急性肺栓塞诊治指南

范文一：急性肺栓塞诊治指南

急性肺栓塞诊治指南

基本概念

◆ 肺栓塞(pulmonary embolism，PE) 是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍

的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气

栓塞、肿瘤栓塞等。

◆ 肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死

◆ 静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同

阶段，统称为VTE.

◆ 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE) ：来自静脉系统或右心的

血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床

和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。

◆ 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞

等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。

静脉血栓栓塞易患因素

易患因素患者相关环境相关易患因素患者相关环境相关强易患因素（OR ＞10）中等易患因素（OR 2－9）

骨折（髋部或腿） ? 膝关节镜手术 ? 髋或膝关节置换 ? 中心静脉置管 ?

普外科大手术 ? 化疗 ?

大创伤 ? 慢性心衰或呼衰 ?

脊髓损伤 ? 激素替代治疗 ?

弱易患因素（OR 3天 ? 中风发作 ?

久坐不动口服避孕药治疗 ?

（如长途车或空中旅行） ? 怀孕/产后 ? 年龄增长 ? 既往下肢静脉血栓 ?

腹腔镜手术血栓形成倾向 ?

（如胆囊切除术） ?

肥胖 ?

怀孕/产前 ?

静脉曲张 ?

肺栓塞的自然病程

PE 多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE 症状出现后1小时内。5－10％PE 表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的，0.5－5％的被治疗过的PE 患者出现慢性血栓栓塞性肺高压，未经抗凝治疗的有症状PE 或DVT 患者有50％在三个月内复发。

临床表现

不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、烦躁不安、晕厥、咳嗽、心悸

体征：呼吸加快、心动过速、DVT 体征、发热、面色苍白

急性肺栓塞危险分层的主要指标

临床特征

休克低血压a

超声心动图示右心扩大

运动减弱或压力负荷过重表现

螺旋CT 示右心扩大

BNP 或NT-proBNP 升高

右心导管术示右心室压力增大

心脏肌钙蛋白T 或I 阳性右心室功能不全心肌损伤标志物

a ：低血压定义：收缩压<90mmhg或血压降低>40mmHg持续15分钟以上，除外新出现的心

律失常、低血容量或败血症所致低血压。

急性肺栓塞危险分层

早期死亡风险危险分层指标推荐治疗

临床表现右心室功能不全心肌损伤

（休克或低血压）

高危

(>15%) + a a 溶栓或栓子切除术

－住院治疗

临床可能性评分系统（Wells 评分）

变量分值

易发因素

既往有DVT 或PE 1.5

近期有手术或制动 1.5

肿瘤 1

症状

咯血 1

体征

HR>100bpm 1.5

DVT 临床症状 (下肢周长测量) 3

诊断其他疾病的可能性小于PE 3

临床可能性：低度<2.0; 中度="" 2.0-6.0;="" 高度="">6.0

肺栓塞诊断方法

1、D-二聚体：敏感性95％，特异性40％。肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层均可

引起D-二聚体升高，因此阳性预测值不高。对于临床低中可能性的PE 患者，D －二

聚体阴性（<500ng ）可排除诊断，不需进一步影像学检查。对于临床高可能性的="" －="" 早期出院或院外治疗="" 非="" 中危="" －="" +="" 高="" (3％-15％)="" －="" +="" 危="" －="" －="" 低危=""><1%) －="">

