范文一:急性肾损伤概念和诊断标准的变迁
中华肾病研究电子杂志 2013 年 6 月 第 2 卷 第 3 期 Chin J Kidney Dis Invest (Electronic Edition), June 2013, Vol.2, No.3
急性肾损伤概念和诊断标准的变迁
蔡广研 卜茹
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专家简介:蔡广研, 主任医师、 教授、 博士生导师, 解放军总医院肾脏病 科副主任、 全军肾脏病研究所副所长。现任中华医学会肾脏病学分会副主 任委员、 解放军肾脏病学专业委员会副主任委员、 中国肾脏内科医师协会 常委、 卫生部临床路径技术审核专家; 担任 《中华肾脏病杂志》 副主编、 《中 华肾病研究电子杂志》 副主编、 《中华医学杂志英文版》 等核心期刊编委或 通讯编委。曾获 “求是” 杰出青年奖、 中国青年科技奖、 军队创新人才工程 “学科拔尖人才培养对象” 、 总后 “科技新星” 与北京市 “科技新星”
等荣誉。
【摘要】 急性肾损伤 (AKI ) 是临床常见危重病症, 发病率逐年增高。以往 AKI 的定义和诊断 无统一标准, 文献中 AKI 的概念及诊断标准有数十种之多, 导致其发病率、 病死率等流行病学结果 存在很大差异, 疗效判定也无法比较, 影响了 AKI 诊治水平的提高。自 2002年以来, 先后提出了 AKI 的急性透析质量指导组 (ADQI ) 标准、 急性肾损伤网络 (AKIN ) 标准及最新的改善肾脏病全球 预后 (KDIGO ) 指南, 以统一国际上关于 AKI 的定义及分期标准, 这对于早期识别 AKI 患者起到积 极作用。目前仍然以血清肌酐和尿量变化作为 AKI 的诊断和分期指标, 而血清肌酐并非一个敏感指 标, 不能及时地反映肾功能变化, 尿量也易受利尿剂、 尿路梗阻等因素影响, 二者作为诊断或分期 指标, 存在一定不足。因此, 寻找新的早期、 敏感、 可靠的肾脏损伤标志物是未来的发展方向。现 就 AKI 定义形成、 诊断标准的演变与研究进展进行回顾及展望。
【关键词】 急性肾损伤; 概念; 诊断; 分期
Evolution of de? nition and diagnostic criteria for acute kidney injury CAI Guang-yan, BU Ru.Department of Nephrology, Kidney Institute of Chinese People′ s Liberation Army, State Key Laboratory of Kidney Disease, Chinese People′ s Liberation Army General Hospital, Beijing 100853, China
Corresponding author: CAI Guang-yan, Email: caiguangyan@sina.com
【 Abstract 】 Acute kidney injury (AKI) is a common clinical critical disorder. Its incidence is increasing gradually. There has been no uniform standard for the de? nition and diagnosis of AKI since ten years ago, making it difficult to compare the results from different studies. Since 2002, ADQI, AKIN and KDIGO guidelines have been published in succession for the evaluation and management of AKI, respectively. These guidelines have provided the definition and classification of AKI, which are appropriate for de? ning the epidemiology of AKI and for the design of clinical trials. At present, serum creatinine combined with urine output remains the cornerstone for diagnosing and classifying AKI. However, serum creatinine is not a sensitive index as it can't re? ect the change of kidney function in time, and urine output is also susceptible to many factors such as use of diuretics and urinary tract obstruction. Neither of them is perfect as an index for both de? ning and classifying AKI. Therefore, finding early, sensitive and reliable biomarkers of kidney damage is the future direction of research. In this paper, we have reviewed evolution of the de? nition, diagnostic criteria, and recent research of AKI.
【 Key words】 Acute kidney injury; De ? nition; Diagnosis; Classi ? cation
DOI :10. 3877/cma. j . issn . 2095-3216. 2013. 03. 002
作者单位:100853 北京, 解放军总医院肾脏病科 全军肾脏病研究所 肾脏疾病国家重点实验室 通讯作者:蔡广研, Email :caiguangyan@sina.com
中华肾病研究电子杂志 2013 年 6 月 第 2 卷 第 3 期 Chin J Kidney Dis Invest (Electronic Edition), June 2013, Vol.2, No.3
急性肾损伤 (acute kidney injury, AKI) 是一种 常见的临床综合征, 主要表现为肾功能的快速下降 及代谢废物的蓄积, 其诊断有赖于血清肌酐 (serum creatinine, Scr) 的升高和尿量的减少。 AKI 概念的 提出用于取代使用多年的急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF) 。 AKI 的发病率高, 且呈逐年上升趋势, 在住院患者尤其是重症患者中十分常见, 重症 AKI 患者病死率高。最近的流行病学资料表明:即使是 轻微的、 可逆的 AKI 也会造成肾脏组织的持久损伤, 严重的 AKI 造成肾功能的不可逆下降, 增加死亡的 风险 [1-3]。目前尚无治疗 AKI 的特效药物, 严重时需 进行肾脏替代治疗。 AKI 患者发展成为慢性肾脏病 的风险大大增加, 有部分患者会直接进展到终末期 肾病。如果及时识别、 去除危险因素或积极干预, 许多 AKI 的肾功能可完全或部分恢复, 并脱离透析, 因此, 早期诊断、 早期干预是改善 AKI 预后的关键。 AKI 是由多种病因导致、 涉及多学科的临床常 见危重病, 其概念的演变经历了数百年的历史, 早 在 1796年 Morgagni 提出了 “少尿” 的概念; 1900年, 古希腊医学家 Galen 发现了患者突然无尿的现象, 称 其为尿闭症 (ischuria ) , 并将其分为膀胱充盈型及膀 胱空虚型, 而后者被认为是对 AKI 最早的认识; 1917年 Davies 提出了 “战争性肾炎” ; 1941年 Bywater 和 Beall 提出 “挤压综合征” 的概念; “ ARF ” 的概念于 1951年首次正式提出, 随后被广泛应用 [4]。
自 ARF 概念提出以来一直缺乏统一的定义和诊 断标准, 在各种文献中粗略统计其定义方法多达 30种之多 [5]。由于 ARF 的定义长期未达成共识, 导致其发病率、 病死率等流行病学研究结果存在 巨大差异, 疗效判定也无法达成共识, 使不同的研 究结果难以比较, 一定程度上影响了 ARF 诊治水平的 提高。成为限制 ARF 诊治及研究的障碍。此外, ARF 忽视了肾脏损害早期的病理生理变化, 而研究 表明, 即使是轻微的 Scr 改变也可能与预后不良相 关。鉴于此, 近年来国际肾脏病、 急救和重症医学 界提出用 AKI 来取代 ARF 的概念, 并试图建立统 一的 AKI 诊断和分类标准。 AKI 的概念及诊断标 准的变化经历了以下几个阶段:
1. ADQI诊断分期标准 (RIFLE 标准) [6]:AKI 是指发生急性肾功能异常, 它概括了从肾功能微 小改变到最终肾功能衰竭整个过程。 2002年急性 透析质量指导组 (Acute Dialysis Quality Initiative
Group , ADQI ) 提出了 AKI 的 RIFLE 诊断分级标 准, 其核心是依据 Scr 、 肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 和尿量的变化, 将 AKI 按临 床严重程度及预后分为 5期:1期, 风险期 (risk of renal dysfunction, R) ; 2期, 损伤期 (injury to the kidney, I) ; 3期, 衰竭期 (failure of kidney function, F ) 期; 4期, 功能丧失期 (loss of kidney function, L ) ; 5期, 终末期肾病期 (end stage kidney disease, ESKD ) 。其中 RIF 为 3个等级, L 和 E 为预后级别。 RIFLE 标准于 2004年正式发表 (表 1) 。
表 1 AKI的 RIFLE 诊断标准
期别 肾小球功能指标 (Scr 或 GFR ) 尿量指标
R期 Scr 升高 > 1.5倍,
