范文一:肺栓塞
1.肺栓塞不包括
A .肺血栓栓塞症
B .脂肪栓塞综合征
C .羊水栓塞
D .空气栓塞
E .深部静脉血栓形成
正确答案:E
2.肺血栓栓塞症是
A .肺栓塞最常见的类型
B .来自动脉系统或左心的血栓栓塞肺动脉或其分支
C .以呼吸功能亢进为主要临床表现
D .有冠状动脉循环功能障碍
E .可引起心肌梗死
正确答案:A
3.肺血栓栓塞症危险因素
A .和羊水栓塞有一样的危险因素
B .包括任何可以导致动脉血液淤滞的因素
C .包括原发性和继发型两类
D .原发性危险因素由先天发育不良引起
E .继发型因素不能单独存在
正确答案:C
4.引起肺血栓栓塞症的血栓几乎不来自
A .下腔静脉径路
B .上腔静脉径路
C .左心腔
D .右心腔
E .下肢深静脉
正确答案:C
5.肺动脉栓塞更易发生于
A .右侧和下肺叶
B .左侧和下肺叶
C .右侧和上肺叶
D .左侧和上肺叶
E .全肺
正确答案:A
A .栓子大小和数量 B .是否同时存在其他心肺疾病 C .个体反应的差异 D .血栓溶解的快慢 E .患者的肺活量 正确答案:E 7.以下哪项不是肺血栓栓塞症常见症状 A .不明原因呼吸困难 B .晕厥 C .咳嗽 D .心绞痛 E .胸痛 正确答案:D 8.以下哪项不是肺血栓栓塞症体征 A .发绀 B .肺部湿啰音 C .心动过速 D .颈静脉充盈或异常波动 E .频发提前收缩 正确答案:E 9.疑诊肺血栓栓塞症时不需要进行的检查是 A .X 线胸片 B .心电图 C .肺活检 D .血浆D-二聚体 E .下肢深静脉超声 正确答案:C 10.冠心病导致心梗与肺栓塞的区别 A .心电图改变 B .胸闷 C .胸痛 D .心电图心肌缺血样改变 E .心肌酶水平标志性变化 正确答案:E
A .疑诊肺血栓栓塞症患者 B .大面积肺血栓栓塞症患者 C .有溶栓禁忌证的次大面积肺血栓栓塞症 D .血压和右心室功能正常患者 E .颅内出血患者 正确答案:B 12.以下哪项不是肺血栓栓塞症溶栓治疗的禁忌证 A .活动性内出血 B .肘窝静脉穿刺 C .预产期3天内 D .一周内开颅大手术 E .近期自发性颅内出血 正确答案:B 13.肺血栓栓塞症抗凝治疗常用药物有 A .普通肝素 B .抗血小板药物 C .尿激酶 D .链激酶 E .rt-PA
正确答案:A
1. 下述哪项最常合并肺栓塞()A
A 、 下肢深静脉血栓形成B 、肾盂肾炎C 、房间隔缺损D 、冠状动脉造影术
2. 男,60岁,有下肢水肿病史5年,右下肢水肿较剧,无高血压和糖尿病病史,昨晚在看 电视剧时突感呼吸困难,活动后加重,不伴咳嗽、咳痰,其可能的诊断为()B
A 、 肺动脉血栓形成B 、肺动脉血栓栓塞C 、肺动脉脂肪栓塞D 、肺血流量增加
3. 肺栓塞可做()D
A 、 CT MRI B 、肺动脉造影 C 、血气分析 D 、以上都是
4. 急性肺栓塞的常见体征()D
A 、 心率增快 B 、发热 C 、发绀 咯血D 、以上都是
5. 急性肺栓塞的常见体征()D
A 、 肺野可闻及哮鸣音和干湿啰音 B 、肺动脉第二心音亢进 C 、呼吸变快 D 、以上都是
6. 急性肺栓塞采用的治疗()D
A 、 溶栓 B 、抗凝治疗C 、呼吸循环支持D 、以上都是
7. 男性,46岁,高血压病史,突然出现剧烈胸痛,呈撕裂状,累及胸骨后及上腹部,伴大 汗,持续1小时不缓解。查体:血压:200/110mmhg,,心率90次/分,心(-)肺(-),心电图:左室高电压伴V4-5 ST 压低0.1mv, 最可能的诊断是()D
A 、 冠心病 心绞痛 B 、心肌梗死 C 、肺动脉栓塞 D 、主动脉夹层
8. 肺栓塞最常见的栓子有()A
A 、 血栓 B 、羊水 C 、空气 D 、脂肪
9. 肺的血液供应有()C
A 、 肺动脉 B 、支气管动脉 C 、两者都有D 、两者都不是
10. 超声心动图提示肺动脉栓塞的间接征象()D
A 、右室扩张 B 、右肺动脉内径增加 C 、肺动肺压增高D 、以上都是
11. 急性肺栓塞溶栓的时间窗为()A
A 、14天B 、6小时 C 、12小时D 、24小时
12. 可以排除急性肺动脉栓塞的指标是()A
A 、D-二聚体<500ug b、po2下降="" c="" 、pco2下降d="">500ug>
13. 诊断肺栓塞的金指标()A
A 、肺动脉造影 B 、D-二聚体 C 、心电图 D 、超声心动图
14. 属于肺栓塞溶栓禁忌症的是:()D
A 、有活动性内出血B 、近期自发性颅内出血C 、2周内的大手术、分娩、器官活检D 、以上都是。
15. 患者男性,72岁,患者有高血压病史20余年,晚餐后突发胸骨后压榨样疼痛2小时, 向左肩背部放射,伴大汗淋漓。 首先应做哪项检查(A )
A 、 心电图 B 、胸片C 、腹部超声D 、肺CT
16. 患者女性 68岁,既往双下肢静脉曲张病史,突发呼吸困难、胸痛,查PO2分压下降, D-二聚体1000ug/l,(C)
A 、主动脉夹层 B 、急性心肌梗死C 、肺栓塞D 、肠系膜动脉栓塞
17. 女性,突感胸部疼痛3小时,面色苍白,大汗淋漓,测血压190/100mmhg,超声心动 图检查可见主动脉根部扩张、升主动脉呈真假双腔征。(A)
A 、 主动脉夹层 B 、急性心肌梗死C 、肺栓塞D 、肠系膜动脉栓塞
18. 发热伴有胸痛,深呼吸或咳嗽时疼痛明显加重()A
A 、胸膜炎B 、肺栓塞 C 、急性心肌梗死D 、心绞痛
19. 胸骨后剧烈的压榨性疼痛,向肩背布放射,持续约5-10分钟,含化硝酸甘油可缓解。最可能的诊断是()D
A 、胸膜炎B 、肺栓塞 C 、急性心肌梗死D 、心绞痛
20. 突发呼吸困难伴胸痛,血氧分压下降,D-二聚体增高,最可能的诊断是()B
A 、胸膜炎B 、肺栓塞 C 、急性心肌梗死D 、心绞痛
范文二:肺栓塞
(血栓栓塞)
肺栓塞指血凝块突然堵塞肺动脉,引起相应肺实质血液供应受阻。
病因学和发病机制
最常见的肺栓塞(PE )类型是形成于下肢或盆腔静脉的血栓。大部分引起严重血流动力学障碍的血栓形成于髂股静脉,或由腓静脉 血栓播散而来。血栓栓塞起源于上肢静脉或右心房者较少见。
血栓一旦进入静脉循环,约 65%可分布于两肺, 20%分布于右肺, 10%分布于左肺,双肺下叶受累的机会为上叶的 4倍。大部分 血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌性)肺动脉内,达到较小动脉者不到 35%.
骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕见,医学教。育网收集,整理其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小动脉和毛细血管,而非肺动脉), 促发成人呼吸窘迫综合征。空气和气体栓塞参见第 129节和第 285节。
急性肺栓塞是一动态过程。血栓进入血内即刻开始溶解。在无基础心肺疾病情况下,血栓可在数周内完全溶解;有时,即使很大的 血栓也可在数天内溶解。随着肺循环改善,生理学改变可在数小时或数天内减轻。然而,大块血栓在尚未形成梗塞之前,可在数分钟或 数小时内引起死亡。偶尔,血栓可在数月或数年内反复发生,形成进行性肺动脉阻塞和慢性肺动脉高压,气急加重和肺心病。
静脉血栓形成的发病机制参见第 212节。那些有某种血液系统疾病,活动少以及行髋骨手术或膝关节置换术患者,其静脉血栓形成 危险性增加,但许多病人却发现不了任何易感因素。
病理生理学
肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流动力学,气体交换和呼吸动力学等方面。心肺功能变化的程度取决于肺动脉阻塞的程度,根 据阻塞动脉的栓子的大小,数目和部位而异,亦取决于病人原有心肺功能状态。生理改变包括伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压,伴气 促和过度通气的呼吸困难,动脉低氧血症和肺梗塞。
肺动脉高压系肺血管阻力增加的结果。 随后右心室必须通过产生更高的肺动脉压以维持正常的心搏量。 尽管 PE 后均可引起某种程度 的肺动脉高压, 对于原来正常的肺脏, 只有在肺动脉分支阻塞面积超过 30%~50%时, 才会出现明显肺动脉高压 (>25mmHg 平均压) 。 而原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增,如二尖瓣狭窄或 COPD.