PE 患者， D －二聚体正常也不能排除诊断肺栓塞诊断。

2、静脉加压超声 (CUS)：对诊断DVT 的敏感性达90％，特异性达95%。单层螺旋CT 阴性

或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑PE 患者，建议行下肢CUS ，进一步排除诊断肺

栓塞诊断。

3、肺通气/灌注核素扫描 (V/Q scan) ：具有重要的PE 诊断或排除诊断意义，其特异性高，

检测结果正常或接近正常时可基本排除PE ；V/Q扫描高度可能时PE 可能性也高，但

应进一步检查明确诊断。

4、CT 扫描/（ SDCT 和MDCT ）：可作出段以上肺栓塞诊断

单层螺旋CT(SDCT）：特异性达90%，但敏感性只有70%，因此SDCT 阴性者，必须行

下肢静脉加压超声排除诊断

多层螺旋CT （MDCT ）：特异性96%，敏感性达90%，可作为PE 的一线确诊手段，直接

征象：肺动脉内低密度充盈缺损。间接：肺野楔形带状影、盘状肺不张。

5、肺动脉造影：是诊断PE 的“金标准”，但是其为有创检查，易导致致命性的并发症，目前

很少使用，并被CTPA 取代。

6、心脏超声：对可疑非高危PE 的诊断意义不大，敏感性只有60~70%，而且阴性结果也不

能排除PE ；但能检测有无右室功能障碍，利于危险分层，也可排除部分心血管疾病

对于高危PE 伴有休克或低血压的患者，超声可显示肺动脉高压或右室负荷过重的间接

征象，若不能进行其他检查，可根据超声作出PE 诊断

诊断策略1 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程

可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）

是否具备立即进行肺动脉增强MDCT 检

否是

超声心动图

右心负荷增强CT 检查

不增加增加阳性阴性

具备增强CT 检查条件

且病情稳定

按肺栓塞治疗寻找其他病因

寻找其他病因缺乏其他检查考虑溶栓或血栓切除或病情不稳定

诊断策略2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程

可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）

评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）低度或中度可能高度可能

D －二聚体增强MDCT

阴性阳性无肺栓塞有肺栓塞

不治疗增强MDCT 不治疗治疗

或进一步寻找其他原因

无肺栓塞有肺栓塞

不治疗治疗

诊断措施的具体推荐意见

根据危险分层和临床可能性，选择适当的诊断方法，针对不同的检测结果做出诊断。

可疑的高危PE ：推荐急诊CT 或床边心脏彩超进行诊断（1C ）

可疑的非高危PE ：应根据临床可能性选择诊断策略（1A ）

*推荐在急诊科采用高敏的方法急查D-二聚体；尽量减少影像学和放射线检查（1A ）

*可以考虑行下肢静脉加压超声寻找DVT ，如果结果是阳性，可避免进一步的影像学

检查（IIb-B ）

* 不推荐行心脏超声进行诊断（IIIC ）

* 当临床评价和非创影像学检查结果有差异时，应考虑行肺CT 造影（IIa-C ）

* 临床可能性不同诊断标准不同（1B ）

PE 治疗

一、一般处理：重症监护，检测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化；防止栓子再次脱

落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状；胸痛者

予以止痛。

二、呼吸循环支持治疗

1、呼吸支持：经鼻导管或面罩吸氧；严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机

械通气（注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰）；避免做气管切开以免溶栓

或抗凝过程中局部大出血。

2、循环支持：右心功能不全，心排血量降低

*血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺

(IIa-B）

*血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素（1C) ；

*扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量应当控制。（IIIB)

三、溶栓治疗

2008年溶栓建议

◆ 心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线

治疗。(1A)

◆ 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。(IIb-C)

◆ 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。

◆ 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。(IIb-B)

对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。

◆ 低危患者不推荐溶栓治疗。 (IIIB)

溶栓治疗时间窗：通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益

最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。

溶栓药物及溶栓方案

1、尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min ，继以4400IU/Kg/h维持12-24小时

快速给药：300万IU 静点2小时

国内专家共识建议我国尿激酶治疗用法为: UK 20000 IU/kg/2h 静脉滴注

2、rt-PA （瑞通立）： 100mg 静点2小时或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg ）

专家共识推荐rt-PA 用法：50～100 mg 持续静脉滴注2h 用药方法为静推10

mg ，90 mg静脉注射2小时

经导管肺动脉内局部注入rtPA 未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药

方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险

急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证

绝对禁忌证：(1)活动性内出血； (2)近期自发性颅内出血。相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺

(2)2个月内的缺血性中风； (3)10天内的胃肠道出血； (4)15天内的严重创伤；

(5)1个月内的神经外科或眼科手术； (6)难于控制的重度高血压(收缩压 >180 mm Hg，舒张

压 >110 mm Hg)； (7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)细

菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)

动脉瘤；(15)左心房血栓；(16)年龄>75岁。

四、抗凝治疗

◆ 初始抗凝治疗

急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。

◆ 长期抗凝治疗

急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓

塞事件。

◆ 怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。(1C)