或 GFR 下降 > 25%
< 0.5="" ml/(kg="" ·="" h),="" 时间=""> 6 h
I期 Scr 升高 > 2倍,
或 GFR 下降 > 50%
< 0.5="" ml/(kg="" ·="" h),="" 时间=""> 12 h
F期 Scr 升高 > 3倍, 或 > 353.6 μmol/L
(4 mg/dl) 或急性增加 > 44.2 μmol/L
(0.5 mg/dl) ; 或 GFR 下降 > 75%
< 0.3="" ml/(kg="" ·="" h),="" 时间=""> 24 h或无尿 > 12 h
L期 持续肾衰竭 > 4周
E期 持续肾衰竭 > 3个月
注:AKI 为急性肾损伤; Scr 为血清肌酐; GFR 为肾小球滤过率 该标准对 AKI 进行了定义, 使临床早期诊断 成为可能; RIFLE 分期诊断涵盖了肾脏急性损伤肾 功能从轻微病变向终末期肾病演变的一个完整的 病理过程。表明 AKI 是对 ARF 概念的扩展。 RIFIE标准是第一个受到广泛认同的 AKI 定义及分期标 准, 多个流行病学调查及临床研究均证实 RIFLE 标 准有较好的可操作性、 敏感性和特异性, 特别是对 于危重患者, RIFLE 标准有助于早期发现和诊断 AKI , 分级严重程度的升高对患者的临床预后有预 测价值 [7-8]。但 RIFLE 分期标准存在一定局限性, 包括全球 50万 AKI 患者在内的多个流行病学调查 及临床研究均证实以 RIFLE 标准诊断 AKI 时, 患者 的生存率降低 [9-13]。 RIFLE 标准是以 GFR 或 Scr 变 化、 尿量为标准进行划分, 未考虑年龄、 性别、 种 族等因素对 Scr 的影响; 此外, 根据公式计算得到的 GFR 估测值在急性、 非稳定状态下对肾功能的评估 价值有限, 只能作为粗略的参照。
2. AKIN标准 [14]:2004年国际肾脏病学会 (International Society of Nephrology, ISN) 、 美国肾 脏病学会 (American Society of Nephrology, ASN) 、 美国肾脏病基金会 (National Kidney Foundation,
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NKF ) 、 ADQI 、 欧洲重症医学协会 (European
Society of Intensive Care Medicine, ESICM) 及急
诊医学专业等来自全球多个国家和地区的专家在
意大利 Vicenza 成立了急性肾脏损伤网络 (Acute
Kidney Injury Network, AKIN) 专家组, 并于 2005
年在 RIFLE 基础上对 AKI 的诊断及分级标准进行了
修订, 达成并制定了新的 AKI 共识, 建立了 AKI 的
AKIN 标准。
AKIN 标准将 AKI 定义为:不超过 3个月的肾
功能或结构方面异常, 包括血、 尿、 组织学检测或
影像学检查所见的肾脏结构与功能的异常。新的
AKI 诊断标准:(1) 48 h内 Scr 升高, 其绝对值增加
≥ 26.5 μmol/L(0.3 mg/dl) , 或者增加 ≥ 50%(达到
基线值的 1.5倍) ; (2) 尿量减少 < 0.5="" ml/(kg="" ·="" h),="">
续超过 6 h。当仅根据尿量改变作为诊断与分期标
准时, 需排除影响尿量的一些因素如尿路梗阻、 脱
水或血容量状态、 利尿剂的使用等。 AKIN 标准对
RIFLE 标准进行了简化, 仅保留前 3个急性病变期,
分别与 RIFLE 标准的 R 、 I 和 F 等级相对应。同时对
分期指标做了调整, 去除了 RIFLE 标准中 GFR 的
指标, 仅以 Scr 或尿量变化为依据 (表 2) 。
表 2 AKI的 AKIN 诊断标准 (基于 RIFLE )
期别 肾小球功能指标 (Scr ) 尿量指标
1期 升高 ≥ 26.5 μmol/L(0.3 mg/dl)或 升高 1.5 ~ 2倍 < 0.5="" ml/(kg="" ·="" h),="" 时间=""> 6 h
2期 升高 2 ~ 3倍 < 0.5="" ml/(kg="" ·="" h),="" 时间=""> 12 h
3期 升高 > 3倍, 或升高 > 353.6 μmol/ L (4 mg/dl)伴急性升高 ≥ 44.2 μmol/L (0.5 mg/dl), 或需要肾脏替代治疗 < 0.3="" ml/(kg="" ·="" h),="" 时间=""> 24 h或无尿 > 12 h
注:AKI 为急性肾损伤; AKIN 为急性肾损伤网络; Scr 为血清肌酐
AKI 分期诊断标准与 RIFLE 分期诊断标准相 比, 主要有以下不同:(1) AKI 新诊断标准的诊断时 间窗为 48 h; (2) 降低了对 Scr 基础值的要求, 扩大 了 “危险期” 的范围, 强调了关注 Scr 绝对值的变化。 Scr 绝对值增加 ≥ 26.5 μmol/L(0.3 mg/dl) 即可诊断 AKI , 提高了 AKI 诊断的灵敏度; (3) 删掉 L 期和 E 期两个级别, 因为这两个分期是对预后的判断, 与 AKI 严重性无关; (4) 新的标准去掉了 GFR 的标准, 由于目前临床 GFR 数值是应用 CKD-EPI 、 MDRD 或 Cockcroft-Gauh 公式计算出来的, 而上述计算只 有在病情平稳时才可靠, 在急性状态下评价 GFR 是困难的, 由于计算偏差可能导致错误分期, 因 此, AKIN 的 AKI 标准去除了 GFR 做为分期指标。 AKIN 的 AKI 诊断标准强调了 AKI 的诊断时间窗为 48 h, 并以尿量作为判断指标之一, 使早期干预成 为可能。但仅根据尿量标准进行诊断可能有假阳 性, 必须排除梗阻以及可逆性少尿。
AKIN 标准公布后被应用于一系列大型研究 [13-15], 其有效性也得到了证实。与 RIFLE 标准相比, 虽然 AKIN 标准可以提高 AKI 诊断的敏感性, 但预测危 重患者死亡的能力并无提高。而 RIFLE 标准更稳 定, 更适合用于临床试验的预后研究。也有研究认 为, AKIN 标准并没有提高 AKI 诊断的敏感性、 可 靠性及预测预后的能力。
3. AKI的 KDIGO 标准 [16]:对于 RIFLE 与 AKIN 两种标准诊断 AKI 的准确性, 国内外做了大量比较 研究。结果显示, 对于同一患者群体应用两种标准 诊断 AKI , 均具有较高的相互漏诊率。因此, 改善全 球肾脏病预后组织 (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO) , 在 RIFLE 和 AKIN 标准的基础 上对 2011年 2月之前发表的相关文献进行系统回顾, 综合循证医学证据, 于 2012年 3月在 Kidney Int Suppl上发布了最新制定的 KDIGO 的 AKI 临床指南, 确立 了最新的 AKI 定义、 诊断及分期标准。
KDIGO 指南融合了先前 RIFLE 标准和 AKIN 标 准的各自优点, 目的是能早期诊断 AKI 并且降低漏 诊率。该标准仍采用 Scr 和尿量作为主要指标, 符 合以下情况之一者即可诊断 AKI :(1) 48 h内 Scr 升 高 ≥ 26.5 μmol/L(0.3 mg/dl) ; (2) Scr 升高超过基础 值的 1.5倍及以上, 且明确或经推断上述情况发生 在 7 d之内; (3) 尿量减少 < 0.5="" ml/(kg="" ·="" h),="" 且时间持="" 续="" 6="" h以上。="" kdigo="" 指南将="" aki="" 分为="" 3期="" (表="" 3)="" ,="" 当="" 患者的="" scr="" 和尿量符合不同分期时,="" 采纳最高分期。="" 表="" 3="" aki的="" kdigo="">
期别 肾小球功能指标 (Scr ) 尿量指标 1期 升高 ≥ 26.5 μmol/L(0.3 mg/dl)或升高
1.5 ~ 1.9倍
< 0.5="" ml/(kg="" ·="" h),="" 时间="" 6="" ~="" 12="">
2期 升高 2.0 ~ 2.9倍 < 0.5="" ml/(kg="" ·="" h),="" 时间="" ≥="" 12="">
3期 升高 ≥ 353.6 μmol/L(4mg/dl), 或
需 要 启 动 肾 脏 替 代 治 疗 ,或 患 者
< 18岁,="" 估计="" gfr="" 降低到="">< 35="">
min · 1.73 m2, 或升高 ≥ 3倍
<0.3 ml/(kg="" ·="" h),="" 时间="" ≥="" 24="" h或无尿="" ≥="" 12="">0.3>
注:AKI 为急性肾损伤; KDIGO 为改善全球肾脏病预后; Scr 为 血清肌酐; GFR 为肾小球滤过率
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KDIGO 指南标准与 RIFLE 及 AKIN 两种标准 相比, 最大的改进是将肾功能受损的诊断提前, 降 低了早期漏诊率, 利于 AKI 早期救治。由于尿量用 于 AKI 的诊断并不十分精确, 一直以来其临床应 用的价值有限。 KDIGO 指南认为应该个体化评估 患者的尿量, 如药物、 液体平衡以及其他因素的影 响, 但定义中的有关尿量指标的循证医学研究凤毛 麟角 [5]。无论如何, 尿量的标准可以用作进一步评 估的起点, 即对于符合尿量标准的患者, 应该注意 评估其 AKI 风险是否增加。
AKI 防治有赖于早期诊断, KDIGO 指南提供 了最新的 AKI 诊断、 分期标准, 对有 AKI 高危因素 的患者进行早期诊断, 确诊后根据血清肌酐或尿 量的动态变化进行 AKI 分期。 KDIGO 指南同时强 调, 探寻 AKI 的病因十分关键。在诊断和分期基 础上, 需要明确 AKI 的病因及危险、 易感因素。通 过早期诊断、 及时救治, 有助于提高 AKI 患者的抢 救成功率, 降低死亡率。在更好的诊断标准出台之 前, 建议以 KDIGO 临床实践中的定义和诊断标准 作为 AKI 流行病学研究的指南 [17]。