急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至 100mmHg , 但是同样程度的肺血管栓塞可因出现明显三尖瓣反流, 肺动脉压升高程度可较轻, 仅达 70~80mmHg.原有心肺疾病者较无心肺疾病者肺动脉收缩压可更明显增高。
血管阻力增加的主要机制是血栓堵塞肺动脉,使肺血管床总截面积减少。肺血管痉挛似乎起着确切但为继发性的作用。血管痉挛的 原因部分是由于低氧血症,使聚集于血栓上的血小板释放血清素。亦可能由于其他激素类物质,包括前列腺素类。
如果肺血管阻力急剧增高,右心室不能产生足够的收缩力以维持正常心排量,则出现低血压,中心静脉压和右心房平均压增高。在 原来没有心肺疾病者,这种情况仅发生于大面积栓塞,肺血管床受阻至少 50%,而通常达 75%以上时才会出现。严重低血压和休克者, 平均中心静脉压往往随之降低。
栓塞发生后均会出现呼吸急促,常伴有呼吸困难。其发生可能系由于肺泡间隙肿胀刺激位于肺泡毛细血管膜上的毛细血管旁受体所 引起。此种刺激增强迷走神经传入活性,进一步刺激延髓呼吸神经元,随之发生肺泡过度通气,表现为 PaCO2 降低。
肺动脉阻塞后,该部位肺组织仍能通气,但无血液灌流,形成
栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭,结果肺容积医学教。育网收集,整理和肺顺应性降低。 PE 后继发性肺不张或肺梗死使 肺容积缩小,在胸部 X 线上表现为横膈升高。
肺容积缩小以及可能有的气道低 PaCO2 可引起支气管痉挛,导致呼气哮鸣。肝素能缓解支气管痉挛,表现为用药后最大呼气流速 增加。肺呼吸力学的改变通常为暂时性且属轻度,因此在持续呼吸困难的发病机制中可能并不重要,但极可能导致动脉低氧血症。
动脉低氧血症常伴动脉血氧饱和度降低(SaO2 ≤94%~85%),但 SaO2 亦可能正常。低氧血症是由于非栓塞部位的部分性或 完全肺不张区域形成右 -左分流。特征为借自主呼吸或呼吸机正压通气作深呼吸可使肺不张得到部分纠正。
通气 /灌注(V/Q)失衡亦可引起低氧血症。 V/Q失衡和肺不张的机制尚未完全确定。大范围栓塞时严重低氧血症可能系因右心房高 压,引起血流经未闭卵圆孔通过,形成右 -左分流。如果静脉血氧分压低,亦可造成动脉低氧血症的发生。
肺梗死(PI )为肺实质的出血性实变(常伴随有坏死)。大多数肺栓塞并不产生肺梗死。如果支气管循环未被累及并处于正常状态, 极少会发生肺梗死(占 10%病例),因为尽管肺动脉阻塞,但来自支气管动脉的侧支循环可保持肺组织的存活。但是原有肺循环异常者 容易发生肺梗死。肺梗死有时可发生于肺动脉本身形成的血栓,同样可发生于有严重肺动脉高压的先天性心脏病或血液疾病(如镰状细 胞贫血)。肺梗死可通过吸收和纤维化而愈合,最后留下条状瘢痕,或可完全吸收,肺组织恢复正常(不完全梗死)。
症状和体征
肺栓塞的临床表现无特征性,症状的频度和程度很不一致,取决于肺血管阻塞的范围,原有心肺功能状态以及是否发展为 PI. 小的血 栓栓塞可能无症状。栓塞的症状往往在数分钟内突然出现,而梗死的表现则需数小时。症状常持续数天,取决于血凝块溶解的速度和其 他因素,但症状通常逐日减轻。慢性,复发性栓塞的病人可在数周,数月或数年内逐渐出现慢性肺心病的症状和体征。无梗死的肺栓塞 可引起呼吸困难。气促为持续性,常为显著的特征。亦可表现为明显的焦虑不安。
严重肺动脉高压可引起胸骨后不适,可能因肺动脉扩张或由于心肌缺血所引起。可出现肺动脉区第二心音亢进或主动脉和肺动脉区 第二心音增宽,但在吸气相减弱。如为大块 PE ,可产生急性右心室功能不全,伴颈静脉怒张,右心室抬举性搏动,室性前期(S4 )或 舒张初期(S3 )奔马律,有时伴有低血压和周围血管收缩。部分病人表现为头晕,晕厥发作,抽搐和神经系统症状,提示暂时性心输出 量降低及继发性脑缺血。发绀通常仅见于大范围栓塞者。位于外周肺的小栓塞虽可引起梗死,但不引起肺动脉高压。
无肺梗死者肺部体检通常正常。有时听到哮鸣音,尤其原有心,肺疾病者更为明显。
肺梗死的其他表现包括咳嗽,咯血,胸痛,发热及肺实变或胸腔积液体征,可能有胸膜摩擦音。
诊断和鉴别诊断
若无特殊检查方法,肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的诊断往往都很困难,其中最重要的检查方法是放射核素灌注肺扫描和肺动脉造影。 大范围肺栓塞的鉴别诊断包括败血症,休克,急性心肌梗死和心包填塞。若不发生肺梗死,因为缺少客观的肺部体征,病人的症状和体 征往往被认为是焦虑和过度通气所引起。若发生肺梗死则鉴别诊断包括肺炎,肺不张,心力衰竭和心包炎。临床症状和体征可提示诊断。 确定诊断的系统检查方法如下。
无肺梗死者胸部 X 线可正常或栓塞区域的肺血管纹理减少。肺梗死者胸部 X 线常表现为肺外周浸润性病灶,常涉及肋膈角,患侧横 膈升高和胸腔积液。肺门部肺动脉,上腔静脉和奇静脉扩张,提示肺动脉高压和右心室劳损。由于 ECG 变化通常为暂时性,所以连续追 踪检查对诊断有帮助,并可排除急性心肌梗死。肺栓塞常见的心电图变化包括肺性 P 波,右束支传导阻滞,电轴右偏和室上性心律不齐
血清酶检查缺乏敏感性和特异性,对诊断帮助不大。急性肺栓塞和肺梗死者出现血清 LDH 升高,胆红素升高和 ACT 正常的三联征 者<15%.肺梗死者 ldh="" 升高多达="">15%.肺梗死者>
手术后。不论是否发生肺梗死,肺栓塞后血纤维蛋白降解产物(如 D-二聚物)往往增多。但因常有假阳性,其特异性较低,且其水平升 高尚见于术后等其他情况。由于资料有限,使用 D-二聚物检查时应慎重。一些作者提出,当临床可能性较小时,正常 D-二聚物水平提 示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加。
肺灌注扫描采用 99mTc 标记可生物降解的 20~50μm白蛋白微粒作静脉注射。此类微粒最终聚集于两肺毛细血管前小动脉。除非 心,肺部位有右 -左分流,否则几乎 100%的颗粒都滞留在肺内。在正常情况下,这些颗粒的区域分布相当均匀,但亦取决于注药时病人 的体位和肺血流分布。当病人取坐位注射时,测得的放射活性在肺底部最强,自肺尖部逐渐减弱,反映肺灌注的重力作用。肺灌注缺陷 表现为放射活性减弱或消失,可见于血管阻塞,肺受液体挤压,肺部肿块以及引起肺动静脉高压的各种原因,或肺实质缺损,如肺气肿。 任何导致肺静脉压升高的病变均可造成肺血流重新分布,如心力衰竭,二尖瓣病变或静脉阻塞性疾病。此时肺底部未见放射活性浓度, 而出现灌注缺损可以并非由于肺栓塞所引起。
肺扫描正常可相当准确地排除威胁生命的肺栓塞。相反,一处或多处楔形扫描缺损,尤其呈肺段,叶分布,高度提示血管阻塞。急 性气道疾病,包括哮喘和 COPD 可以产生灶性灌注缺损,但往往伴有相应的肺通气扫描缺损,而在肺栓塞则无此表现。
当难于鉴别肺栓塞和 COPD 时,作 133Xe 肺通气扫描有帮助。医学教。育网收集,整理吸入的放射性气体随呼吸分布。急性肺栓 塞者病变区有大片灌注缺损而通气扫描相对正常, 出现 V/Q失衡。 肺实质病变部位 (如大叶肺炎) 通常显示同时存在灌注和通气异常 (V/Q同步异常),表现为通气排出延迟和放射性气体潴留。 V/Q同步异常者亦发生于肺水肿,偶亦见于肺栓塞,尤其是在发病后>24小时作 扫描检查。
肺扫描的结果虽然通常提示发生不同程度肺栓塞的可能性,但是判断应小心。如果肺扫描完全正常,实际上可排除肺栓塞的诊断; 若分类为高度可能则诊断敏感性达 90%.事实上,虽然所有 PE 患者可有异常扫描,但其中仅<50%被定为高度可能。临床判断有助于>50%被定为高度可能。临床判断有助于>
肺动脉造影检查可发现血栓,是最具确诊价值的检查。对未能确诊而急需解决者应作此项检查。诊断肺栓塞的两项主要标准是肺动 脉分支的动脉内充盈缺损和完全阻塞(突然截断)。其他较常见的表现包括肺动脉分支部分阻塞,狭窄,近端管腔增大而远端管腔缩小, 区域性血流量减少,以及在动脉显影后期(静脉相)动脉近端部分造影剂持续滞留。但这些表现的诊断价值较前述两项为差。存在动脉 阻塞的肺段,出现或不出现造影剂充盈静脉的时间延迟。
其他确定是否存在髂股静脉栓塞性疾病的诊断性检查,有助于肺栓塞的诊断,尤其是经抗凝治疗后仍有复发栓塞征象者或抗凝治疗 有禁忌而需考虑下腔静脉阻断手术者。多普勒超声检查,体积描记器检查和静脉造影检查可参见第 212节静脉血栓的诊断部分。
预后
首次发生血栓栓塞的病死率很不一致,取决于栓塞的范围和病人原来的心肺功能状态。有明显心肺功能障碍者严重栓塞后的死亡机 率高(可能>25%)。原来心肺功能正常者大多不致死亡,除非肺血管床的阻塞超过 50%.首次发生的致命性栓塞常在 1~2小时内死 亡。
未经治疗病人反复栓塞的机会约达 50%;其中多达半数可能死亡。抗凝治疗可使复发率降至约 5%;其中约 20%可能死亡。 预防