◆ 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。（1A ）

◆ 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。（1A ）

常用的抗凝药物

◆ 常用的抗凝药物

◆ 非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素

◆ 口服抗凝药：华法林

注：阿司匹林和氯比格雷不推荐应用于治疗静脉血栓。

普通肝素抗凝治疗

◆ 普通肝素应用指征

◆ 肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。

◆ 高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。

◆ 对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。

普通肝素抗凝治疗方法

常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为80U/kg（一般3000－5000U) ，继之700～1 000U/h或18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT ）,APTT 至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.0倍）。

低分子肝素抗凝治疗

与普通肝素比，磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果, 且无需监测APTT 。低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案

药物剂量间隔时间

Enoxaparin 1.0 mg/kg 每12 h一次

（依诺肝素） or 1.5 mg/kg 每天一次

Tinzaparin 175 U/kg 每天一次

（亭扎肝素）

Fondaparinux 5 mg (体重50 kg) 每天一次

（磺达肝素） 7.5 mg (体重50–100 kg)

10 mg (体重100 kg)

口服抗凝药抗凝治疗

◆ 最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，直到INR 达标（2.0－3.0）2天

后再停用肝素。

◆ 对于年轻（小于60岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常为5mg ；

而对于老年及住院患者，起始剂量通常为2.5-3mg ，以后根据国际标准化比值（INR ）调整剂量, 长期服用者INR 宜维持在2.0～3.0之间

抗凝治疗时程

◆ 急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3个月。

◆ 如果急性肺栓塞（0.5％－5％患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗

凝治疗。

◆ 如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基

本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。

◆ 由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患

者推荐抗凝时程为3个月。（1A ）

◆ 对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，3

个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。（1A ）

◆ 对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。（1A ）

◆ 对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂

抗体综合征、易栓症等。（1C ）

下腔静脉滤器植入适应证

◆ 肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者

◆ 充分抗凝治疗后肺栓塞复发者

高危患者的预防：①广泛、进行性静脉血栓形成；②行导管介入治疗或肺动脉血栓

剥脱术者；③严重肺动脉高压或肺心病者。

因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT ，因此安装滤器后如无抗凝禁忌仍需抗凝，

防止进一步血栓形成。

急性肺栓塞诊治流程

可疑患者体征、心电图、超声心动图、D-二聚体、血气分析、心肌酶

高度可疑即可抗凝治疗

肺动脉增强CT 或核素肺灌注

危险分层（血压、右心负荷、心肌酶）

中危低危

溶栓抗凝院外抗凝高危

范文二：肺栓塞诊治指南解读

解读2008 ESC急性肺血栓栓塞症诊断治疗指南

中国医学科学院阜外心血管病医院肺血管病诊治中心熊长明

2000年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)推出

(1)，对于推广和规范第一版急性肺血栓栓塞症(急性肺栓塞)诊断和治疗指南

急性肺栓塞的诊断和治疗起到重要作用。近年来随着急性肺栓塞的研究进一步深入以及一些多中心临床试验的完成，为急性肺栓塞的诊断和治疗提供了更多的循证医学证据。为此，欧洲心脏病学会2008年推出了新版急性肺栓塞诊断和治疗指南，该指南与ESC2000年指南相比，在危险分层、诊断策略及流程、溶栓和抗

(2)凝治疗等方面有一些更新(Eur Heart J， 2008;29:2276-2315)，且更为实用，可操作性强。本文将针对新指南中急性肺栓塞危险分层、诊断策略、溶栓及抗凝治疗指征和方案作一简要介绍。该指南中的推荐级别和证据水平见表1，表2。

表1 推荐级别

I级有证据证明和(或)意见普遍认为治疗或方法是有用的

和有效的

II级对治疗或方法是否有用和有效证据存在不一致性和

(或)意见有分歧

IIa级证据和(或)意见趋向于有用和有效

IIb级证据和(或)意见尚未完全确定其是否有用和有效 III级有证据证明和(或)意见普遍认为方法是无用和(或)无

效的，有些情况下甚至可能是有害的

表2 证据水平

A 数据来源于多个随机临床试验或荟萃分析

B 数据来源于某个随机临床试验或大样本非随机研究 C 专家共识和/或小样本研究、回顾性研究、注册研究

一、急性肺栓塞的危险分层

由于肺动脉内血栓量的多少与病情严重程度并不一定呈平行关系，因此以往多根据肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量的多少来评估急性肺栓塞的病情严重程度并不准确。急性肺栓塞的严重程度应依据急性肺栓塞相关的早期死亡风险(即住院或30天死亡率)来评估，因此，新指南建议用急性肺栓塞危险分层(高危、中危、低危)替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据危险分层指标(包括临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物)对急性肺栓塞相关的早期死亡风险进行危险分层(表3)。并根据上述危险指标存在与否，可在床旁快速地将急性肺栓塞分为高危和非高危(中危、低危)患者(表4)，这种危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。