以上标准主要以血清肌酐及尿量变化作为诊 断和分期指标, 而血清肌酐并非一个敏感指标, 不 能及时地反映肾功能变化, 血清肌酐水平易受多种 因素影响, 不能真实反映肾小球滤过率的改变; 尿 量也易受利尿剂、 尿路梗阻等因素影响, 二者作为 诊断或分期指标, 存在很多缺陷, 尚不能及时、 准 确地反映肾功能。其次, 两项指标均不能提示 AKI 的病因, 使临床工作中很多 AKI 患者的诊治被延 误。早发现、 早诊断、 早干预, 是避免 AKI 进展到 严重阶段的关键。因此, 寻找新的早期、 敏感、 可 靠的肾脏损伤标志物是未来的发展方向。近年的 研究结果表明, 一些生物学标志物, 如白介素 -18、 肾损伤因子 -1、 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、 血清胱抑素 C 等对 AKI 的早期诊断有所帮助, 逐渐 受到肾脏病学界的关注 [18-19]。其升高早于 Scr 、 尿 素氮改变或尿量变化, 并能够动态监测, 有望提高 AKI 诊断的敏感性, 但由于 AKI 的复杂性, 临床上 多种病理生理机制相互作用, 单一指标诊断 AKI 的 效能及价值存在一定的局限性。
综上所述, AKI 概念和诊断标准近年来有较大 的发展, 其定义和分期标准不断被更新并趋于统 一。目前主要有 3个 AKI 分级标准:RIFLE 标准、 AKIN 标准及最新的 KDIGO 标准, 这些标准的出 现, 促进了 AKI 研究的同质性和可比性。但当前 AKI 诊断核心仍然依赖于血清肌酐水平、 尿量等不 太敏感和可靠的指标, 要想更好地对 AKI 进行定义 和分期、 实现早期诊断, 研发更好的肾脏损伤标志 物是今后的研究方向。此外, 应用 AKI 的分期标 准, 包括最新的 KDIGO 标准来指导临床干预, 还 需要更多的随机对照实验研究结果来提供循证依 据。目前, 我国还缺乏大规模的 AKI 流行病学数 据, 国外指南是否适合中国 AKI 患者还需要多中 心、 大样本的随机对照临床研究进行验证。
参 考 文 献
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(本文编辑:陈瑛 谢院生 )
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建立及连续性肾脏替代治疗干预[J],四川大学学报(医学
?急性肾损伤专栏? 急性肾损伤的早期诊断
李赘
急性肾损伤(AKI)是一种常见的临床综合征,可继发于 感染、手术、休克等多种疾病,及时诊断AKI有助于早期进 行临床干预改善患者症状及预后。目前AKI的诊断多依靠 肌酐、尿素氮、尿量等临床指标,但是当以上临床指标明显升 高时,AKI已经进展到晚期,临床常见指标敏感性较差。近 年来,AKI的早期诊断多集中研究早期生物标志物的探讨, 以来提高AKI早期诊断率。
1AKI的传统生物标志物 (表1),主要用到Scr、GFR及尿量三个指标。Scr是用于评 估肾功能的传统标志物,但是目前认为采用Scr诊断AKI可 能延误病情,当Scr异常时,患者肾功能已经丧失将近50%。 肾小球滤过率、尿量是临床常用来诊断和评价AKI病情的 指标,但是GFR测定方法复杂而且容易受到多种因素的影 响,而尿量容易受到肾前性、肾后多种因素的影响,因此传统 的AKIN和RIFLE诊断系统都可能导致AKI诊断的延误而 影响AKI的预后。
RIFLE系统和AKIN系统是当前诊断AKI的主要标准
表1肾功能损伤的分级标准
尿量 IIIFELE
危险 损伤 衰竭 丧失
终末期肾病 AⅪN scr升高1.5—2倍或GFR减少25%
Scr升高2-3倍或GFR减少50%
Scr升高>3倍或明I减少75%或SCr>4m∥dl且增高值>O.5mg/dl 肾功能全部丧失持续(例如需要肾脏替代治疗)4蜀以上
肾功能全部丧失持续(例如需要肾脏替代治疗)3个月以上
1Scr升高1.5-2倍或增高0.3mg/dl <>
2Scr升高2—3倍 <>
3Scr升高>3倍或SGr>4吲珊且增高值>o.5m可佃 <>
2AKI的新型标志物 助于鉴别AKI和慢性疾病导致的GFR下降∞1。
人类中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil 2.1肾损伤分子一1(Kindney injury molecule一1, gelatinase—associated lipocalin,NGAL)是一个由178个氨基 KIM一1)
酸组成的,分子量为25000的多肽…。正常生理状态下, NGAL在粒细胞成熟过程中由骨髓释放,当机体遭受打击时 粒细胞、肾小管上皮细胞及肝细胞均可释放NGAL。NGAL 在肌酐升高的24—48h时血清和尿液中均可出现升高,是 肾小管损伤的早期标志物。21。研究提示在危重病患者中 NGAL可以作为早期诊断AKI的重要生物学标志物,而且 NGAL的诊断价值在心脏手术、造影剂肾病、心功能不全导 致的AKI均得到了相关证实,而且NGAL水平与肾损伤的程 度正相关口“J。此外,还有研究证实NGAL可用于预测 CRRT的治疗时机,并且有助于判断急性肾损伤的性质,有
DOI:10.3760/cma.j.issn.1673.4416.2017.01.002
作者单位:330006江西,南昌江西省人民医院肾科
通信作者:李赞Email:liyun0956@126,corn
KIM一1是一种跨膜蛋白不存在正常组织在AKI患者 肾小管近段高度表达,当AKI发生时血清和尿液中KIM一1水平均出现明显升高,明显早于肌酐、尿素氮水平,而且血清 中KM一1水平不受尿量的影响¨1。心导管术患者在造影后 24h和48h后KIM—I水平明显高于术前,当KIM一1持续 升高3d左右后患者肌酐水平升高¨J。而慢性心衰(CHF) 患者中被证实明显高于正常人群水平,这可能是与CHF长 期肾脏灌注减少存在肾小管缺血损伤所致,一项早期研究证 实KIM—I在鉴别诊断肾性AKI和肾前性AKI中有一定的 价值‘9|。
续
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无
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6
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万方数据
国际泌尿系统杂志2017年1月第37卷第1期International JoⅢal of Urology and Nephrology,Jan 2017,V01.37NO.15
2.2白细胞介素一18(Interleukin一18.IL一18) IL一18是一个分子量为18000的促炎介质可由肾小管 上皮细胞产生,当肾小管缺血损伤时尿液中IL一18可出现 明显异常¨0’“J,研究证实IL一18仅在。肾性AKI时增高,而 CKD、肾病综合征等其他肾脏疾病时AKI无明显变化¨引。 IL一18在肾小管损伤中有重要作用可以促进肾小管的进一 步损伤,在AKI的诊断和病情发展中均有重要的临床意义。 2.3血管紧张素(Angiotensin)
近年来尿液中血管紧张素被认为是AKI的新型生物标 志,血管紧张素水平在心脏手术中被证实与AKI的预后、住 院时间、肾脏替代治疗的时间密切相关¨…,尿液中血管紧张 素水平升高对AKI的诊断价值为0.75,血管紧张素作为 RASS系统激活的标志物能反映RASS的活化程度,RASS抑 制后有助于缓解AKi状态¨“。研究提示心脏手术后使用血 管紧张素抑制剂和血管紧张素受体阻断剂后患者AKI的发 生概率下降,这从另一方面证实RASS在AKI中发生发展中 有重要意义¨5|。但是,相关研究提示使用RASS抑制剂后 AKI患者容易转化为CKD,而且ESRD的风险增加,由此可 见,血管紧张素水平在AKI中的临床意义仍需要大量临床 研究证实。
2.4基质金属蛋白酶一2(Inhibitor of metalloprotei-nase一2.TIMP一2)
一项纳入522例患者的多中心研究证实了TIMP一2在 AKI患者中的临床价值,结果提示TIMP一2水平在12h内 在诊断AKI的AUC为0.79¨“,体外研究证实人体微血管内 皮细胞高度表达TIMP一2当血管内皮损伤时,TIMP一2可表 达上调¨“。然后TIMP一2在AKI中的中具体分子机制非常 复杂,仍需要大量基础研究阐述。
2.5肝型脂肪酸结合蛋白(Liver—type fatty acid
binding proteins。L—FABPs)
L—FABP在人类肾小管表达,在体外循环手术中证实 术后4h尿液中L—FABP浓度显著增高,12h血清中L— FABP可出现明显升高,这提示尿液中L—FABP可能来源于 肾小管中,进一步分析发现尿液中L—FABP水平是诊断 AKI的独立风险因素,AUC为0.81【18’”J。
2.6胱蛋白酶抑制物C(Cystain C,CysC)
CysC是一个由有核细胞产生的相对分子质量13300的 内源蛋白酶抑制物。研究提示心脏手术患者尿液中6h内 可发现CysC增高啪1。一项包含49个研究的Meta分析,提 示CysC对诊断AKI的AUC为0.926,明显高于Scr的 0.837[2“,而且与住院时间、AKI严重程度等密切相关,而且 CysC对CIN导致的AKI诊断效能更高悼…。
2.7N一乙酰一B一氨基葡萄糖苷酶(NAG)
NAG主要在肾近曲小管的溶酶体,与急性肾小管损伤 密切相关,对于诊断肾毒性药物、造影剂等导致的肾小管损 伤有较高的临床价值∞J。在CIN的研究中表明,NAG与 NAGL、KIM一1的诊断效能类似,在不同研究中NAG诊断 AKI的AUC为0.610.78[圳。
3结束语
AKI的早期诊断主要依靠早期生物学标志的探讨,近年 来关于AKI的早期新型生物学标志物研究逐渐增多,NAG、 NGAL、KIM一1均是评价肾小管损伤的早期标志物,血管紧 张素、IL一8在AKI中的重要临床意义,仍需要大量临床研 究证实,有关血管紧张素、L—FABP在急性肾损伤中研究较 少。联合多项生物学标志物检测,是提高AKI是提高诊断 效能的重要方式,已有研究证实联合KIM一1、NAG、NGAL 检测有助于提高AKI的诊断效能。在以后的AKI生物学标 志物的研究中,仍需要加强联合生物学标志物在AKI早期 诊断价值的探索。
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急性肾损伤生物标志物研究进展 卓慧综述彭佑铭审校
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(本文编辑:刘珩) (收稿13期:2016.10-27) 急性肾损伤专栏?