鉴于治疗上诸多限制,预防 PE 极为重要。预防措施的选择及其强度依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定。
静脉血栓栓塞的预防治疗包括低剂量未分馏肝素(LDUH ),低分子量肝素(LMWH ),右旋糖酐注射,华法林,间歇性气囊压迫 (IPC )和逐步加压弹性袜。阿司匹林对一般手术病人无预防静脉血栓栓塞作用。
通常认为小剂量肝素注射用于各种选择性外科大手术者可减低深静脉(腓肠)血栓形成和肺栓塞的发病率。在血浓度达治疗有效量 的 1/5(预防血栓扩散)时,肝素足以充分激活抗凝血酶Ⅲ以抑制因子Ⅹ a ,后者为凝血序列过程早期阶段使凝血酶原转换为凝血酶所必 需的物质。因此能防止启动血凝块形成,但是一旦因子Ⅹ a 已被激活,凝血过程已经开始,再用肝素则无效。
LDUH 和 LMWH 采用皮下注射且不需实验室监测。 尽管安慰剂对照随机试验显示上述用法并不会明显增加大出血; 但上述两种药物 均可增加伤口出血的发生率。 LDUH 可在术前 2小时 5000u 皮下注射,以后每 8~12小时注射 1次,连用 7~10天或直至病人完全恢 复活动。在 LMWH 制剂中, dalteparin (抗因子Ⅹ aIU )可予 2500u ,每日 1次,依诺肝素(enoxaparin )通常为 30mg ,每日 2次。
适当剂量的华法林可防止深静脉血栓 (DVT ) 。 华法林可采用 2mg/d固定剂量, 或剂量调整以轻度延长凝血酶时间 (INR1.5~2.0) 为准。
IPC 装置可对小腿或同时对小腿和大腿进行周期性外源性压迫。在降低普外科手术 DVT 发生率方面,其疗效约相当于使用 LDUH , 但 IPC 却不足以降低髋骨或膝关节手术的 DVT 发生率。
逐步加压弹性袜可降低 DVT 发生率,但对近端 DVT 和 PE 的预防作用却不确定。然而,逐步加压弹性袜与其他预防措施联合应用 要比单用一种措施能更好地防止静脉血栓栓塞。
对静脉血栓栓塞发生率较高的某些情况,如髋骨骨折和下肢矫形手术,应特别重视预防措施。 LDUH 和阿司匹林均不足以预防髋骨 骨折手术或髋关节置换术时可能发生的静脉血栓栓塞。推荐使用 LMWH 或适当剂量的华法林。如使用 LMWH 可降低全膝关节置换术的 静脉血栓栓塞危险性, IPC 也有类似作用,对同时有多种临床危险因素的病人,应考虑联合使用 LMWH 和 IPC. 对矫形手术,术前即应 开始治疗且应持续至术后 7~10天。对同时具有静脉血栓栓塞和出血高危性的病人,可选择置入过滤器阻断下腔静脉。
选择性神经外科手术,急性脊髓索损伤和多发性创伤的静脉血栓的发生率亦较高,由于担心颅内出血,曾采用物理方法(IPC ,弹性 袜),但仍可选择使用 LMWH. 对高危病人,联合使用 IPC 和 LMWH 的疗效优于单独使用上述方法中的任何一种。有限的数据支持对脊 髓索损伤或多发性创伤的病人联合使用 IPC ,弹性袜和 LMWH. 每一位高危病人均有必要行下腔静脉阻断。
提示需预防的最常见病变为 MI 和缺血样脑卒中。 对 MI 病人, LDUH 有效, 当禁忌使用抗凝剂时, 可给予 IPC 和 /或弹性袜。 LDUH 或 LMWH 可用于脑卒中病人。 IPC 和 /或弹性袜也有效果。
对其他一些疾病推荐的方案包括:心衰病人给予 LDUH ;转移性乳腺癌病人给予适当剂量华法林(INR1.3~1.9);有颅内静脉置 管的肿瘤病人给予华法林每日 1mg. 治疗
血栓栓塞初期 治疗属支持性。若胸痛严重可使用止痛剂。虽然焦虑往往很明显,但宜慎用镇静剂,尤其是巴比妥酸盐类制剂。如果 出现低氧血症(PaO2 <60~65mmhg),尤其有心排出量降低者,应作氧疗。可作持续吸氧,通常采用面罩或导管,吸入氧浓度应 能使="" pao2="" 和="" sao2="" 升至正常(85~95mmhg和="" 95%~98%)或尽可能接近正常水平(pao2="" ≥60mmhg="">60~65mmhg),尤其有心排出量降低者,应作氧疗。可作持续吸氧,通常采用面罩或导管,吸入氧浓度应>
临床表现提示肺动脉高压和急性肺心病者,尤其正在进行诊断性检查(如肺扫描或肺动脉造影)期间,使用 β-肾上腺素能激动剂有 助于维持组织灌流, 因为此类药物有肺血管扩张和强心作用。 可用异丙肾上腺素 2~4mg/L加于 5%葡萄糖溶液作持续滴注, 在连续 ECG 监护下,使滴注速度调整到能维持收缩压 90~100mmHg.多巴胺和去甲肾上腺素亦成功地用于治疗肺栓塞并发低血压。适当药物治疗 可有效地消除和防止室上性心动过速(参见第 205节)。在急性低氧血症期应避免使用洋地黄,除非有绝对需要(如严重心率不齐或心 力衰竭)。洋地黄作静脉注射开始时需用小剂量(地高辛 0.25~0.5mg)。对怀疑急性肺心病引起血流动力学障碍者,应通过连续动脉 血气和血流动力学参数的测定观察治疗反应。可采用血流导向的气囊(Swan-Ganz )导管测定肺动脉压和楔压,以及混合静脉血氧饱和 度和 /或血氧含量,并对心输出量作热稀释法测定。
大范围肺栓塞后尤其是伴有低血压者,或栓塞范围虽不广泛,但有心肺疾病伴有低血压者,可考虑肺栓塞切除术和溶栓治疗。
溶栓治疗目前已作为栓塞切除术的替代疗法,适用于大范围肺栓塞而不并发低血压,或用中量血管加压药能维持收缩压在 90~100mmHg者。链激酶,尿激酶和组织血浆酶激活剂(TPA )能增强血浆酶原转换成血浆酶,并增强活化纤维蛋白溶解酶,溶栓治 疗的禁忌证包括颅内疾病,脑卒中未超过 2个月,任何部位的活动性出血,原有出血性素质(如肝或肾功能障碍),妊娠,严重或进行 性高血压(舒张压>110mmHg ), 10天内曾作手术,后者是溶栓治疗的主要限制。
如果病人已使用肝素,在开始纤维蛋白溶解治疗前,应使部分促凝血酶时间降至正常对照的 2倍以下。事先用琥珀酸钠氢化可的松 100mg ,静脉注射,然后每 12小时重复注射 1次,可减轻链激酶的过敏和发热反应。在测定纤维蛋白原和凝血酶时间的基值后,缓慢 静脉注射链激酶 25万 u (30分钟以上),继而持续输注 10万 u/h,连续 24小时治疗。经 3~4小时后,纤维蛋白原水平应接近正常 对照,而 APPT ,凝血酶时间,或优球蛋白溶解时间延长,提示纤维蛋白溶解。如果不出现明显变化,表明病人对链激酶耐药,需用其他 溶栓治疗。尿激酶首次剂量为 4400u/kg,静脉注射 10分钟以上,随后以每小时 4400u/kg连续滴注 12小时。 TPA 可用 50mg/h静 脉滴注 2小时。如果重复动脉造影未见血块溶解,且亦无出血性并发症影响进一步治疗,则可在随后 4小时加用 40mg (10mg/h)。 输入溶栓剂后, APTT 值应降至正常基线值的 1.5~2.5倍,然后再开始无负荷剂量的肝素维持性输注。所有接受溶栓治疗者出血危险性 均增加,尤其是近期手术伤口,注射部位,有创性操作部位和消化道出血。因此宜避免有创性操作。常需要加压包扎以阻止渗血;严重 大出血则需停止溶栓剂,并给予冷冻或新鲜血浆。此外即刻用氨基乙酸 5mg 静脉注射,然后以 1g/h维持滴注可有效地逆转纤维蛋白溶 解状态。
肺栓塞切除术适用于大范围肺栓塞发生后,收缩血压 ≤90mmHg ,排尿量 ≤20ng/L和 PaO2 ≤60mmHg 持续达 1小时。应在栓 子切除前作血管造影,以证实肺栓塞的诊断,并继以下腔静脉阻断和静脉注射肝素治疗。大范围肺栓塞造成心跳骤停通常的复苏措施往 往无效,因为肺脏的血流受阻塞。在此情况下,在肺栓子切除术前,紧急进行部分(股静动脉)旁路手术,可挽救生命。
采用过滤器的下腔静脉部分阻断手术在下述情况时应予考虑:抗凝治疗禁忌者;虽已进行足量的抗凝治疗,但仍反复出现栓子;脓 毒性盆腔血栓性静脉炎,经抗生素和肝素治疗无效,以及配合肺栓塞切除治疗。过滤器通过导管经颈内或肾静脉导入。下腔静脉阻断的 最合适部位为肾静脉入口的紧下方。接受腔静脉阻断治疗者,在处理深静脉栓塞后,需抗凝治疗至少 6个月。
防止进一步血栓形成和栓塞 继续治疗的重点是防止血栓进一步发展和栓塞形成。可用肝素作静脉注射, 4~6小时 1次,或用输液 泵作连续静脉滴注。但是出血性疾病或有活动性出血部位均为肝素治疗的绝对禁忌证;脓毒性栓塞通常亦为禁忌证。有证据表明,肝素 持续滴注可减少出血性并发症,因为避免间歇性静注引起的肝素血浓度出现高峰和低谷。
快速静注肝素负荷剂量(100u/kg)后,如果采用间歇给药方法,则肝素的剂量需能维持部分促凝血酶原激酶时间(APTT )达对照 值的 1.5~2倍。最初 24小时内达到治疗作用的 APTT 非常关键,否则静脉血栓栓塞的复发率高。开始治疗后,可每 4小时复查 APTT. 可追加肝素静注以达到足够的 APTT ,随后调整静滴滴速(表 72-3)。如采用持续滴注,则维持剂量通常为每小时 10~15u/kg.一旦持 续滴注达到治疗水平,需每日 1~2次复查 APTT.