表3 急性肺栓塞危险分层的主要指标

临床特征休克

a 低血压

右心功能不全超声心动图示右心扩大

运动减弱或压力负荷过重表现

螺旋CT示右心扩大

BNP或NT-proBNP升高

右心导管术示右心室压力增大

b心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白T或I阳性

a:低血压定义:收缩压<90mmhg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。

b:心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是新出现的标志物，尚待确认。

表4 根据急性肺栓塞相关早期死亡风险的危险分层早期死亡风险危险分层指标推荐治疗

临床表现右心室功能不全心肌损伤

(休克或低血压)

a a高危 + (+) (+) 溶栓或栓子切除术 (>15%)

中危 , + + 非

(3,-15,) , + , 住院治疗高

危 , , +

, , 早期出院或院外治疗低危(<1%)>

a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。

二、急性肺栓塞诊断策略(表5)

首先是要提高急性肺栓塞的诊断意识，尽快明确诊断并给予相应的处理。高危和非高危急性肺栓塞患者的预后不同，因此临床诊断流程和处理亦不相同(图1，图2)。肺动脉造影虽然是诊断肺栓塞的金标准，但该检查毕竟有创、花费高、有一定风险，对于病情不稳定的高危患者应避免常规进行肺动脉造影，以增加死亡和出血风险。尽量综合利用多项无创检查(如D,二聚体、加压下肢血管多普勒超声检查、核素肺灌注、增强CT)对急诊和住院可疑肺栓塞患者进行筛查。

可疑高危急性肺栓塞患者(伴低血压或休克)

是否具备立即进行肺动脉增强CT检查

否是

超声心动图

右心负荷增强CT检查

不增加增加阳性阴性

具备增强CT检查条件

且病情稳定

按肺栓塞治疗寻找其他病因寻找其他病因缺乏其他检查考虑溶栓或血栓切除

或病情不稳定

图1 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程

可疑非高危急性肺栓塞患者(不伴低血压或休克)