【摘要】 目前用于诊断急性肾损伤的方法都是反应肾功能而非肾脏损伤的标志物,并不足 以及时、准确的诊断AKI以及预测预后。因此发现新型可靠、可早期识别急性肾损伤的生物标 志物尤为重要,其中NGAL、KIM一1、IL一18、L—FABP、钙网蛋白等生物标志物的发现为早期诊 断AKI带来了希望。
【关键词】 肾;生物学标志
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见危重 病之一,在普通住院患者中发病率为3%~5%,在重症监护 病房(ICU)则高达30%一50%。许多原因可导致AKI,按照 解剖定位,分为肾前性、肾性和肾后性。按病理生理及临床 表现可分为起始期、进展期、维持期和恢复期。远期预后研
DOI:10.3760/ema.j.issn.1673-4416.2017.01.003
作者单位:410011湖南,长沙湘雅二医院肾内科
通信作者:彭佑铭Email:pengym@yahoo,corn.cn 究发现,与未发生AKI患者相比,发生AKI进展为慢性肾脏 病(chronic kidney disease,CKD)及终末期肾病(end—stage renal disease,ESRD)风险明显增高。AKI的预后与原发病 因、肾脏损伤程度及并发症严重程度相关,因此在尚未导致 肾功能下降时早期识别对肾脏的微小损伤并早期干预,可显
万方数据
范文三:急性肾损伤:诊断与治疗指南
简介
急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的,因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗,可以防止患者发生不可逆的肾损害。
现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭,急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段(从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段)。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括:
高钾血症
? 肺水肿
? 代谢性酸中毒。 ?
急性肾损伤有多常见?
急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000,其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长,急性肾损伤的发病率升高,尤其以 80-89 岁人群发病率最高(每年 1,000,000 人中占 950 人)。 急性肾损伤占入院诊断的 1%,7% 以上的住院患者并发急性肾损伤,其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。
死亡率
患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者,其住院期间死亡率约是 50%,在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展,过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实,即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。
分类
直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题,2002 年引入了 RIFLE(肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期)分类系统。RIFLE 根据临床参数(尿量)和实验室检查(肌酐)将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平,根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。
RIFLE 的分类方法已经通过验证。它使用方便,是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果(例如住院死亡率),因此在 2005 年修订了 RIFLE。
急性肾损伤的 RIFLE 分类
肾功能障碍的风险期(急性肾损伤阶段 1)
它定义为:
血清肌酐升高 50%,或者
? 血清肌酐高于 26 μmol/l (0.3 mg/dl),或者
? 肾小球滤过率下降 25% 以上,或者
? 每小时尿量小于 0.5 ml/kg 持续 6 小时以上。 ?
肾损伤期(急性肾损伤阶段 2)
它定义为:
血清肌酐升高 2 倍,或者
? 肾小球滤过率下降 50% 以上,或者
? 每小时尿量小于 0.5 ml/kg 持续 12 小时以上。 ?
肾功能衰竭期(急性肾损伤阶段 3)
它定义为:
?
?
?
?
? 血清肌酐升高 3 倍,或者 血清肌酐 ≥354 μmol/l (≥4.0 mg/dl),急性升高至少 44 μmol/l (0.5 mg/dl),或者 肾小球滤过率下降 75% 以上,或者 每小时尿量小于 0.3 ml/kg 持续 24 小时以上,或者 无尿 12 个小时。
肾功能丧失期
它定义为肾功能丧失持续 4 周以上,3 月以下。
肾脏疾病终末期
指的是肾功能丧失持续 3 月以上。
使用 RIFLE 对急性肾损伤的严重程度分类时,现在的研究结果显示:即使是肾功能的微小改变引起的肌酐相对较小的变化,也和重要的不良临床结果(例如住
院死亡率增加、肾脏疾病痊愈率降低、需要肾移植手术的风险增加以及住院时间延长)有关。
急性肾损伤的病因
急性肾损伤的病因可以分为:
肾血流减少(肾前性:占所有患者的 40-70%)
? 直接的肾实质损害(肾性急性肾损伤:占 10-50%)
? 尿流受阻(肾后性:占所有患者的 10%) ?
肾前性急性肾损伤
肾前性是最常见的急性肾损伤,包括所有引起肾脏灌注不足的疾病。
平均动脉压在一个较大的范围内波动时,肾血流和肾小球滤过率基本保持不变,这是通过入球和出球小动脉的阻力变化实现的。但是平均动脉压低于 70 mm Hg 时,自身调节机制障碍,肾小球滤过率随着平均动脉压的变化相应地下降。 肾脏的自身调节机制主要取决于入球小动脉舒张(由前列腺素和一氧化氮介导)和出球小动脉收缩(由血管紧张素 II 介导)。可以干扰上述介质作用的药物,在特殊的临床环境下可能诱发肾前性急性肾损伤。
肾前性急性肾损伤的高危人群包括动脉粥样硬化性心血管疾病、原有慢性肾脏疾病和肾脏灌注不足的患者。
肾性急性肾损伤
肾性急性肾损伤可能由累及肾小球、肾小管、肾间质或者肾血管的疾病引起。 最重要的病因见下表。
肾后性急性肾损伤
识别梗阻性肾病很重要,因为迅速地诊断和干预可以改善甚至完全恢复肾功能。治疗的一个重要后果是,梗阻解除后会出现大量利尿。您应该监测利尿的情况,补给充足的液体避免发生容量不足。
总的来说,院内获得性急性肾损伤最常见的病因是:
继发于肾小管缺血性损伤的急性肾小管损伤。约占所有病例的 45%,是由多种损害(例如败血症、低血压和使用肾毒性药物)引起的多因素性疾病 ? 手术后的急性肾小管损伤。这种情况占院内获得性急性肾损伤病例的
25%,大部分都是由于肾前性病因导致的
? 急性造影剂相关性肾病。这是使用碘造影剂诊断和治疗(例如计算机断层
扫描、冠状动脉和非冠脉动脉血管造影)的过程中常见的并发症,约占所有病例的 12%。 ?
重症监护病房里急性肾损伤最常见的病因是败血症,通常伴有多器官衰竭。 如何评估急性肾损伤的患者(见图)
图:急性肾损伤的鉴别诊断
急性肾损伤的诊断方法包括仔细询问病史、详细审查病历和药品表格、完整的体格检查以及恰当的实验室和影像学检查的解读。评估过程中您应该考虑下列问题:
1. 这是急性肾损伤还是慢性肾脏疾病?
2. 您已经排除了尿路梗阻吗?
3. 患者血管内容量的状态是怎样的?
4. 除了急性肾小管损伤,还有支持其它的肾性急性肾损伤的证据吗?
5. 有没有严重的血管阻塞?
1. 这是急性肾损伤还是慢性肾脏疾病?
在评估的最初阶段区分是急性还是慢性肾脏疾病很重要,因为急性和慢性的治疗方法差别很大。还可以为您节省不必要的检查时间。
过去的肌酐检测值
最有效和重要的线索是过去的肌酐检测值。如果您知道患者过去的肌酐检测值,就可以鉴别肾功能障碍是新发还是一直存在的,并了解肾功能下降的速度。 超声检查
超声检查发现肾脏体积和皮质厚度下降,这是慢性肾脏疾病的特征,但是糖尿病肾病例外,糖尿病肾病时肾脏的大小通常是正常的,即使是肾衰竭的晚期阶段。 症状、体征和化学标志物
?
?
? 慢性肾脏疾病患者出现症状(例如疲倦、恶心、夜尿或者皮肤搔痒)的病史较长 急性肾损伤的患者患有急性疾病(例如败血症、肺炎或者腹泻)的可能性更高 慢性肾脏疾病的患者通常患有贫血、高磷血症、低钙血症以及甲状旁腺素水平升高。
急性肾损伤时也会出现类似的实验室检查结果,但是发生率低得多
2. 您已经排除了尿路梗阻吗?