可在肝素治疗的第一天开始口服华法林。口服华法林与肝素注射可重叠 5~7天直到 INR 达治疗范围 7天以待华法林起作用。第一 天口服华法林 10mg ,随后调整每日剂量,以保持凝血酶原时间在正常对照的 2.0~3.0倍范围内。老年人对华法林高度敏感。
抗凝治疗的疗程需根据病情个别调整。对于病因明确且属可逆性者(如手术后),抗凝治疗可在 2~3个月后停止。否则,抗凝治疗 可根据经验维持 3~6个月。对慢性疾病有血栓栓塞高发因素者需要考虑长期抗凝治疗。
抗凝治疗的并发症 使用抗凝剂治疗者易发生出血并发症,有些可能很严重。应用抗凝剂者不应同时使用含阿司匹林或其他 NSAID 类药物,因为这类药物会进一步损害凝血机制。许多药物的相互作用会增强或减弱口服抗凝剂的作用,其作用机制各异。例如,减少维 生素 K 在肠道内合成的药物,或干扰正常血凝其他成分的药物,干扰抗凝剂吸收或蛋白结合的药物,以及增加或减低其在肝脏代谢的药 物,都可以改变华法林的药代动力学和药效学。这些药物间相互作用的方向和程度并非完全可以预测,当病人口服抗凝剂已趋稳定时, 从联合治疗方案中增加或减少任何药物均应小心,并更多进行凝血酶原时间测定。此外,应提醒病人不要采用非处方药物或其他医生开 出的药物,除非已与原来诊治的医生取得联系。
抗凝治疗的其他并发症包括轻度出血表现(注射部位瘀斑医学教育网。收集,整理,镜下血尿,牙龈出血),通常可借停止下一剂 量肝素并减少以后用量加以控制。如发生大量出血,则需使用鱼精蛋白以对抗肝素的抗凝作用。鱼精蛋白能与肝素结合形成无活性复合 物。鱼精蛋白 50mg (5ml )用 0.9%氯化钠溶液 20ml 稀释作静脉注射,注射时间应超过 10分钟(注意:快速注射会引起低血压,呼 吸困难和心动过缓) 。该剂量可以中和肝素的 5000u ,通常足以对抗肝素化过度。 由于其具抗凝作用, 故不宜在短时间内使用>100mg 鱼精蛋白。鱼精蛋白的疗效应由 APTT 试验进行评估。需要作输血治疗以补充大量失血,但输血并不能降低肝素化过度引起的抗凝作用。 长期使用肝素可导致骨质疏松症和醛固酮减少症,引起钾潴留。少见的副作用尚包括血小板减少症,偶可伴严重的血栓栓塞性休克(参 见第 133节中的肝素引起的血小板减少症);荨麻疹和过敏性休克。
同肝素一样,华法林治疗的主要并发症亦为出血。停药或调整用量常可控制少量出血。对大量出血者,可经肠道外途径给予维生素 K5~25mg(少数情况下可用至 50mg )。在严重出血的紧急情况下,输注 200~500ml新鲜全血或新鲜冷冻血浆,或经肠道外途径给 予Ⅸ因子复合物,可使凝血因子正常化。不应给予纯化的Ⅸ制剂,因其不能增加凝血酶原,Ⅶ因子或Ⅹ因子的水平
肺动脉栓塞、诊断鉴别诊断、血栓消融术及溶栓、抗凝处理
发表者:王广义 (访问人次:1289)
中国人民解放军总医院心内科 王广义
一 . 肺动脉栓塞 (Pulmonary Embolism, PE) 的概述:急性肺动脉血栓栓塞是指全身静脉系统内的栓子及右心腔内血栓脱落或游离后堵塞 肺血管床一起的急性肺动脉血循环障碍,首发表现为低氧血症。为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病 理生理综合症,发生肺出血或坏死者称肺梗死。由于血栓栓子大小、形状、和性质的不同,堵塞肺血管床的范围、程度及时间的不同, 临床表现呈多样变化,小的肺栓塞或栓塞的血管床面积较小,可以无症状或症状轻微,较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困 难,呼吸增快,胸痛,紫绀,低氧血症甚至出现晕厥,急性期发病率、误诊率及病死率颇高,发病 1小时内猝死 11%,总死亡率为 32%, 其重要临床意义在于:发病率高,在心血管病中仅次于冠心病高血压;易漏诊及误诊,临床医师对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低, 漏诊率高达 80%以上;未经治疗死亡率,可高达 20%~30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死;诊断明确并经过积 极治疗者死亡率可明显下降,其死亡率可降至 2%~8%。是国内外重要的医疗保健问题之一,倍受关注。
肺栓塞为一常见的心血管疾病。它具有以下特点:(1) 发病率高 -在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压 (2) 易漏诊及误诊 -国内对 肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达 80%以上。 (3) 不经治疗死亡率高 -可高达 20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位, 仅次于肿瘤和心肌梗死。 (4) 诊断明确并经过治疗者死亡率明显下降 -可降至 2-8% 。
欧洲心脏病学会肺栓塞工作组将 PE 分为两大类:大块 PE 和非大块 PE 。大块 PE 有休克和/或低血压 (收缩压 <90mmhg或血压下降≥ 4="" 0mmhg="" ,持续="" 15分钟以上,而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症所致="" )="" 。若不属于上述情况则诊断非大块="" pe="" 。非大块="" pe="" 的病人="" 超声心动图表现为右心室运动减弱。工作小组建议这个亚组命名为次大块="" pe="" 。因为越来越多的证据表明,这些患者的预后与非大块="" pe="">90mmhg或血压下降≥>
该病在西方国家是第三位致死原因,仅次于心血管疾病和脑血管疾病,急性肺栓塞的病死率远远高于急性心肌梗死,死亡的原因一般为 大块血栓突然堵塞了肺循环,导致肺动脉血流的突然减少或中断,临床表现为心脏骤停,休克,急性呼吸衰竭而死亡。因此正确的诊断 和及时有效的治疗是降低急性期的死亡率的关键,急性肺栓塞并不少见,常规检查手段难以和其他疾病区别开来,因此容易被误诊为急 性心肌梗死,急性冠脉综合症,急性心力衰竭,急性心肌炎,胸膜炎,肺不张, 哮喘 ,主动脉夹层,急性呼吸窘迫综合征等病,当怀疑 急性肺栓塞时要及时做心电图(其形态为 S 1Q Ⅲ T Ⅲ 倒置型,特征性改变为急性右心室负荷),抽血查 D-二聚体,做肺增强螺旋 CT 检查,行
肺动脉造影检查是诊断肺栓塞的金标准。急性期的首选治疗方法是行介入血栓消融术配合溶栓治疗和抗凝治疗,能达到良好的治疗效果, 当急性肺栓塞出现了循环功能障碍时,介入治疗能及时有效的解除肺动脉内血栓是迅速改善循环功能障碍的唯一措施。
1 肺栓塞的临床表现
肺栓塞具有多种临床表现谱,轻者可无症状,重者表现为低血压、休克、甚至猝死。常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等, 它们可单独出现或共同表现。既往无心肺疾患的 PE 患者中 97%的人有呼吸困难、呼吸急促、晕厥或胸痛。迅速出现的不影响胸膜的单纯 呼吸困难常是由靠近中心部位的 PE 所致;有时,呼吸困难在数周内进行性加重,无其他原因解释的进行性呼吸困难应想到 PE 的可能; 对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患者,呼吸困难加重可能是提示 PE 的唯一症状。
胸痛有两种类型;胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。前者胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。这种疼痛是 由于远端栓子刺激胸膜引起;后者心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右心室缺血有关。晕厥和休克是合并严重的 血流动力学紊乱的中心型 PE 患者特点,体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和 /或急性右心心力衰的临床体征。体检可能发现肺动脉高 压体征 (P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等 ) ,右室负荷增加体征 (颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性 ) ,部分患者可有胸腔积液或肺实变 表现。下肢深静脉血栓是 PE 标志,体检可见双下肢不对称水肿,深静脉区压痛,浅表静脉曲张,皮肤僵硬和色素沉着等。
肺栓塞的分型 根据患者临床表现和病理生理基础, PE 可分为四种类型; (1) 大块肺栓塞 (massive PE):栓塞 2个肺叶或以上者 , 或小于 2个肺叶伴临床上有休克或低血压,血压下降者 (<90mmhg 或下降="">40mmHg /15min 以上 ) 可猝死、须及时抢救; (2)次大块 PE(s ubmassive PTE),有右心功能不全,无血流动力学紊乱; (3)非大块 PE (non -massive PTD),无血流动力学紊乱和右心功能不全,预后 较好(4)肺动脉原位血栓形成(insitu pulmonary thrombosis),较少见。 (5)肺梗死 (pulmonary infarction):PE 发生肺出血或坏死 者。
2 关于慢性栓塞性肺动脉高压