评估肺栓塞临床可能性

低度或中度可能高度可能

D,二聚体增强CT

阴性阳性无肺栓塞有肺栓塞

不治疗增强CT 不治疗治疗

或进一步寻找其他原因

无肺栓塞有肺栓塞

不治疗治疗

图2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程

表5 诊断策略推荐级别及证据水平

诊断策略推荐推荐证据

级别水平可疑高危PE

高危PE伴有休克或低血压征象，推荐做急诊CTI C 或者床旁超声心动图(取决于是否具备检查条件及患

者临床情况)以明确诊断。

可疑非高危PE

非高危PE中，推荐根据临床预测法则或临床经验I A 评估急性肺栓塞的临床可能性。

急诊科室患者推荐行血清D-二聚体检测以减少不I A 必要的影像学检查，最好使用敏感度高的检验方法。

特定可疑PE患者做下肢静脉加压超声检查寻找IIb B DVT，若结果阳性可避免进一步影像学检查。

血流动力学及血压正常的患者不推荐常规行超声III C 心动图检查。

当临床评估与无创影像检查结果不相符时应考虑IIa C 肺动脉造影。

推荐评估PE的临床可能性(低度，中度，高度)I B 作为急性肺栓塞有效诊断标准。

可疑非高危PE

PE低度临床可能

D-二聚体水平正常(用高度或中度敏感的检测方I A 法)可排除PE。

肺灌注显像正常排除PE。 I A

通气/灌注扫描显示低度或中度可能时可排除PE， IIa B

特别是同时近端静脉加压超声成像阴性时。

MDCT阴性完全可以排除PE。 I A

SDCT阴性只在近端静脉加压超声成像同时为阴性I A 时可排除PE。

通气/灌注扫描高度可能时可诊断PE，但 I A

应考虑对特定患者行进一步检查以证实PE。

静脉加压超声成像显示近端DVT可以证实PE存在。 IIa B

如果静脉加压超声成像仅显示远端DVT，应考虑行IIb B 进一步检查证实PE。

SDCT或MDCT显示段水平或更多近端血栓时可以肯I B 定PE诊断。

发现亚肺段水平血栓时应考虑行进一步检查证实IIa B PE。

可疑非高危PE

PE中度临床可能

D-二聚体水平正常(用高度或中度敏感的检测方I A 法时)可以排除PE。

用低敏感性检验方法检测D-二聚体水平正常时应IIa B 考虑行进一步检查证实PE。

肺灌注显像正常排除PE。 I A

通气/灌注扫描显示低度或中度可能时应进一步I B 检查以明确PE诊断。

MDCT阴性可排除PE。 I A

SDCT阴性且近端静脉加压超声成像为阴性时可排I A

除PE。

肺通气灌注扫描显示高度可能时可肯定PE诊断。 I A

静脉加压超声成像显示近端DVT时可PE诊断。 I B

静脉加压超声成像仅显示远端DVT，应考虑行进一IIa B 步检查以证实PE。

SDCT或MDCT发现段水平或更多近端血栓时可以肯I A 定PE诊断。

SDCT或MDCT显示仅亚段血栓时应考虑行进一步检IIb B 查以肯定PE诊断。

可疑非高危PE 。

PE高度临床可能。

高度临床可能患者不推荐常规检查D-二聚体，因为III C 即使用高度敏感的检查方法检测D-二聚体是阴性也无法肯定地排除PE。

当CT阴性，患者应考虑行进一步检查以排除PE。 IIa B

肺通气灌注扫描显示高度可能时可以肯定PE诊断。 I A

静脉加压超声成像显示近端DVT可以证实PE。 I B

静脉加压超声成像仅显示远端DVT，应考虑行进一IIb B 步检查以证实PE。

SDCT或MDCT显示段水平或更多近端血栓时可以诊I A 断PE。

发现亚肺段水平血栓时应考虑行进一步检查以明确IIb B

PE诊断。

三、急性肺栓塞的溶栓治疗

随机试验已证实，溶栓治疗可迅速溶解血栓，缓解血栓栓塞造成的血管闭塞，改善血流动力学和心功能。多中心临床研究表明尿激酶和链激酶静点12-24小时疗效相同。与尿激酶以4400/Kg/h的速度静脉点滴12-24小时相比，100mg rtPA(recombinant tissue plasminogen activator ，rtPA)静脉2小时输注可更快改善血流动力学，但尿激酶静点完毕后二者的溶栓效果无明显差异。同样，rtPA静脉2小时输注优于链激酶静脉12小时(以100000IU/h的速度)，但相同剂量链激酶静点2小时溶栓效果与rtPA相同。此外，2项临床试验观察了2小时静脉输注rtPA 100mg与快速输注(0.6mg/kg ，15min)rtPA的溶栓效果，结果表明2小时给药方案有轻微加快症状改善并轻微增加出血率的趋势，但两者无明显差异。经导管肺动脉内局部注入rtPA(低剂量)未显示比外周静脉溶栓有任何优势。这种给药方式可增加穿刺部位出血的风险，因此应尽量避免。已经批准用于临床的急性肺栓塞溶栓治疗方案见表6。

溶栓指征:心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。对非高危患者不推荐常规溶栓治疗。但对于一些中危患者全面考虑出血风险后可给予溶栓治疗，溶栓治疗不用于低危患者。

表6 急性肺栓塞的溶栓药物与用法

链激酶:25万IU静脉负荷，给药时间30分

钟，继以10万IU/h维持12-24小时

快速给药:150万IU静点2小时

尿激酶:4400IU/Kg静脉负荷量10min，继

以4400IU/Kg/h维持12-24小时

快速给药:300万IU静点2小时

rt-PA : 100mg静点2小时

或0.6mg/Kg静点15分钟(最大剂量50mg)

溶栓治疗时间窗:约92%患者对溶栓治疗有反应，表现为36小时内临床及超

声心动图的改善。症状出现48小时内溶栓获益最大，但溶栓治疗对症状发生6-14天的患者仍有效。

溶栓治疗禁忌证:溶栓治疗主要并发症是出血，尤其存在潜在疾病及并存多种疾病时。随机临床研究表明，大出血累计发生率为13%，颅内出血/致命性出血发生率为1.8%。因此溶栓前要仔细询问溶栓的禁忌证(表7)，权衡出血获益风险。