如果急性肾损伤的原因不明显,您应该询问患者是否患有肾结石或者出现过膀胱出口梗阻的症状,例如排尿延迟、尿频和夜尿。体检时可能触及膀胱。完全无尿提示尿路梗阻,否则在急性肾损伤中很少见。
您应该立即安排肾脏超声检查。这是发现肾盂和肾盏扩张最有效的方法。即使没有发现扩张,也可能已经存在梗阻,尤其是恶性肿瘤患者,这可能是由于纤维组
16织包裹输尿管或者受到正常的输尿管蠕动的干扰。
3. 患者的血管内容量的状态是怎样的?
导致低容量血症的临床情况总是伴有血浆抗利尿激素水平升高,导致肾小管对水、尿素的重吸收增加以及血浆尿素:肌酐比值不成比例的升高。但是分解代谢增强(例如继发于败血症或者皮质类固醇治疗)也会升高血浆尿素水平,蛋白质吸收增加时(例如继发于上消化出血)也是一样。
大部分肾前性急性肾损伤患者,盐和水的潴留会导致尿钠浓度降低。但是在临床实践中,利尿剂的使用使得尿液的检测结果很难用疾病的病理生理变化来解释。 如果您不确定患者是否出现低容量血症,可以考虑谨慎地使用液体疗法。您必须在持续观察患者病情变化的前提下使用液体疗法,因为这种疗法可能引起威胁生命的肺水肿,尤其是对少尿或者无尿的患者来说。
4. 除了急性肾小管损伤,还有支持其它的肾性急性肾损伤的证据吗? 您必须始终排除急性肾小管损伤之外的其它肾性急性肾损伤。虽然罕见,肾性急性肾损伤仍然具有重要的治疗意义。
病史和体检可以反映出系统性基础疾病的特点,例如皮疹、关节痛或者肌痛。您应该询问患者使用抗生素和 NSAID 的情况,因为这两类药物可能会引起急性间质性肾炎。
为了不遗漏炎性病变的诊断,您必须完成尿液的试纸检查和尿沉渣镜检。试纸检查时血细胞或者蛋白质阳性,或者尿沉渣镜检时出现变形的红细胞或者红细胞管型,这些都强烈提示肾小球肾炎。尿沉渣镜检时出现嗜酸性粒细胞提示急性间质性肾炎。 这两种情况下您应该立刻将患者转诊给肾脏科医生。
5. 有没有严重的血管阻塞?
血管阻塞的危险因素
通常会累及肾动脉的动脉粥样硬化性血管疾病在老年患者中常见,也是急性肾损伤相对较常见的病因。
正常的肾动脉发生阻塞会引起腰痛和血尿,但是之前狭窄的肾动脉阻塞后可以没有症状,患者依赖一个有功能的肾脏。在这种情况下,为残留肾脏供应血液的肾动脉发生阻塞会诱发急性肾损伤,由于粥样硬化性肾动脉疾病通常都是双侧的,也就更容易出现上述情况。
血管阻塞的危险因素包括:
?
?
? 肾动脉狭窄的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂或者利尿剂 低血压 肾动脉或者主动脉接受仪器检查治疗。
诊断的线索包括:
?
? 完全无尿 影像学检查显示肾脏不对称,尤其是身体其它部位患有血管疾病的患者。
胆固醇栓塞
对于新近接受过血管造影、血管手术、血栓溶解或者抗凝治疗等干预措施的老年患者,您在急性肾损伤的鉴别诊断时应该考虑胆固醇栓塞的可能性。胆固醇栓塞的特点是网状青斑、急性肾损伤和嗜酸性粒细胞增多三联征。通常在干预措施后 1-4 周发病。发病时患者可能已经忘记接受过干预治疗。
这部分患者的发病率和死亡率都较高。最常见的死亡原因是心血管疾病。肾衰竭通常会进展至依赖透析的阶段。
如何检查急性肾损伤的患者
根据患者的情况选择个性化的检查方法。术后急性肾损伤或者尿路梗阻的患者不需要进行全套的免疫学检测。但是如果您不确定诊断或者您怀疑炎性病变,上述患者也应该进行全套的免疫学检查。
尿液分析
1. 尿液试纸法检测血细胞和蛋白。如果为阳性,提示肾脏炎性疾病。
2. 对尿液标本进行显微镜检查,寻找细胞、管型或者结晶。红细胞管型是肾小球性肾炎高度特异性的标志物。
生物化学
1. 电解质检查,确认有无高钾血症、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。这些都是急性肾损伤重要的代谢性并发症。
2. C 反应蛋白。这是感染或者炎症的非特异性标志物。
3. 肌酸激酶。肌酸激酶显著升高并出现肌红蛋白尿,提示横纹肌溶解症。
4. 血清淀粉酶。该指标在急性胰腺炎时升高。
5. 血清免疫球蛋白、血清蛋白电泳和尿本周蛋白。正常的免疫球蛋白减少、血清蛋白电泳单克隆带和本周蛋白尿都提示骨髓瘤的诊断。
血液病学
1. 全血细胞计数和血涂片。急性间质性肾炎、胆固醇栓塞或者血管炎的患者可能出现嗜酸性粒细胞增多。血小板减少和红细胞碎片提示血栓性微血管病。
2. 凝血功能试验。弥散性血管内凝血与严重的败血症有关。
免疫学
1. 抗核抗体和抗双链 DNA 抗体。系统性红斑狼疮和其它自身免疫性疾病时,抗核抗体阳性。抗双链 DNA 抗体对系统性红斑狼疮的特异性较高。
2. 抗中性粒细胞胞质抗体 (ANCA) 这与系统性血管炎有关。
3. 抗蛋白酶 3 抗体。c-ANCA 和抗蛋白酶 3 抗体与 Wegener 肉芽肿有关。
4. 抗髓过氧化物酶抗体。显微镜下多血管炎时,p-ANCA 和抗髓过氧化物酶抗体阳性。
5. 补体水平。系统性红斑狼疮、急性感染后肾小球肾炎和冷球蛋白血症时补体水平低。
6. 抗肾小球基底膜抗体。肺出血-肾炎综合征时阳性。
7. 抗链球菌溶血素 O 和抗 DNA 酶 B 滴度。这些都在链球菌感染后升高。 病毒学
您应该检查乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒。如果您准备转诊患者接受透析治疗,掌握上述信息是非常重要的,因为如果感染就需要采取相应的控制感染的措施。
放射学
安排肾脏超声检查观察肾脏的大小和对称性,了解有无梗阻。
如何治疗急性肾损伤的患者
无论基础病因是什么,您应该按照下文列出的方法治疗确诊的急性肾损伤患者。本单元不讨论针对特定病因的特异性治疗方法。
急性肾损伤最常见的病因是急性肾小管损伤,急性肾小管损伤的治疗主要是支持性的。治疗的目的是维持体液和电解质平衡、提供营养支持、预防或者治疗并发症。
没有药物可以延缓急性肾损伤的病情进展或者加速康复。有些药物可能是有害的。最近的一项随机对照试验 meta 分析显示,呋塞米对预防和治疗急性肾损伤无效,大剂量时具有耳毒性,可能导致耳聋。
1. 诊断并治疗急性并发症:高钾血症、酸中毒和肺水肿
治疗高钾血症
高血钾是急性肾损伤患者常见的并发症。主要的问题是具有引起心搏骤停的风险。您应该按照下列步骤:
确定血液样本没有溶血。
? 停止补钾和使用可疑药物(例如保钾利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂) ? 开始低钾饮食
? 立即完成 12 导联心电图 (ECG) 检查 ?
如果血钾浓度 > 7.0 mmol/l,或者 ECG 出现显著变化(无法辨认的 P 波,QRS 波群增宽,无 ST 段,T 波升高宽),应立即静脉注射10 ml 的 10% 葡萄糖酸钙或者氯化钙。请注意:
o 钙会在 3 分钟内起效。 可以抵消钾离子对心脏动作电位的影响,
但是效应的持续时间很短,您必须每 10 分钟重复注射一次,直至
ECG 恢复正常
o 钙离子对静脉有刺激性,如果外渗会引起组织坏死。因此静脉补钙
时您必须非常小心,理想的方法是使用中心静脉导管或者是大静脉
插管
? 如果血钾的浓度 > 6.5 mmol/l,并且没有其它的需要立即透析的适应征,应在 100 ml 的 20% 右旋糖酐内加入 10 单位的速效胰岛素,静脉注射时间 15 分钟以上。接下来的 6 小时内监测血糖变化。请注意:
o 胰岛素刺激 Na/K-ATP 酶/泵,促进钾离子向细胞内转移。补充葡
萄糖可以防止发生低血糖症。这可以使血钾水平在 30 分钟内降
低,持续 4-6 个小时
? 经静脉途径补充碳酸氢钠纠正酸中毒时,也可以促进细胞摄取钾离子。如果静脉碳酸氢盐 < 20="" mmol/l,或者动脉的="" ph="" 值="">< 7.35="" 并且患者没有高钠血症或者液体超负荷,您可以考虑给予="" 300-600="" ml="" 的等渗碳酸氢钠="" (1.26%)。="">
您应该每 2 小时检测一次血钾浓度。如果血钾浓度持续升高:
再次静脉注射葡萄糖酸钙,静脉给予右旋糖酐和胰岛素
? 将患者转诊给肾脏科医生进行透析治疗
? 如果上文列出的保守治疗方法无效、出现严重的高钾血症 (> 7.0 mmol/l),或者血钾浓度迅速上升,您应该立即转诊患者。 ?