对于证实存在肺动脉内血栓栓塞的病例,尚不能即确认其属于急性 PTE ,因其中部分病例 (约占 1%~5%) 可能为慢性栓塞性肺动脉 高压或慢性栓塞性肺动脉高压的急性加重。此时需注意追溯该例有无呈慢性、进行性病程经过的肺动脉高压的相关表现,如进行性的呼 吸困难、双下肢浮肿、反复晕厥、胸痛和发绀、低氧血症,并能除外慢性阻塞性肺疾病、原发性肺动脉高压、间质性肺病、结缔组织病、 左心功能不全等。在此类病例常可发现 DVT 存在。影像学检查证实肺动脉阻塞,并可见提示慢性肺动脉血栓栓塞的征象:肺动脉内偏心 分布、有钙化倾向的团块状物,贴近血管壁;部分叶或段的肺动脉呈截断现象;肺动脉管径不规则,右心导管检查示静息肺动脉平均压 >20mnlHg(2.6kPa),活动后肺动脉平均压>30mmHg(4.0kPa)心电图示右心室肥厚征。超声波检查若示有心室壁增厚,符合慢性病源性心 脏病诊断标准,对于明确该病例存在慢性病程有重要意义。目前慢性肺动脉高压的治疗已有广阔的前景。
3. 急性肺栓塞的介入治疗
Andre Cournand描述心导管检查始于 1844年, 当时 Claude Bernard在马的颈静脉和颈动脉进行插管送入左右心室行导管检查, 但 在活着的人体上,经静脉将导管送入心脏的是一位年轻的外科住院医生 Forssmann , 1929年他在荧光屏监视下暴露自己的左上臂静脉将 导管经静脉送入右心房。 1930年 Kiein 报道了 11例病人进行右心导管检查。 1947年 Dexter 报道了先天性心脏病的右心导管检查。 1953年 Seldinger 应用经皮穿刺技术进行左、右心导管检查。 60~70年代心导管检查作为一种介入性治疗手段得到了长足的发展。 1964年 D oter 医生应用同轴导管扩张周围血管取得成功。 从 1977年 9月 Gruentzig 在瑞士苏黎士大学首例进行了冠状动脉成形术获得成功后, 介 入性心脏病学领域迅速发展,较多的应用于冠状动脉疾病,在周围动脉疾病、心脏瓣膜疾病以及先天性心脏疾病等方面也取得了一定进 展。但直到近数年才应用于肺动脉疾病的治疗, 1998年 Sors 提出导管介入治疗肺栓塞 (PE)的适应证:急性大面积 PE 、血流动力学不稳 定者、溶栓疗效不佳或有禁忌者、经皮心肺支持 (PCPS)禁忌或不能实施者并需要有经验丰富的导管操作组。 Kasper W对 204家医院, 10 01例广泛型肺栓塞患者的观察结果是接受介入性检查和治疗的院内死亡率为 11%, 而未能积极检查和治疗的院内死亡率达到 45%, 表明 了广泛型急性 PE 采用介入治疗的有效性和重要性。日本也有报道广泛型急性肺栓塞 (APE)经介入治疗后,肺动脉收缩压下降,心输出量 增加,治疗效果良好。
我国国内在肺栓塞的治疗方面也作了许多工作,几家大医院已开展了急性肺栓塞的介入治疗,解放军总医院王广义对危重急性肺栓 塞患者进行导管吸栓和导管内给药溶栓,症状缓解率达 95.8%,急性肺栓塞临床观察、药物治疗及血栓消融术, 目的 为了评价急性肺血 栓栓塞(PE )临床观察、辅助检查、药物治疗及经导管血栓消融术的可行性,本文报告相关临床经验。 资料与方法 2001年 3月~2007年 5月,诊断 150例 PE 。平均年龄 50.6±15.9岁(18~78岁),均经临床、 ECG 、胸片, CT ,超声心动图(UCG )及部分病例肺动脉(P A )造影检查证实为 PE 。典型急性肺栓塞(PE ) ECG 改变 24例。 35例 UCG 检查 PA多普勒示拳指征改变(提示 PA 高压)及发现 PA 内栓 子。 PA 造影显示 PA 堵塞或 PA 内充盈缺损。肺灌注扫描示肺叶或肺段分布的放射性缺损区而通气扫描正常。轻度 PA 压增高 85例,中度 PA 压 45例,重度 PA 压 20例,均伴三尖瓣关闭不全(三尖瓣区闻及 2-3/6级收缩期杂音)。 52例患下肢静脉血栓及血栓性静脉炎, 68例伴双下肢皮肤色素沉着; 肥胖 5例;糖尿病所致下肢静脉血栓;血栓性静脉炎并丹毒;大静脉炎(左侧腋静脉狭窄 90%并血栓形成,左 侧锁骨下静脉完全闭塞并侧枝循环形成,右无名静脉远心端,右锁骨下静脉,右腋静脉及肱静脉血栓形成),产后 2天咳血各 2例; 3例在发病前无特殊疾病史。 6例有冠心病史。 结果 UCG 确诊 35例。肺通气灌注扫描确诊 3例。选择性 PA 造影确诊 147例。行经导管肺 血栓消融术后 PA 显影 33例,症状及血气改善。本组首次就诊为 PE 者 75例 (50%),诊为 肺炎 2例及冠心病心肌供血不足 62例,诊断下 壁并右室梗塞 3例,经治疗症状不改善,伴活动后胸闷、憋气, 1周后经选择性 PA 造影确诊为急性 PE 。临床表现为呼吸困难者 58例, 发作性晕厥者 16例,胸痛者 6例,咳嗽及咯血者 2例。呼吸>20次 /分 57例,心率>90次 /分 113例,血压≤ 10.7/8kPa(80/60mmHg)22例,紫绀 18例,肺内可闻及湿性罗音 30例, P2>A 2 35例。辅助检查:ECG 示典型 S Ⅰ Q Ⅲ TⅢ 倒置改变 56例,示 Q Ⅲ TⅢ 倒置改变 22例, T 波 V 1~V 3导联倒置 18例, IRBBB 24例。血气分析:PH >7.45者 29例,低氧血症 92例, PaO 2波动在 8~10.8kPa(56~81mmHg) 之间,呼 吸衰竭〔 PaO 2<8kpa(60mmhg)〕者 33例,低碳酸血症〔="" paco="">8kpa(60mmhg)〕者><4.67kpa(35mmhg)〕者 7例。="" ucg="" 示右心扩大,三尖瓣返流,="" pa="" 收缩压="" (pa="" p="" s="" )="" 在="" 4.8~14.1="" kpa(36~120mmhg)="" 之间,="" ucg="" 见右="" pa="" 内附壁栓子="" 3例。="" x="" 线胸片示肺纹理稀疏="" 34例,肺浸润影="" 22例,右下="" pa="" 干增宽="" 3="" 5例。肺通气灌注扫描示="" 5段以上的灌注缺损,通气扫描正常。选择性="" pa="" 造影示="" 8段以上的充盈缺损。溶栓时机:从="" pe="" 症状到溶栓治疗="" 时间="" 1~5天者="" 26例,="" 6~90天者="">4.67kpa(35mmhg)〕者>
治疗方法:1、溶栓及抗凝治疗:对症治疗加国产尿激酶(2万 IU/kg)溶栓治疗,首剂 100万 IU 溶于 0.9%盐水中外周静脉点滴 2h ,后 5 0万 IU 溶于 0.9%盐水中外周静脉连续点滴, 2-5万 IU/h,总量 100~150万 IU 。在溶栓治疗结束后,根据活化部分凝血酶时间 (APTT), 使用抗凝治疗,用肝素(750~1000U/h) 22例,余均用低分子肝素(速避凝 0.4ml 或克赛 1mg/kg,皮下注射, 1次 /12h)。抗凝治疗 3天后加口服华法林, 2.5~6mg/日,根据凝血酶原活动度调整华法林的剂量。溶栓治疗结束后,患者呼吸困难均明显缓解,胸痛消失, 紫绀减轻,肺部罗音与 P 2亢进在溶栓治疗 3天后减轻或消失。溶栓治疗后第 2日复查血气分析,发现患者呼吸性碱中毒状况改善, PaCO 2和 PaO 2有不同程度提高。肺放射性核素扫描:溶栓治疗 1周后进行肺灌注扫描 3例,恢复正常 1例,灌注缺损肺段减少 50%以上 2例。 P A 造影:溶栓后 1周复查 PA 造影恢复正常 12例,肺血管内残留血栓 32例,血流正常。对于 UCG 异常者,在溶栓治疗后 1~2周复查示右 心形态及 PA 压力正常,拳指征消失 13例,余右心均较治疗前有明显缩小, PAP S 在 4~6.7kPa(30~60mmHg) 之间,也较治疗前有明显减 低。 2、肺动脉血栓消融治疗:根据低氧、心电图、 D-二聚体、 UCG 、外周静脉超声、肺动脉造影结果决定肺动脉血栓消融术,肺动脉造 影结果长期慢性肺小动脉栓塞 30例,右上肺动脉栓塞 40例,右下肺动脉栓塞 35例,左下肺动脉栓塞 25例。本组 33例行肺动脉血栓消 融术,取得良好治疗效果。本组下腔静脉植入滤器 28例, 1例大静脉炎因无名静脉活动性血栓行上腔静脉放置滤器, 6小时后因再次多 发 PE 死亡。 结论 1、临床症状, ECG 示 S Ⅰ Q Ⅲ TⅢ 倒置, UCG 的拳指征,增强 CT 示 PA 充盈缺损,肺灌注扫描示灌注缺损, D-二聚体明显 增高, PaO 2明显降低是 PE 的佐证。 2、 PA 造影是诊断 PE 的金标准。 3、 用尿激酶进行溶栓加抗凝方案治疗急性 PA 栓塞简单, 方便,可行, 对于急性大面积 PE 患者,只要没有禁忌症,应给予积极的溶栓及抗凝治疗,溶栓越早,治疗效果越好。 4、经导管肺血栓消融术是可行 的。我们认为肺栓塞介入治疗的适应证包括:急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停;溶栓禁忌证 者;开胸禁忌症者和 /或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者。
4.介入治疗主要包括以下几个方面:
(1)导管内溶栓:理论上肺动脉内局部用药比经静脉的全身用药有优势,其起效迅速、剂量较小、出血可能性小,但 Werstraete 等 对比了导管到达血栓处溶栓与静脉溶栓的疗效,发现血栓溶解的速度及肺动脉压的下降在两组无显著性差异。肺动脉内局部用药特别是 小剂量时可减少出血并发症,但局部治疗的不利方面是需要通过肺动脉导管,而后者在到达血管时增加出血的危险性,故现已多采用外 周静脉给药方法。另外陈小燕等人报告对 4例 APE 患者经 DSA 导管冲击性灌注 UK 溶栓效果满意,其特点在于一般的溶栓主要用于 2周内 的新鲜血栓,而此 4例病人病程 7~35天,经放射介入性溶栓治疗后均达到血管再通。提示病程长的动脉阻塞段并不一定机化,溶栓后 仍有较高的再通率。