表7 急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证

绝对禁忌证

任何时间出血性或不明原因的脑卒中

6个月内缺血性脑卒中

中枢神经系统损伤或肿瘤

3周内大创伤、外科手术、头部损伤

近一月内胃肠道出血

已知的活动性出血

相对禁忌证

6个月内短暂性脑缺血发作

口服抗凝药

妊娠或分娩1周内

不能压迫的血管穿刺

创伤性心肺复苏

难治性高血压(收缩压>180 mmHg)

晚期肝病

感染性心内膜炎

活动性消化性溃疡

四、急性肺栓塞的抗凝治疗

1、初始抗凝治疗

抗凝治疗在急性肺栓塞治疗中具有重要的作用。肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。快速抗凝只能通过非口服形式给药，如静脉普通肝

素、皮下注射低分子量肝素或皮下注射磺达肝癸钠。一旦怀疑肺栓塞，在患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。在非口服抗凝治疗后给予患者口服维生素K拮抗剂。若已应用静脉普通肝素，则80U/Kg静脉负荷，然后18U/Kg/h静脉点滴。随后肝素的剂量应根据APTT结果来调整，使APTT维持在正常对照的1.5至2.5倍。(表8)。在静脉负荷普通肝素4-6小时后检测APTT，然后每次剂量调整后3小时复查，达到目标治疗剂量后可每天复查1次APTT。值得注意的是APTT不是显示肝素抗凝强度的理想指标。因此，如果抗Xa因子肝素水平不低于0.35IU/ml，即使APTT低于治疗目标，也没有必要增加普通肝素滴注速度超过1667U/h(相当于40000U/天)。

低分子量肝素应谨慎用于肾功能不全患者，其剂量调整需依据抗Xa因子水平。静脉输注普通肝素对严重肾功能损害(肌酐清除率<30ml in)患者是首选的初始抗凝方案，因其不经肾脏代谢，而且对于高出血风险患者，其抗凝作用可迅速被中和。对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素，且无需监测aptt。="">

表8 根据APTT调整静脉普通肝素剂量表

APTT 剂量调节

秒正常对照的倍数

首剂负荷量80IU/kg,

随后18IU/(kg.h)维持

<35><1.2 80iu/kg="" 静脉推注,然后="">

增加4IU/(kg.h) 36,45 1.2,1.5 40IU/kg 静脉推入, 然后

增加2IU/(kg.h)

46,70 1.5,2.3 剂量不变

71,90 2.3,3.0 将维持量减少2IU/(kg.h)

>90 >3.0 停药1h,随后减量

3IU/(kg.h)继续给药

表9列举了目前已证实可用于急性肺栓塞治疗的几种低分子量肝素。其他的被批准用于治疗深静脉血栓形成的低分子量肝素，有时也用于治疗肺栓塞。低

分子量肝素并不被推荐用于血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者，因为目前一些

表9 低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案

药物剂量间隔时间

Enoxaparin 1.0 mg/kg 每12 h一次

(克赛) 或1.5 mg/kg 一天一次

Tinzaparin 175 U/kg 一天一次

(亭扎肝素)

Fondaparinux 5 mg (体重50 kg) 一天一次

(磺达肝癸钠) 7.5 mg (体重50–100 kg)

10 mg (体重100 kg)

比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验中并不包括这些高危患者。由于肝素可导致肝素诱导的血小板减少症(heparin induced

thrombocytopenia，HIT)，因此应用普通肝素或低分子量肝素的患者，应该定期监测血小板计数。选择性Xa因子抑制剂磺达肝癸钠(Fondaparinux)，可作为低分子量肝素的替代药物。由于磺达肝癸钠的半衰期长达15-20个小时，可以一天一次皮下给药。目前没有发现接受磺达肝癸钠治疗的患者发生HIT，因此不必监测血小板计数。普通肝素、低分子量肝素和磺达肝癸钠抗凝治疗应持续5天以上。维生素K拮抗剂应尽早应用，最好在非口服抗凝剂治疗的当天开始应用。当国际标准化比值(INR)连续两天以上维持在2.0—3.0时停用非口服抗凝剂。华法林起始剂量最好为5mg 或者7.5mg，对于年轻(小于60岁)患者或者健康的院外患者起始剂量通常为10mg;而对于老年及住院患者，起始剂量通常为5mg。随后的治疗剂量应根据INR进行调整，使其维持在2.5左右(2.0-3.0)的水平。