如果不是非常严重的高钾血症(血钾浓度 < 6.5="" mmol/l),可以加用离子交换树酯(聚苯乙烯磺酸钙="" 15="" g="" 每日一次)="" 和泻药。该树酯在肠道内可以结合钾,释放钙。您可以让患者口服或者保留灌肠,但是需要="" 2-4="" 小时才能起效。必要时可以每="" 4-6="">
治疗酸中毒
如果患者的静脉碳酸氢盐浓度 < 20="" mmol/l,并且没有高钠血症或者液体超负荷,可以考虑给予="" 300-600="" ml="" 的等渗碳酸氢钠。对于严重的酸中毒="" (ph="">< 7.2)="" 或者难治性的酸中毒,您应该将患者转诊给肾脏科医生进行透析治疗。="">
肺水肿是可能威胁生命的疾病,应该立即开始治疗。病因通常是医源性的,是由于对少尿或者无尿的急性肾损伤患者进行不适宜的静脉补液引起的。按照下列步骤治疗。
? 立即让患者坐起。这会使肺内的液体重新分布
?
?
?
?
? 给予面罩吸氧,尽可能使用更高的氧浓度。使用脉冲式血氧饱和度仪和动脉血气分析监测供氧情况 注意急性肾损伤时静脉途径使用利尿剂可能无效 经静脉给予小剂量吗啡 (2.5 mg),作为作血管舒张剂和抗焦虑药。根据疗效您可以选择重复多次给药 如果收缩压 > 100 mm Hg ,应静脉注射硝酸盐类(例如硝酸异山梨酯 2-10 mg/小时)。硝酸盐类会引起血管舒张、肺毛细血管流体静压下降。您应该监测血压,确保收缩压不会降至 100 mm Hg 以下 确切的治疗方法是清除多余的液体,因此您应立即将患者转诊至肾脏科接
受血液透析或者血液滤过治疗。非常紧急的情况下,您可以考虑静脉切开,释放 200-500 ml 的血液
2. 鉴别并纠正肾前性和肾后性因素。优化心输出量和肾血流量
恢复适当的循环血量(胶体或者生理盐水)
? 如果患者出血并且没有高钾血症,可以输血
? 如果存在梗阻的话应解除梗阻,例如插入导尿管或者采用肾造瘘术 ?
如果难以评估患者的血流动力学状态,您可能需要插入中心静脉导管,例如您很难观察到" 公牛颈" 样患者的颈静脉搏动。如果患者的血容量不足,插入中心静脉导管可能会变得困难并且危险,这种方法花费的时间也可能会延误其它适用的治疗。
3. 检查正在使用的药物
停用肾毒性药物。许多常用的处方药都是通过肾脏排泄的:关于适当的剂量调整方法,请和药房咨询。
4. 每天监测体液平衡,称量体重。
请记住除了尿液之外,每天经汗液、唾液、粪便和呼气不感丢失的水分约有 400 ml ,发热或者腹泻的患者经这种途径丢失的水分更多。
5. 优化营养支持
您应该将每一位急性肾损伤患者转诊给营养师,以确保:
患者摄入足够的热量
? 尽可能减少含氮废物的产生
? 限制饮食中的钾含量。 ?
6. 鉴别并治疗感染
所有的重症患者都有免疫系统功能障碍,因此院内获得性感染的风险更高。如果可能应拔除留置的导管。如果患者无尿,您应该拔除导尿管。
7. 鉴别并治疗出血倾向
由于血小板功能障碍,尿毒症患者出血时间延长。急性肾损伤时由于肾脏清除胃泌素的功能下降,胃炎和胃肠道出血更常见。按照下列步骤治疗。
给予 H2 受体阻滞剂或者质子泵抑制剂预防胃肠道出血
? 如果具备输血适应征并且没有高钾血症,可以输血
? 避免使用阿斯匹林 ?
8. 在出现尿毒症并发症前,将患者转诊至肾脏科进行透析治疗 透析的绝对适应征是:
治疗无效的高钾血症
? 治疗无效的肺水肿
? 治疗无效的酸中毒
? 尿毒症性脑病或者心包炎 ?
转诊
仍有相当多的急性肾损伤患者不能得到转诊。您应该咨询肾脏科医生的意见,因为早期的会诊可以改善患者的预后。如果急性肾损伤的病因不明确,或者您怀疑除了急性肾小管损伤之外的其它肾性急性肾损伤,您必须尽早转诊,因为此时患者需要肾脏科医生的专业治疗。大多数重症监护病房会立即开始使用持续静脉-静脉血液透析的肾脏替代治疗。
如何预防急性肾损伤
您应该确认具有急性肾损伤发病风险的患者。这些风险包括:
老年人
? 糖尿病、高血压或者血管疾病患者
? 原有肾功能障碍的患者。 ?
您应该开始预防性治疗。包括:
维持足够的血管内容量和血压,避免出现继发于低容量血症和低血压的肾前性急性肾损伤
? 避免使用可能具有肾毒性的药物,尤其是 NSAID 、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素 II 受体拮抗剂。 ?
造影剂相关性肾病
这是可以预防的。造影剂相关性肾病的高危人群包括已经出现肾功能障碍、低血压、心力衰竭或者糖尿病的患者。
接诊造影剂相关性肾病的高危患者时,您应该:
如果可能,考虑其它替代的影像学检查方法
? 造影剂暴露前后至少 24 小时内,停用 NSAID 和利尿剂
? 如果患者没有液体超负荷,您可以考虑通过在检查前 12 小时和检查后数小时内每小时给予 0.9% 的生理盐水 1 ml/kg,来扩张血管内容量。 ? 考虑给予 N-乙酰半胱氨酸。很多研究评估了口服 N-乙酰半胱氨酸的有效性,试验结果不一致,因此N-乙酰半胱氨酸的作用仍不明确。由于没有显著的副作用加上价格低廉,可以继续使用 N-乙酰半胱氨酸。最常用的剂量是 600 mg,口服,每 12 小时一次,检查前和检查后各给予两次。 ? 肾功能正常且没有造影剂相关性肾病危险因素的患者,在造影剂检查前不需要采取上述措施。
范文四:一张图,一张表,掌握急性肾损伤的诊断标准和误区
医脉通导读
急性肾损伤(AKI)是一组以肾功能急速下降(数小时至数天)为特点的临床综合征。AKI早诊断,早发现对AKI治疗具有重要意义。本文对AKI的诊断标准和潜在误差进行了总结。
AKI诊断标准
AKI诊断主要基于血肌酐升高和/或尿量减少判断。具体如下:
◆?48 h内血肌酐增加≥0.3 mg/dl (≥26.5 μmol/l);或
◆?7天内血肌酐增加,高于基线≥1.5倍;或
◆?尿量< 0.5="" ml/kg/h,持续6="">
AKI分期
(点击查看大图)
基于肌酐和尿量诊断AKI的潜在误差
(点击查看大图)
AKI诊断新型标志物
(点击查看大图)
AKI诊断检查流程图
(点击查看大图)
◆?尿液检查
◆?尿沉渣检查
尿沉渣检查结果解读
◆?尿液电解质分析
◆?肾脏超声
◆?腹内压测定
◆?自身免疫性检查
◆?肾活检
◆?其他实验室检查:根据临床病情,可考虑进行以下检查
1)血清肌酸激酶和肌红蛋白测定(怀疑横纹肌溶解症者)
2)乳酸脱氢酶(LDH)(怀疑血栓性血小板减少性紫癜[TTP]者)
3)细胞碎片检查(怀疑TTP/溶血性尿毒症综合征[HUS]者)
4)N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和肌钙蛋白(怀疑心-肾综合征者)
5)血清/尿蛋白电泳(怀疑骨髓瘤肾病者)
信源:Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup.Critical Care.2016;20:299.
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范文五:急性肾损伤诊断分期标准在老年危重病中的应用
急性肾损伤诊断分期标准在老年危重病中
的应用
中华老年多器官疾病杂志2011年6月28日第lO卷第3期ChinJMultOrganDisElderly,Vo1.10,No.3,Jun28,2011?229?
?
临床研究?
急性肾损伤诊断分期标准在老年危重病中的应用
田锁臣,常振芹,刘志军,张喜红,吴铁军
(山东省聊城市人民医院重症医学科,聊城252000)
【摘要】目的对重症医学科(ICU)老年危重病患者应用急性肾损伤(AKI)诊断分期标准监测肾功能的变化并指导
治疗,以期改善预后.方法2007年8月至2008年8月收住ICU的老年危重病患者134例为对照组,2008年9月年2009
年9月收住ICU的老年危重病患者170例为实验组.实验组引入AKI诊断分期标准监测肾功能的变化并指导治疗,其它
支持治疗原则与对照组相同.记录两组患者ICU期间医院获得性急性.肾损伤(HAAKI)的发生及血液净化的应用状况,比
较预后.结果对照组HA—AKI发病率,AKI3期占HA.AKI比例,ICU住院时间,病死率分别是37.3%,34.0%,(1O.2?