(2)导丝引导下导管血栓捣碎术:Thomas SR报告可用旋转猪尾导管进行碎栓。 Zwaan M进行了一组体外实验包括 4种装置:猪尾导 管、 clot buster、 Hydrolyser 导管以及改良的 hydrolyser 导管,结果发现在肺栓塞的治疗中,这 4种装置均有效。猪尾导管虽然较简 便,但同其它三种装置比较而言,它相对费时、粉碎栓子的效果弱而且 Miller 积分也下降的不多。该作者认为在 4种装置中 hydrolyse r 导管是最有希望的。
(3)局部机械消融术:Amplatz Thrombectomy Device(ATD)是一种机械性的血栓打碎装置,利用再循环式装置可以将血栓块打碎溶 解成 13微米的微粒。应用 ATD 进行的肺动脉血栓切除术适用于致命性 PE 、循环低血压者、不伴低血压的急性右心扩张者、有溶栓禁忌证 者,其最适于中心型栓子,对新鲜血栓有较好疗效且无需完全溶解血栓。英国学者报道在对 5例大面积 PE 患者的治疗中有 4例患者临床 症状改善, 1例死于无关的并发症。
急性肺动脉血栓栓塞 --血栓消融术是近年来新开展的新技术,是目前急性肺动脉血栓栓塞介入血栓消融治疗的手段之一。由于经皮经静 脉作为路径,手术对患者的创伤较小,恢复快,患者一般易于接受。近 7年来解放军总医院心血管内科王广义等在我院率先开展了急性 肺动脉栓塞的血栓消融介入术治疗,已为数十例患者成功地进行了经导管肺动脉血栓消融术,治疗的患者取得了良好的效果。所有的病 例经随访 1个月至 2年后未再发生肺动脉栓塞。这是一项新的治疗急性肺栓塞的介入手术,它已给治疗的急性肺动脉栓塞患者带来了健 康的福音
探讨肺栓塞患者的临床表现、诊断和治疗。 方法 对资料完整的 47例患者资料行回顾性分析。 结果 40%的患者伴下肢深静脉血栓,具备典型胸痛、咯血、 呼吸困难者仅 2例, 72%的患者存在低氧血症, 84%的患者 D-二聚体升高, 77%的患者超声心动图示肺动脉收缩压升高,所有患者经肺灌注 /通气显像或螺 旋 CT 增强扫描明确诊断,获明显改善的患者中,行介入治疗者(肺动脉取栓、溶栓)占 29%,联用低分子肝素及华法林抗凝者占 41%。 结论 肺栓塞症状 和体征无特异性,其最常见诱因为下肢深静脉血栓形成,对疑诊的患者应常规筛查心电图、血气分析、 D-二聚体及超声心动图,高度怀疑者进一步检查肺灌注 /通气显像或螺旋 CT 增强扫描,有条件、有指征时行介入治疗,疗效确切;低分子肝素及华法林抗凝治疗同样可以取得很好疗效。
【关键词】 肺栓塞;诊断;治疗
急性肺栓塞(pulmonary thrombo embolism, PTE )是指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺动脉主干或其分支所引起肺循环障碍的临床和病理生理综 合征,是临床多发病、常见病之一,漏诊及误诊率较高。本文就我院 2002~2006年间收治的 47例肺栓塞的诊治进行了回顾性分析,体会如下。
1 临床资料
1.1一般资料 本文收集 PTE 患者共 47例,其中男 25例,女 22例,年龄 15~87岁。其中经下肢血管彩超检查发现伴下肢深静脉血栓形成(DVT ) 19例,伴下肢静脉曲张 2例,伴心脏血栓 3例,伴风湿性心脏病 1例,伴肺心病 2例,伴冠心病 4例,伴先天性心脏病 2例,伴高血压 11例,伴糖尿病 3例,伴肿瘤 1例,有骨折卧床史 2例,无合并症 7例,有手术史 3例。
1.2临床表现 临床表现为胸闷、气短 19例,单纯胸闷 6例,单纯气短 12例,胸痛、咯血 2例,单纯胸痛 4例,单纯咯血 1例,头晕 9例,咳嗽 3例, 突发晕厥 7例,突发意识丧失 3例。体征上,可观察到口唇紫绀 25例,心界扩大多因合并其他疾病而被忽略。
1.3实验室检查 42例患者治疗前检测了血浆 D-二聚体, 我院 D-二聚体正常范围为 0.1~0.3μg/ml , 5例正常, 0.1~0.5μg/ml 13例, 0.51~1.0μg/ml
10例, 1.1~1.5μg/ml 5例, 1.51~2.0μg/ml 7例, 2.1~3.0μg/ml 2例, 3.1~4.0μg/ml 3例,>4.0μg/ml 2例。 4例 D-二聚体<0.5μg l的患="" 者="" 1周内进行了复查,="" 3例在正常范围,仅="" 1例升至="">0.5μg>
47例患者行血气分析检测, PaO2<60mmhg 19例,="" pao2="" 60~70mmhg="" 6例,="" pao2="" 70~80mmhg="" 9例,="" pao2="">80mmHg 13例。其中 3例为 Ⅱ型呼吸衰竭。
1.4心电图检查 PTE 典型心电图改变为 S Ⅰ Q Ⅲ T Ⅲ,有 S Ⅰ Q Ⅲ T Ⅲ改变者 2例, P 波高尖、电轴右偏者 3例,有非特异性 ST-T 改变者 14例,正常者
28例。
1.5超声心动图 44例患者检查了超声心动图,直接发现血栓者 4例(其中 3例为心脏血栓, 1例为肺动脉血栓),伴肺动脉高压者 34例(77%), 伴肺动脉增宽者 8例,伴少量心包积液者 8例,无明显异常者 5例。在伴有肺动脉高压(肺动脉收缩压 PASP >30mmHg )的 34例中,轻度增高者 9例, 中度增高者 12例,重度增高者 13例;其中无右房、右室增大者 6例,有右房、右室增大、三尖瓣返流者 28例。
1.6X 线检查 所有患者都接受了 X 线检查,表现为典型胸膜下楔形阴影,其底在胸膜尖指向肺门者 1例;表现有肺部阴影者 28例;表现有局限或普遍 肺血流减少 5例;表现有肺动脉高压、心影增大 10例;无异常发现者 13例。
1.7放射性同位素 放射性同位素肺灌注 /通气显像证实 PTE 39例,其中 1个肺段栓塞 1例,其余均为多个肺段栓塞。单肺 PTE 9例,其中 8例为右肺; 双肺 PTE 30例。 39例灌注 /通气均不匹配,其中灌注缺损大于通气缺损 2例。
1.8CT 扫描 行螺旋增强扫描(CTPA )者 24例,双肺有充盈缺损者 10例,单肺 14例,其中右肺 12例。 24例患者中 19例同时行肺灌注 /通气显像, 14例栓塞部位一致, 5例肺灌注 /通气显像显示为双肺 PTE ,而 CTPA 显示为单肺 PTE 。
1.9肺动脉造影 选择性肺动脉造影 10例,表现为充盈缺损,其中发生在双肺动脉者 9例,单肺动脉 1例,右肺动脉全部受累及。单或双肺动脉主干栓 塞 3例,右下肺动脉 9例,左下肺动脉 7例,右上肺动脉 6例,左上肺动脉 4例,右中肺动脉 3例。
1.10 治疗方法 47例患者中有 2例未经治疗即死亡。 2例行肺动脉切开取栓。 8例行肺动脉取栓、局部肺动脉溶栓治疗,其中 2例应用 rt-PA 50mg于
2h 内滴完; 6例应用尿激酶 50万 u 于 2h 内滴完。 10例行静脉溶栓治疗,其中 2例应用 rt-PA 50mg静滴, 2h 内滴完; 8例应用尿激酶 2万 u/(kg·h ) 静滴, 2h 内滴完,尿激酶总量为 75~200万 u (均值 127万 u )。所有溶栓病例在溶栓后继续行华法林、低分子肝素抗凝治疗。其余 25例患者接受华法林、 低分子肝素抗凝治疗,其中 6例患者单用华法林治疗,低分子肝素用量 4000u 或 6000u ,每 12h 皮下注射 1次,疗程 5~21天(平均 8.8天),华法林与 低分子肝素重叠至少 3~5天,华法林用量 1.5~5mg/d,国际标准比值(INR )维持在 2~3,根据血栓来源、疾病情况决定华法林用药时间,短则 3~6个 月,长则 1~2年甚至终生抗凝。 15例进行了下腔静脉滤器置入术。
2 结果
本组 47例中, 2例未经治疗即死亡, 42例症状获得不同程度的缓解, 3例病变进展。 45例接受治疗的患者中共有 26例(58%)经检查证实(超声心动 图、肺灌注显像、肺动脉造影中的 1~3种)获得好转, 17例获明显改善。 20例治疗后复查超声心动图获得改善,表现为右房、右室内径明显缩小或恢复正 常, PASP 降低,其中明显改善(PASP 下降 31~70mmHg ) 6例,改善(PASP 下降 21~30mmHg ) 5例,略有改善(PASP 下降 11~20mmHg ) 9例。 18例复查肺灌注显像,明显改善(梗死面积缩小>50%) 7例,略有改善(梗死面积缩小 20%左右) 5例,无改善 4例,病变进展 2例。 6例查 CTPA ,肺 动脉血流完全恢复者 1例,明显改善(血流灌注达 TIM Ⅱ级) 2例,略有改善(血流灌注达 TIM Ⅰ级) 3例。 10例复查肺动脉造影, 5例明显改善(血流灌注 恢复达 TIM Ⅲ级), 5例改善(血流灌注恢复达 TIM Ⅱ级)。
17例经检查证实获明显改善的患者中,单纯抗凝(联用低分子肝素及华法林) 7例,溶栓、二联抗凝(部分行肺动脉取栓) 8例,肺动脉切开取栓及华法 林抗凝 2例。 10例行肺动脉造影介入治疗的患者均获得较好的疗效。
本组发生轻微皮肤黏膜、牙龈出血、鼻衄 5例,溶栓患者穿刺部位少量出血 6例。所有患者经调整华法林剂量后 INR 维持在 2~3。
3 讨论
PTE 是一种常见的心血管疾病。国外报道, PTE 的年发病率约为 0.05%[1], PTE 的危险因素[2]包括:DVT 、长期制动、长期卧床、外科手术、创 伤、肥胖、严重的内科疾病、服用激素类药物、恶性肿瘤等,本组资料的分析显示, PTE 的最常见诱因为下肢 DVT ,本组 47例由下肢静脉血栓致 PTE 者 19例,占 40%,与国内外同类报道相符。 PTE 症状和体征通常无特异性,具备胸痛、呼吸困难、咯血三联症不足 30%,本组资料仅 2例(4%)有此三联症, 多数为非特异性症状,如胸闷、气短、晕厥,易误诊为冠心病、肺心病等,不少患者因下肢肿痛而就诊(40%),还有部分老年痴呆患者不能描述主观症状, 因此临床表现仅供参考。
