极少;血管性血友病因子抗原(VWF:Ag)正常,?:C:Ag明显降低。?严重程度分型,见表12一2。?排除获得性因子?缺乏症。
表12,2 血友病甲严重程度分型表
分型 ?:C 临床出血特点
重型 ,l 关节、肌肉深部组织出血,关节畸形
中型 2,5 偶有关节、肌肉深部组织出血,关节畸形少
轻型 6,25 关节很少出血,无关节畸形
亚临床型 26,45 仅严重创伤或手术后出血
(2)血友病乙诊断标准:?临床表现:同血友病甲;?实验室检查:凝血时间、血小板计数、血块收缩及凝血酶原时间(PT)同血友病甲;活化的部分凝血活酶时间(APTT)延长,能被正常血清纠正,但不能被吸附血浆纠正,轻型可正常,亚临床型亦正常;血浆?:C测定示因子?:C减少或缺乏。
(3)血友病丙的诊断标准:?临床表现:不完全性常染色体隐性遗传;纯合子型有出血倾向,杂合子型可无出血症状;出血病状轻,表现为鼻衄、月经过多、小手术后(拔牙、扁桃体切除)出血等,关节、肌肉出血很少见。?实验室检查:凝血时间正常或接近正常;血小板计数、出血时间、凝血酶原时间正常;活化的部分凝血活酶时间延长或Biggs凝血活酶生成试验示生成障碍,能被正常吸附血浆及血清纠正;血清?:C及(或)?:Ag测定减少或明显减少,纯合子型,1,,10,,杂合子型10,,20,,有的达30,,65,;血浆?:C、?:C及VWF:Ag水平都正常。
再生障碍性贫血的诊断标准
1楼
【诊断标准】
1、国内诊断标准 国内对再障的诊断标准曾有多次讨论,1987年第四界再生障碍性贫血学术会议的最后修改意见如下:
?全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少。
?一般无肝脾肿大。
?骨髓至少1个部位增生减低或重度减低(如增生活跃,须有巨核细胞明显减少),骨髓小粒非造血细胞增多(有条件者做骨髓活检等检查,显示造血组织减少,脂肪组织增加)。
?能除外引起全血细胞减少的其他疾病,(PNA、MDS中的难治性贫血(MDS-RA)、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。
?一般抗贫血药物治疗无效。
2、国内急性再障(亦称SAA-I型)的诊断标准
?临床表现:发病急,贫血呈进行性加剧;常伴严重感染,内脏出血。
?血象:除血红蛋白下降较快外,须具备以下驻项中之两项:
?网织红细胞小于1%,绝对值小于15×109/L;
?白细胞明显减少、中性粒细胞绝对值小于0.5×109/L;
?血小板小于20×109/L。
?骨髓象:
?多部位增生减低,三系造血细胞明显减少,非造血细胞增多。如增生活跃须有淋巴细胞增多;
?骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增多。
3、国内慢性再障的诊断标准
(1)临床表现:发病缓慢,贫血、感染、出血均较轻。
(2)血象:血红蛋白下降速度较慢,网织红细胞、白细胞、中性粒细胞及血小板值常较急性再障为高。
(3)骨髓象:
?3系或2系减少,至少1个部位增生不良,巨核细胞明显减少;
?骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增加。
(4)病程中如病情恶化,临床、血象及骨髓象与急性再障相同,称SAA,?型。
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60mmhg(8.0kpa),paco2>8.0kpa(60mmhg)、paco2>