3.2)d和40.3%,实验组分别为26.5%,15.6%,(8.2-i-2.8)d和26.5%,两者差异有统计学意义(P<0.05).实验组未发
生HA—AKI患者125例,HA—AKI1期9例,2期29例,3期7例,病死率分别是16.8%,33.3%,51.7%和85.7%,差异有统
计学意义(P<0.05);未发生HA.AKI的患者与HA—AKI1期,2期患者ICU住院时间分别为(7-3?2.3),(1O.4?3.2)
和(13.2?3.7)d,差异有统计学意义(P<0.05).对照组HA—AKI患者行血液净化20例,占HA—AKI患者的40.0%,住
院时间(8?3)d,病死率72.0%;实验组HA—AKI患者行血液净化29例,占HA—
AKI患者的64.4%,住院时间(11?3)d,病
死率51.1%,两组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论AKI诊断分期标准对老
年危重病患者很重要,可以减少
HA—AKI及AKI3期的发生率.HA.AKI的发生及进展使预后恶化,早期血液净化
治疗能改善老年HA.AKI患者的预后.
【关键词】老年人;危重病;肾功能不全,急性;肾透析
【中图分类号】R692.5【文献标识码】A【文章编号】1671—5403(2011)03—0229
—04
Applicationofthestandardsfordefinitionandclassificationofacutekidney injuryincriticallyillelderlypatients
TIANSuochen,CHANGZhenqin,LIUZhijun,ZHANGXihong,WUTiejun
(IntensiveCareUnit,Pepole'sHospitalofLiaochengCity,Liaocheng252000,China) 【Abstract】
objectiveToinvestigatewhethertheprognosisofthecriticallyillelderlypatientscanbeimprovedbyusingthestan—
dardsfordefinitionandclassificationofacutekidneyinjury(AKI)formonitoringthechangesofrenalfunctionandguidingthetherapy.
MethodsTotally134criticallyillelderlypatientsadmittedtoICUfromAugust2007toAugust2008wereassignedtothecontrol
group,and170criticallyillelderlypatientsfromSeptember2008toSeptember2009totheexperimentalgroup.Thestandardsfordefi—
nitionandclassificationofAK1wasusedtomonitorthechangesofrenalfunctionandguidethetherapyintheexperimentalgroup.The
othertreatmentprincipleswereidenticalbetweenthetwogroups.Theincidenceofhospitalacquired—AKI(HA—AKI)andtheapplication
ofbloodpurificationwererecorded,andthepatients'outcomeswerecomparedbetweenthetwogroups.ResultsTheincidenceof
HA—AKI,proportionofHA—
AKIstage3,lengthofstayinICUandmortalitywere37.31%,34.00%,(10.2?
3.2)daysand40.30%re—
spectivelyincontrolgroup,andwere26.47%,15.56%,(8.2-I-2.8)daysand26.47%respectivelyinexperimentalgroup.Therewere
significanctdifferencesbetweenthetwogroups(P<0.05).Inexperimentalgroup,therewere125caseswithoutHA—AKI,9caseswith
HA—AKIstage1,29caseswithHA—AKIstage2and7caseswithHA—
AKIstage3.Theirmortalitieswere16.8%,33_3%,51.7%and
85.7%respectively,withsignificanctdifferences(P<0.05).ThelengthofstayinICUwere(7.3?2.3),(10.4士3.2),(13.2?3.7)days
respectivelyinthepatientswithoutHA—AKI,withHA—AKIstage1andHA—
AKIstage2,withsignificanctdifferences(P<0.05).Among
patientswithHA—
AKIincontrolgroup,20receivedbloodpurification,accountingfor4O%;thelengthofstayinICUwas(8-i-3)days;
themortalitywas72.0%.However,amongpatientswithHA—
AKIincontrolgroup,29receivedbloodpurification,accountingfor64.4%; thelengthofstayinICUwas(11?
3)days;themortalitywas51.1%.Thereweresignificantdifferencesbetweenthetwogroups(P<
0.05).ConclusionThestandardsfordefinitionandclassificationofAKIisofgreatsignificanceforcriticallyi11elderlypatients.Itcan
decreasetheincidencesofHA—
AKIandtheproportionofAKIstage3.HA?AKIcandeterioratethepatient'sprognosis.Werecommend
earlybloodpurificationtherapyfortheelderlypatientswithHA—AKI.
收稿日期:2010—05.21;修回日期:2010.12.20
通讯作者:田锁臣,Tel:0635.8276321.E—mail:tiansuochen@sina.com
?
230?中华老年多器官疾病杂志2011年6月28日第10卷第3期
ChinJMultOrganDisElderly,V01.10,No.3,Jun28,2011
【Keywords】elderly;criticallyi11;kidneyinsufficiencies,acute;renaldialysis
国外研究显示,重症医学科(intensivecare unit,ICU)患者中急性肾损伤(acutekidneyinjury,
AKI)的发生率约占2/3,发病率及病死率居高不下[1; 国内有研究认为,老年急性肾衰竭(acuterenal failure,ARF)占同期全部ARF的33%,老年医院获得 性ARF的发生率为54%,明显高于社区获得性
ARF[2】.急性肾损伤网于2005年9月在阿姆斯特丹召 开第一次会议,提出AKI的定义,并制定了AKI的诊 断标准及分期标准[3】.AKI诊断分期标准的提出旨在 使临床重视AKI,早期诊断,早期干预.本研究将
AKI诊断分期标准应用于重症医学科老年危重病患 者,以期缩短住院时间,改善患者预后.
1对象与方法
1.1对象
所有人选患者年龄?60岁,入ICU24h急性生
理与慢性健康?评分(APACHEII)控制在(20土5) 分,剔除原有慢性肾功能不全或人ICUIP有肾损伤 和自动出院的患者.2007年8月至2008年8月符合以 上标准的ICU老年危重病患者134例作为对照组,男 83例,女51例,年龄(68?9)岁,脑梗死并发肺部
感染呼吸衰竭者25例,慢性阻塞性肺疾病急性发作 行机械通气治疗者23例,其他各种原因导致的重度 脓毒血症60例,严重多发性创伤(除外肾脏)16例, 慢性心功能不全1O例;2008年9月至2009年9月符合 标准的ICU老年危重病患者170例作为实验组,男 101例,女69例,年龄(69?8)岁,脑梗死并发肺部
感染呼吸衰竭者34例,慢性阻塞性肺疾病急性发作 行机械通气治疗者30例,其它各种原因导致的重度 脓毒血症69例,严重多发性创伤(除外肾脏)24例, 慢性心功能不全13例.两组患者在性别,年龄,疾 病状况无统计学差异.
1.2AKI的诊断标准及分期
1.2.1AKI诊断标准由导致肾脏结构或功能变化 的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降,表现为血 肌酐(serumcreatinine,SCr)绝对值增加>126.4~tmol/L,
或者增加?50%(达到基线值的1.5倍),或者尿量< 0.5ml/(kg?h)持续超过6h.
1.2.2分期1期:SCr增加?26.4~unol/L或增至基 线的150%~200%(1.5,2倍);尿量<0.5ml/(?h), 时间>6h;2期:SCr增至基线的200%~300%(2,3倍); 尿量<0.5roll(kg?h),时间>12h;3期scr增至基 线的300%以上(>3倍)或SCr?354~maol/L,且急性 增加?44岬.儿;尿量<0.3ml/(?h),时间>24h, 或无尿12h.
1.3监测诊治过程
1.3.1共性监测及治疗所有患者转入ICU后常规锁 骨下中心静脉置管,监测中心静脉压(centralvenous pressure,CVP),通过液体复苏或利尿维持CVP6, 10cmH2O,CVP满足目标后,如血压不稳定,通过血 管活性药物维持平均动脉压>165mmHg(1mmHg= 0.133kPa).如无禁忌证,床头常规抬高30.,40., 防止误吸,改善肺功能.感染患者,初始按"降阶梯" 原则给予抗生素经验治疗,同时尽早明确感染部位 及致病菌,据药敏结果及临床特点调整为目标性抗 生素治疗.多发性创伤患者,采取控制性损伤手术
原则,病情稳定后再逐步完成手术.其它对症支持 治疗手段两组无原则差别.