PTE 辅助诊断措施为 D-二聚体、血气分析、心电图、超声心动图、 X 线、肺 CT 、肺灌注 /通气显像及选择性肺动脉造影。
D-二聚体是纤维蛋白降解的终产物,可作为血栓形成的指标,阳性结果可见于包括 PTE 在内的多种疾病,如肺心病、冠心病及脑梗死及其他有血栓形成的 疾病, 国内有报道 D-二聚体 (以 494ng/ml为阳性界值) 对 PTE 的敏感性和阴性预测值均为 100%[3]; 国外文献报道该法检测 D-二聚体的结果 (以 0.5μg/ml为阳性界值)对段以上 PTE 的敏感性为 98%,阴性预测值为 99%;段以下 PTE 的敏感性为 76%,阴性预测值为 94%[4]。本组 42例检测结果中,假阴 性率为 12%,低于 0.5μg/ml的比例为 31%,提示阴性结果并不能排除 PTE ,本组假阴性率高可能与病例数少有关。
血气分析示不同程度的低氧血症者 34例(72%),合并慢性阻塞性肺病、Ⅱ型呼吸衰竭患者应警惕漏诊。
典型心电图改变对 PTE 有辅助诊断价值,但心电图典型者仅 2例(4%),因此仅供参考。
44例 PTE 检测超声心动图发现异常者 39例(90%),其中 35例为间接征象(90%);经治疗后 20例获得明显改善。表明超声心动图的动态观察,对 PTE 诊断、疗效的判断有重要意义[5]。
有学者[6]认为 80%PTE有 X 线异常,包括肺部阴影、局限或普遍肺血流减少、肺动脉高压、心脏扩大、膈肌升高,胸腔积液等。局部血流减少、肺动 脉高压具有诊断价值,本文 X 线发现异常者占 72%,但多为非特异性改变,对诊断帮助不大。
肺灌注 /通气显像是一项无创性检查,操作简便安全,但诊断特异性不高,如能结合其他临床资料,对 PTE 的诊断和肺动脉造影的符合率在 90%以上,肺 灌注 /通气不匹配、灌注缺损大于通气缺损可基本确立 PTE 诊断。
CTPA 诊断肺段以上 PTE 的敏感性和特异性均在 90%以上,且与肺灌注 /通气显像有很好的相关性, CPTA 诊断 PTE 范围相对缩小。选择性肺动脉造影是 诊断 PTE 的 “ 金标准 ” ,为有创性检查,不易为患者所接受,推荐用于:肺灌注 /通气显像及 CTPA 高度怀疑但未能确诊的患者;拟进行介入治疗的患者。肺灌 注 /通气显像、 CTPA 、选择性肺动脉造影三者之一结合其他临床资料可基本确立 PTE 诊断。本组研究表明, PTE 常累及双肺动脉,尤其是右肺动脉受累多见。
关于 PTE 的诊断,我们认为下列患者均应高度怀疑 PTE :临床上具有下肢静脉血栓形成的患者;无诱因突发呼吸困难加重的心脏病患者;原无心肺疾病的 患者突发呼吸困难且不能用哮喘或心力衰竭来解释。具有 DVT 以外的其他高凝因素的患者则应疑诊 PTE 。对疑诊 PTE 者应常规查心电图、血气分析、 D-二聚 体及超声心动图作为筛查,结果高度怀疑者进一步查肺灌注 /通气显像或 CTPA ,有条件时行选择性肺动脉造影。
PTE 确诊后应立即治疗,文献报道[7]未被诊断的 PTE 病死率为 60%,未经治疗 PTE 病死率为 30%~40%,诊断后经治疗病死率为 7%~10%。我 院治疗 PTE 仍以皮下注射低分子肝素及口服华法林抗凝为主,起病 2周以内及肺叶以上的 PTE 给予溶栓。我们经验表明:介入治疗(肺动脉取栓、溶栓)疗 效确切,低分子肝素及华法林抗凝治疗对于 PTE 同样可以取得很好疗效, 更适合于基层医院治疗,至于下腔静脉滤器置入术对再发 PTE 的预防作用, 目前缺乏 随访资料,有待进一步研究。
【参考文献】
1 Kyrle PA, Eichinger S.Deep vein thrombosis.Lancet, 2005, 365(9465) :1163-1174.
2 Turpie AG, Chin BS, Lip GY.Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features and prevention.BMJ, 2002, 325
(7369) :887-890.
3 胡云建,陶凤荣,王厚东,等 .D-二聚体测定在肺栓塞诊断中的应用价值 . 中华检验医学杂志, 2002, 25(2) :95-97.
4 Sijens PTE, Lngen HE, Beek EJ.Rapid ELISA assayfor plasma D-dimer in the diagnosis of segmental and subsegmental pulmonary embolism.Thromb Haemost, 2000, 84(2) :156-159.
5 邹彩萍 . 急性肺栓塞超声心动图动态变化观察 . 中国超声诊断杂志, 2005, 6(9) :693-694.
6 Jack Hirsh, James ED.Oral Anticoagulants.Chest, 1998, 114:445-463.
7 梁瑛,杨京华,刘双,等 .58例急性肺栓塞治疗方案的选择与评估 . 中华结核和呼吸杂志, 2000, 23(4) :235-238.
中华现代内科学杂志
范文三:肺栓塞
肺栓塞
一名解(共 6分)
肺栓塞
二 单选题 (共 12题 各 2分 共 24分 )
1. 下述哪项最常合并肺栓塞()
A 、下肢深静脉血栓形成 B、肾盂肾炎
C 、房间隔缺损 D、冠状动脉造影术
2. 男, 60岁,有下肢水肿病史 5年,右下肢水肿较剧,无高血压和糖尿病病史, 昨晚在看电视剧时突感呼吸困难,活动后加重,不伴咳嗽、咳痰,其可能的诊断 为
A 、肺动脉血栓形成 B、肺动脉血栓栓塞
C 、肺动脉脂肪栓塞 D、肺血流量增加
3. 肺栓塞可做()
A 、 CT MRI B、肺动脉造影
C 、血气分析 D、以上都是
4. 急性肺栓塞的常见体征()
A 、心率增快 B、发热 C、发绀咯血 D、以上都是
5. 急性肺栓塞的常见体征()
A 、肺野可闻及哮鸣音和干湿啰音 B、肺动脉第二心音亢进
C 、呼吸变快 D、以上都是
6. 急性肺栓塞采用的治疗()
A 、溶栓 B、抗凝治疗 C、呼吸循环支持 D、以上都是
7. 男性, 46岁,高血压病史,突然出现剧烈胸痛,呈撕裂状,累及胸骨后及上 腹部,伴大汗,持续 1小时不缓解。查体:血压:200/110mmhg,,心率 90次 /
分,心(-)肺(-),心电图:左室高电压伴 V4-5 ST压低 0.1mv, 最可能的断 是()
A 、冠心病心绞痛 B、心肌梗死
C 、肺动脉栓塞 D、主动脉夹层
8. 肺栓塞最常见的栓子有()
A 、血栓 B、羊水 C、空气 D、脂肪
9. 肺的血液供应有()
A 、肺动脉 B、支气管动脉 C、两者都有 D、两者都不是
10. 诊断肺栓塞的金指标()
A 、肺动脉造影 B、 D-二聚体 C、心电图 D、超声心动图
11. 属于肺栓塞溶栓禁忌症的是:()
A 、有活动性内出血 B、近期自发性颅内出血
C 、 2周内的大手术、分娩、器官活检 D、以上都是。
12. 患者男性 72岁, 患者有高血压病史 20余年, 晚餐后突发胸骨后压榨样疼痛 2小时,向左肩背部放射,伴大汗淋漓。首先应做哪项检查()
A 、心电图 B、胸片 C、腹部超声 D、肺 CT
三 是非题 (共 20题 各 2分 共 40分 )
1. 肺栓塞常见为多发及双侧性的,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺。()
2. 肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓, 原发部位以下肢深静脉为 ()
3. 肺血栓栓塞症在临床死亡原因中居第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死。()
4. 发生肺栓塞后很少发生肺梗死, 因为肺有双重血液供应。 但患有慢性心、 肺疾 患时,肺梗死发生率高达 77%。()
5. 只要化验 D-二聚体超过正常就可确诊肺栓塞。()
6. 肺栓塞常见的临床表现有呼吸困难、胸痛、焦虑、咳嗽、咯血、冷汗及晕厥等 ()
7. 肺动脉造影是目前诊断肺动脉栓塞最正确、可靠的方法,阳性率达 85%-90%, 可以确定阻塞的部位及范围()。
8. 心电图是确诊肺栓塞的最可靠方法。()
9. 目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素、低分子肝素和华法林。() 10. 临床上肺栓塞病人 100%都有非梗死三联症。()
11. 晕厥可为肺血栓栓塞症的唯一或首发症状,其主要原因是大块肺血栓栓塞阻 塞 50%以上的肺血管,使心排血量明显减少,引起脑供血不足。()
12. 临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”, 即同时出现呼吸困难、 胸痛、 咯血, 但仅见于不足 30%的患者 。()
13. 诊断肺血栓栓塞,肺动脉造影的直接征象是肺血管内造影剂充盈缺损,伴不 伴有轨道征的血流阻断。()
14. 肺栓塞最常见的栓子是血栓()
15. 急性肺栓塞溶栓的时间窗是 14天以内。()
16. 常用的溶栓药物是尿激酶、链激酶、 RT-PA. ()
17. 急性肺栓塞抗凝治疗的主要并发症是出血()
18. 引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成。()
19. 肺栓塞是第三位常见的心血管疾病, 其发病率仅次于冠心病和高血压病。 () 20. 所有确诊肺栓塞的病人只要没有禁忌症都应首选溶栓治疗。()
四 简答题 (共 2题 各 15分 共 30分 )
1. 如何鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心肌梗死?