总之，对于确诊肺栓塞的患者以及尚待进一步确诊的高度和中度可疑肺栓塞患者应立即应用普通肝素、低分子量肝素和磺达肝癸钠抗凝治疗。除高危出血患者及伴有严重肾功能不全患者外，皮下注射低分子肝素或磺达肝素可作为初始抗凝治疗的选择。急性肺栓塞初始治疗策略见表10。

表10 急性肺栓塞初始治疗策略推荐级别和证据水平

即刻治疗推荐推荐证据

级别水平

高危PE

I A 高危PE患者应立即使用普通肝素抗凝治疗。

I C 体动脉低血压应纠正以预防右室衰竭进展和PE导致的死亡。

I C PE伴低血压患者推荐使用血管收缩药物。

IIa B PE伴低心排量和正常血压患者可使用多巴酚丁胺和多巴胺。

III B 不推荐大量补液。

I C 低氧患者应给予氧疗。

I A 高危PE伴心源性休克和/或持续动脉低血压患者应使用溶栓治疗。

I C 高危PE存在溶栓绝对禁忌或溶栓失败患者推荐外科肺动脉血栓切除术。

IIb C 高危PE存在溶栓绝对禁忌或溶栓失败患者推荐经导管近端肺动脉血栓切除术或碎栓术。

非高危PE

I C 高度或中度临床可能PE患者在等待明确诊断过程中应立即开始抗凝治疗。

I A 大多数非高危PE患者推荐使用低分子量肝素(LMWH)或磺达肝癸(fondaparinux)钠作为初始抗凝治疗

I C 初始治疗时，高危出血和严重肾功不全的患者，推荐

应用普通肝素，使APTT目标范围达到正常1.5-2.5倍。

I A 初始抗凝治疗使用低分子量肝素或磺达肝癸钠应至少

持续5天。

I C 肝素和维生素K拮抗剂合用直到INR达到目标值后2

天停用肝素。

IIb B 非高危患者不推荐常规溶栓治疗，但某些中危PE患者

应考虑溶栓

III B 低危PE患者不推荐溶栓治疗

2.长期抗凝治疗

急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。大部分患者长期应用维生素K拮抗剂，而肿瘤患者长程应用低分子量肝素比维生素K拮抗剂更加安全有效。应用维生素K拮抗剂应使INR维持在2.5左右(2.0-3.0)。由暂时或可逆性诱发因素(服用雌激素、妊娠、临时制动、创伤和手术)导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者(特发性静脉血栓)建议抗凝至少3个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗。如癌症、抗心磷脂抗体综合征、易栓症等。急性肺栓塞长期抗凝治疗推荐级别和证据水平见表11。表11 急性肺栓塞长期治疗策略推荐级别及证据水平

长期治疗推荐推荐证据

级别水平

I A 有可逆危险因素继发性PE推荐维生素K拮抗剂治疗3

月。

I A 无诱因PE患者推荐维生素K拮抗剂治疗至少3月。

IIb B 无诱因低出血风险初发PE患者如果能达到稳定的抗

凝治疗，推荐长期口服抗凝剂。

I A 无诱因再发PE患者推荐长期抗凝治疗。

I C 应定期评估长期抗凝治疗患者持续治疗的风险/获益比

值。

IIa B 伴肿瘤PE患者推荐最初3,6个月使用低分子量肝素

抗凝。

I C 此后维生素K拮抗剂或低分子量肝素的抗凝治疗应持

续使用或直到肿瘤治愈。

I A PE患者，无论治疗持续时间长短，维生素K拮抗剂剂

量应调整维持目标INR值在2.5(范围2.0-3.0)。

五、下腔静脉滤器植入

下腔静脉滤器植入可有效地预防下肢静脉血栓脱落导致致命的肺栓塞。但目前尚缺乏足够的循证医学证据支持对于下肢近端静脉血栓形成患者常规植入下腔静脉滤器。因此该指南推荐存在抗凝禁忌和静脉血栓栓塞症再发的高危患者可植入下腔静脉滤器。

参考文献

1.Torbicki A,van Beek EJR,Charbonnier G,et al.The Task Force for the

Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European

Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of

acute pulmonary embolism. Eur Heart J ,2000,21:1301-1336.