1.3.2肾功能监测及治疗所有患者转入ICUlh内 检~lSCr.实验组引入AKI的诊断及分期标准,自转 入ICU起即给予AKI的一级预防,包括避免肾损伤 药物,及时有效的液体复苏等,首次SCr检测结果与 转入前sCr比较,如之前无SCr检测结果,则以转人 ICU首次SCr检测结果为标准,之后的监测结果与之 比较,尿量监测应用尿量检测仪监测患者每小时尿 量,~ISCr或尿量有一项达到AKI诊断标准,则诊断 AKI,同时按程度分期,在诊断AKI的两项标准中, 如患者无造成肌肉分解的因素存在,因尿量受利尿 剂等因素影响,更注重SCr水平.患者一旦被诊断 AKI,积极启动二级预防,每Et检测一次SCr,尿量 监测方法不变,同时全面分析有可能影响肾功能的 因素,尤其是有效循环血量再次评估;停用或减量 应用有肾脏损伤副作用的药物,重新评估其它脏器 功能及感染控制状况,调整感染控制措施及营养, 免疫,水电解质等监测支持方案,对患者预后重新 认定.如肾功能转为正常,则改为2,3d检测一次 SCr,尿量监测方法不变,直至转出ICU或死亡;如 AKI进行性加重,达~IAKI2期诊断标准,条件允许 即开始间断或床旁持续性血液净化治疗.对照组除 转入ICU的即刻检测外,之后1,3d'g测一次SCr, 按传统'肾功能监测方法处理,SCr>~354Ixmol/L时, 条件允许行间断或床旁持续性血液净化治疗,对发 生肾损伤的患者,其他处理措施,如有效血容量的 维持,尽量停用或减量应用肾毒药物等措施,两组 无原则差别.
1.4.观察记录指标
记录两组患者ICU期间医院获得性急性肾损伤 中华老年多器官疾病杂志2011年6月28日第10卷第3期
ChinJMultOrganDisElderly,Vo1.10,No.3,Jun28,2011.231'
(hospitalaquiredacutekidneyinjury,HA-AKI)发生状 况,比较预后;记录实验组未发生HA.AKI,HA.AKI1,
2,3期的患者状况,比较预后;记录两组HA.AKI患 者血液净化状况,比较预后.
1.5统计学处理
采用软件SPSS11.5进行统计学处理,计量资 料以?S表示,采用t检验,计数资料采用检验. P<0.05为差异有统计学意义.
2结果
2.1两组患者ICU期间HA.AKI发生状况及预后 对照组HA.AKI发生50例,其中AKI3期17例, ICU住院时间(10.2?3.2)d,死亡54例;实验组 HA.AKI发生45例,其中AKI3期7例,ICU住院时 间(8.2?2.8)d,死亡45例.实验组HA.AKI发生率, AKI3期占HA.AKI比例,病死率都更低,ICU住院时 间更短,两者差异有统计学意义(P<0.05;表1). 表1对照组及实验组患者HA.AKI发生状况及预后 篙景臀对照组13437-334.0lO.2?3.240-3 实验组17026.515.6'8.2?2.826.5' 注:与对照组比较,'P<0.05 2.2实验组HA.AKI发生患者状况及预后
实验组未发生HA.AKI患者125例,HA.AKI1 期9例,2期29例,3期7例,病死率逐渐增高,差 异有统计学意义;未发生HA.AKI的患者比HA.AKI 1期,2期患者ICU住院时间明显缩短,差异有统计
学意义(P<0.05;表2).
表2治疗组患者HA.AKI发生及严重程度对预后影响的比较 注:与未发生HA—AKI患者比较,P<O.05;与HA—AKI1期患者
比较,<O.05;与HA.AKI2期患者比较,P<0.05 2.3两组HA.AKI患者血液净化状况及预后 对照组HA.AKI患者行血液净化20例,住院时 间(8?3)d,死亡36例;实验组HA.AKI患者行 血液净化29例,住院时间(11?3)d,死亡23例. 实验组HA.AKI患者血液净化比例高,病死率低, 与对照组比较有统计学差异(P<0.05),但实验组 HA.AKI患者ICU住院时间更长(P<0.05;表3). 表3对照组及实验组I-IA.AKI患者行血液净化患者状况及预后 注:与HA—AKI对照组比较,P<0.05 3讨论
AKI诊断分期标准的引入,使肾功能监测细化, 标准化,无论在预防老年危重病这种高危人群AKI 的发生,还是在防止AKI的进展上,都具有重要意 义.表1提示,实验组无论HA.AKI发生率,AKI3期 占HA.AKI比例还是ICU住院时间及病死率都较对 照组更低,且差异具有统计学意义,与实验组AKI 诊断分期标准的引入有关.实验组自转入ICU初始 即给予AKI的一级预防,一旦发生HA.AKI,即使是 AKI1期,也积极启动二级预防,防止初次损伤后的 二次打击,持续保证肾脏灌注.两组患者中,重度脓 毒血症都是主要诊治人群.有研究报道f4],AKI在严 重感染中患病率为23%,在感染性休克中患病率为 51%.本研究未对重度脓毒血症的AKI发生情况及特 点作进一步分析,但总体入选患者与此结果类似. 对重度脓毒血症造成AKI的机制尚未完全阐明,一
般认为与严重感染时造成的血液分布异常及肾血管 收缩致肾脏灌注不足有关[5】.赵佳惠等[2】研究认为感 染相关为老年人医院内获得性ARF的首位病因,其 次与低血容量等有关,故AKI诊断分期标准中重点 强调保证肾脏灌注的重要性.本研究中实验组AKI 发生率为26.5%,低于对照组及相关文献报道,AKI 诊断分期标准的应用起到了重要作用.
表2结果显示,发生HA.AKI的患者较未发生 HA—AKI的患者ICU住院时间延长,病死率明显增加, 即使发生了AKI1期,预后也明显恶化,且随着AKI 的进展,病死率逐渐增加.AKI2期ICU住院时间最 长,AKI3期住院时间较短可能与病死率较高有关. Chertow等【创研究结果表明,SCr_k升26.4jamol/L者的 病死率为SCr未升者的4.1倍,且住院时间及住院费 用明显增加;Ostermann等刀研究认为,ICU患者AKI 的诊断分期标准中有AKI危险因素,已发生AKI及 ARF的病死率分别是20.9%,45.6%,56.8%.本研究 结果特点和文献报道一致,提示预防AKI发生,防治 AKI进展对患者影响巨大.
AKI诊断分期标准引入前后,实验组及对照组 HA—AKI患者行血液净化的时机不同,实验组将血液 净化的时机提前,在AKI2期即开始,血液净化比例 明显高于对照组,表3结果也显示实验组发生 HA.AKI的患者病死率明显低于对照组HA.AKI患 ?
232?中华老年多器官疾病杂志2011年6月28日第10卷第3期
ChinJMultOrganDisElderly,Vo1.10,No.3,Jun28,2011
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短篇论着?
老年退行性心脏瓣膜病患者脉搏波与超敏C反应蛋白的特点 周华兰,徐培敬,胡得飞,李霞
(徐州医学院附属淮安医院老年科,淮安223002) 【关键词】老年人;退行性心脏瓣膜疾病;C反应蛋白质 【中图分类号】R542.5【文献标识码】A【文章编号】1671—5403(2011)03.0232
—02
老年退行性心脏瓣膜病(seniledegenerativeheart
valvulardisease,SDHVD)是老年人特有的心脏瓣膜病,其 病理变化为瓣膜结缔组织退行性变,纤维化,增厚及钙化, 从而引起瓣膜及其支架的功能异常.目前SDHVD钙化的发 病机制还不是很明确,最近国外许多报道证实了心脏瓣膜 钙化是一个异位钙化的主动调节过程.本文旨在研究 SDHVD患者脉搏波(pulsewavevelocity,PWV)与超敏c 反应蛋白(hisensitivityC.reactiveprotein,hs—CRP)的特点. 1对象与方法
1.1对象
2009年于徐州医学院淮安医院老年病房住院的 SDHVD患者152例作为观察组,男80例,女72例,平均年 龄(69?9)岁;非SDHVD患者80例(NYHA心功能分 级I,?)作为对照组,其中男34例,女36例,平均年 龄(70?8)岁.两组在年龄,性别,收缩压,舒张压, 空腹血糖,甘油三酯,胆固醇,心功能分级,有无高血压 及冠心病合并症等方面差异无统计学意义.经临床检查均 收稿日期:2009—12.09;修回日期:201102*18 通讯作者:徐培敬,Tel:0517-80871779,E-mail:xpjing2004@163.corn
排除风湿性心脏瓣膜病,先天性心脏瓣膜病,胶原病及感 染性心内膜炎所致的心脏瓣膜病变.
1.2方法
1.2.1彩色多普勒超声心动图诊断标准:采用国内通
用的标准,以主动脉根部后壁或二尖瓣环下心室后壁回 声为内参照,大于或等于后壁回声反射者判为瓣膜或瓣 环钙化.具体改变如下:(1)主动脉瓣钙化,主动脉瓣及 瓣环回声增强,瓣膜增厚;二尖瓣结构钙化,瓣环后缘及 后瓣基底部回声增强,或有乳头肌,腱索局限性增厚,回 声增强;(2)彩色血流显像如在二尖瓣上游左房内记录到 收缩期源于二尖瓣的异常血流为二尖瓣反流,反流仅限 于二尖瓣附近为轻度,达左房中部为中度,达左房顶部为 重度.如主动脉瓣上游左室流出道内记录到舒张期源于主 动脉口的异常血流为主动脉瓣反流,反流束在流出道与 二尖瓣前瓣尖端以内为轻度,超越二尖瓣瓣尖,乳头肌以 内为中度,达心尖部为重度.
(下转236页)
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