2. 急性肺血栓栓塞症根据病情危险程度的危险分层?
肺栓塞答案
一名解
肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支, 阻断组织血液供应所引起的病理和临 床状态。常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输 入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断
二 单选 1-5ABDDD 6-10DDACA 11-12DA
三对错 1-5是是是是错 6-10是是错是错
11-15是是是是是 16-20是是是是错
四简答题
1. 如何鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心肌梗死?
主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰,常反射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的 血压和脉搏可有明显差别, 可有下肢暂时性瘫痪、 偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表 现,超声心动图、 X 线、 CT 等有助于诊断。
急性肺动脉栓塞:可发生胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克。但有右心负 荷急剧增加的表现, 超声心动图检查可见肺动脉高压, 右心扩大和右心负荷增加 的表现, D-二聚体正常可除外。
急性心肌梗死,胸痛多呈压榨性,有濒死感,症状逐渐加剧,多局限于胸骨后, 心电图有动态改变,心肌损伤标志物增高。冠状动脉造影可明确诊断。
2. 急性肺血栓栓塞症根据病情危险程度的危险分层?
1)低危险肺血栓栓塞症,血压正常,无右心室功能不全,住院病死率小于 4%。
2)次大块肺血栓栓塞症,血压正常,但出现右心室功能不全。住院病死率为 5%-10%
3)大块肺血栓栓塞症,右心室功能不全,伴低血压或心源性休克,住院病死率 可高达 30%
范文四:肺栓塞
肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是由于肺动脉或分支被栓子堵塞而引起的严重并发症,最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓,以及空气、脂肪、肿瘤细胞脱落、羊水等。当栓塞后产生严重血供障碍时,肺组织可发生坏死,即称肺梗死。
病因:
1. 血栓:促使静脉血栓形成的因素:1)血流缓慢;2)创伤及感染,累及周围静脉;3)凝血机制改变。
2. 脂肪栓塞:常见于骨盆或长骨骨折,主要是血内脂滴被脂蛋白酶分解,释放脂酸引起血管内皮细胞损害,导致微血管通透性增加和肺间质水肿。
3. 空气栓塞:坐位颅内手术、深静脉穿刺等。
4. 羊水栓塞:偶可发生在正常分娩或剖宫产。突然引起大块栓塞,或肺微血管栓塞,导致休克和死亡。症状的轻重决定于进入静脉系统的羊水量。
病 理
PE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右肺下叶,约达85%,这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%~10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面:肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道。只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时,即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。肺动脉主要分支受阻时,肺动脉主干即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。
病理生理
1.肺泡死腔增加:被栓塞的区域出现无血流灌注,使通气-灌注失常,不能进行有效的气体交换,故肺泡死腔增大。
2.通气受限:栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等,均可引起支气管痉挛,通气降低。表现为中心气道的直径减小,气道阻力明显增高。
3.肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2~3h,表面活性物质即减少;12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张,临床表现有咯血。
4.低氧血症:由于上述原因,低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流。心功能衰竭时,由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。
5.低碳酸血症:为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气,产生过度通气,使动脉血PaCO2下降。
血流动力学改变:发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,心输出量猝然降低,血压下降等。
临床表现
(一)急性大块PTE:表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、
右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。
(二)中等大小的PTE:常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时,可以产生晕厥及高血压。体检可无明显发现。有时有胸膜摩擦音,肺实变体征,如震颤增强,叩浊,管状呼吸音,语音增强。胸腔积液时语颤降低、叩诊浊音、呼吸音低,或使实变的体征消失。有些病人可没有症状。也有表现长期(几个月至几年)反覆发作,终至肺原性心脏病及心力衰竭。
(三)肺的微栓塞:可以产生成人呼吸窘迫综合征。因微栓塞引起肺血管阻力增高,通透性增强,导至通气-灌注比例失调、肺内分流,产生严重的缺氧型呼吸衰竭。
(四)肺梗死:常有发热、轻度黄疸。体温一般37.8~38.3℃,如高于39℃应考虑伴感染。
总之PE最常见症状有不能解释的呼吸困难、胸痛、恐惧、烦躁、咳嗽、突然发生和加重的充血性心力衰竭。主要体征有呼吸频率增快(大于20次/min)、心动过速(100次/min以上)、其次有室上性心律紊乱、局部湿性啰音及哮鸣音。
诊 断
(一)发现可疑病人
1.有引起肺栓塞的原因,如外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病(尤其合并房颤)、分娩、肥胖及下肢深静脉炎等。
2.突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。
治 疗:
1. 对症治疗;
2. 维持呼吸功能;
3. 维持循环功能;
4. 抗凝、溶栓、去栓;
5. 最大限度的降低病死率。
范文五:肺栓塞
肺血栓栓塞症(PTE )与深静脉血栓形成(DVT )是静脉血栓栓塞性疾病(VTE ) 在不同部位的表现。 下肢 DVT 是 VTE 的最常见的表现形式, 然而最具威胁性的表 现是肺栓塞, 由于肺栓塞的临床表现缺乏特异性, 仅凭临床症状和体征就诊断或 排除 PTE 具有很大的盲目性。 因此, 必须凭借客观的影像学检查方法和手段才能 作出正确诊断。
X 线诊断:缺乏特异性
胸部 X 线片是最早用于肺栓塞诊断的影像学方法,是通过间接征象进行诊 断,因而缺乏特异性,漏诊率和误诊率较高。多数肺栓塞患者胸片正常,或显示 亚段性肺不张或少量胸腔积液。 肺段或肺叶性肺不张和大量胸腔积液常提示为非 肺栓塞的其他诊断。 当患者有严重的急性呼吸困难或低氧血症而无哮鸣音时, 应 高度怀疑肺栓塞的可能性。 肺栓塞在胸片上多表现为肺野外围的阴影, 楔形或半 圆形,或沿胸膜面走行,典型者位于肋膈角区(Hampton’s hump)。不过由于 支气管动脉侧枝循环的存在, 多数肺栓塞患者并不出现肺梗塞。 肺不张、 少量胸 水、 膈肌抬高对肺栓塞的诊断特异性低。 在大面积肺栓塞, 肺动脉压增高时可见 圆钝的肺动脉影,有时也可以显示栓塞动脉远端肺野血流减少(Westermark’s sign )。
肺血管造影诊断:金标准
肺动脉造影检查是诊断肺栓塞最准确的方法,可直接显示肺动脉内的栓子, 表现为血管突然截断或管腔内的充盈缺损, 其周围为造影剂环绕, 受累区域的肺 灌注减低。肺血管造影的缺点是有创性(死亡率 <0.3%),操作复杂,很多医院 不能开展此项检查。="" 最近的研究显示肺动脉造影检查并不是一项完善的诊断肺栓="" 塞的“金标准”:它并不象以往认为的那样准确,尤其是在亚段肺动脉水平。="" ct="">0.3%),操作复杂,很多医院>
肺栓塞的 CT 肺血管造影(CTPA )直接征象:根据肺动脉内栓子的位置、肺 动脉管径的改变、 远侧肺动脉分支的数目, 将肺栓塞的 CTPA 表现分为三型:(1) 中心性充盈缺损,周围可见造影剂环绕,当图像与动脉长轴垂直时呈“环征”, 当图像与动脉长轴平行时呈“轨道征”,受累动脉管径较邻近动脉正常或增粗; (2)偏心性或附壁性充盈缺损,栓子与管壁呈锐角,受累动脉管径较邻近动脉 正常或增粗;(3)完全性充盈缺损,栓子将动脉截断,远端动脉分支内无造影 剂,受累动脉管径较邻近动脉增粗。
肺栓塞 CTPA 的间接征象:CTPA 不仅能够显示血管内的栓子,还能够显示由 于肺动脉栓塞所致的肺野内继发性改变, 即肺栓塞的间接征象, 这些间接征象对 诊断肺栓塞具有重要的提示意义。 肺栓塞间接征象包括:胸膜下的楔形影、 肺不 张影等。
CTPA诊断的误判:目前 CTPA 检查可以作为诊断 PTE 的金标准,但与其他诊 断方法一样,也存在误判和局限。 CTPA 误判的原因分为技术因素(如造影剂充 盈不佳等)和主观因素(如肺静脉误认为肺动脉)。此外,从临床阅片的情况来 看,对肺内出现的磨玻璃样渗出、类似三角形的实变阴影、马赛克征、肺野内的 血管分布征象等, 结合临床无明显可解释的原因时应该想到有无肺栓塞发生的可 能性。
磁共振检查虽然是有发展前景的检查技术, 但是对设备和检查技术的掌握程 度要求较高。其临床应用远不如 CT 检查广泛。
增强磁共振血管造影(CE MRA)诊断肺动脉栓塞的标准,与 CT 肺动脉造影 的标准基本一致, 直接征象包括:肺动脉管腔内充盈缺损, 肺动脉的完全或不完 全截断,栓塞肺动脉远侧肺实质灌注减低。采用 CE MRA技术,肺动脉表现为均 匀的亮信号, 慢血流和涡流不再类似肺动脉内的栓子, 提高了诊断的准确性。 利 用 MIP 技术, 可以直观、 立体地显示肺血管树, 提高外周血管的显示和对受累血 管范围的判断。 MPR 技术也有助于显示附壁血栓、以及段和亚段动脉内的栓子。 最后需要强调的是, 由于大的近段下肢深静脉血栓可以导致致死性的肺栓塞 发生, 而且近段下肢深静脉内残留的血栓是导致发生复发性肺栓塞和栓塞性肺动 脉高压的主要原因, 因此, 临床医生要重视对下肢深静脉血栓的诊断和治疗。 直 接 CT 静脉造影检查诊断下肢深静脉血栓具有较高的敏感性和特异性。
MRI 诊断:二线诊断工具
60mmhg>90mmhg>