2.Torbicki A, Perrier A , Konstantinides S,et al.The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J ,2008, 29, 2276–2315.

范文三：中国急性肺栓塞诊治指南解读

贵州省人民医院呼吸与危重症医学科刘维佳

刘维佳教授

肺血栓栓塞症与深静脉血栓形成在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，是一个需要整体理解的概念。

静脉血栓栓塞症（VTE）易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与环境因素（多为暂时性因素）。按相对危险度，把易患因素分为强、中等及弱易患因素。临床工作中需注意输血、应用促红细胞生长因子及体外受精能增加VTE 风险。

VTE 存在复发风险。活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素。抗凝治疗期间或停药后D 二聚体水平升高者复发风险增高。

CT 肺动脉造影是诊断肺栓塞（PE）的重要无创检查技术，其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。

磁共振肺动脉造影敏感度较低，尚不能作为单独检查用于排除PE。

对怀疑急性PE 的患者采取“三步走”策略，即首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。

PE 治疗方案根据病情严重程度而定，因此应迅速准确地对患者进行危险度分层以制定相应的治疗策略。

危险度分层中增加对中危患者的再次分层，即超声心动图或CT 血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危；右心室功能和（或）心脏标志物正常者为中低危。

急性期治疗包括血液动力学和呼吸支持、抗凝、溶栓、外科血栓清除术、经皮导管介入和静脉滤器等。

非维生素K 依赖的新型口服抗凝药可替代华法林用于初始抗凝治疗。利伐沙班单药口服或阿哌沙班单药口服治疗在控制VTE 复发方面的有效性不劣于依诺肝素/ 华法林的标准治疗，但需注意剂量。达比加群酯和依度沙班必须联合肠外抗凝剂应用。同时，还需注意，以上4 种新型口服抗凝药均不能用于严重肾功能损害患者。

不推荐PE 患者常规置入下腔静脉滤器。在有抗凝药物绝对禁忌证及接受足够强度抗凝治疗后复发的PE 患者，可选择静脉滤器置入。

（来源医师报）

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范文四：《2014年ESC急性肺栓塞诊治指南》解读

中国循环杂志 2014年11月第29卷 Chinese Circulation Journal，November，2014，Vol. 29 Supplment67

《2014年ESC 急性肺栓塞诊治指南》解读

徐希奇，荆志成

关键词急性肺栓塞；指南

2014年欧洲心脏学会（ESC）在2000年和2008胸痛、晕厥或接近晕厥、咯血等；低血压、休克及年发布的两部指南[1,2]基础上对急性肺栓塞诊治指晕厥尽管少见，但往往提示高危肺栓塞。南进行修订[3]，现对最新的指南进行解读。由于肺栓塞的临床表现和常规检查均缺乏1 流行病学和相关危险因素敏感性和特异性，指南建议采用Wells 评分和修

静脉血栓栓塞症（VTE）包括深静脉血栓形成正Geneva 评分评估肺栓塞的临床可能性。简化的和肺栓塞（PE），年发病率高达100~200/10万，Wells 评分和修正Geneva 评分系统使用更简便，结为第三大常见心血管疾病。急性肺栓塞也是常见的果同样可靠。

致死原因。4 实验室检查

VTE 是患者自身因素（长期危险因素）及环境因动脉血气分析往往提示低氧、低二氧化碳血素（临时危险因素）相互作用的结果。临时危险因素症；胸片有助于排除其它肺部疾病；心电图提示右包括VTE 发病前6周到3个月内出现的临时或者可

逆性危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、感染、室损伤表现（如V 1~4导联T 波倒置，V1导联QR 波，口服避孕药或激素替代治疗等）；而长期危险因素S ⅠQ ⅢT Ⅲ、完全性或不完全性右束支传导阻滞等），影响长期抗凝治疗方案的选择。有时会表现为窦性心动过速或房颤。与肺栓塞诊断

范文五：肺栓塞诊治进展

肺栓塞(pulmonaryembolism)是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其分支，组织血液供应受阻所引起的疾患。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒，偶见留置的导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织接受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。

流行病学

国外肺栓塞的发病率很高，仅美国每年的发病率即可达60万。其中约十分之一在1小时内死亡，余下的仍有三分之一死亡，占人口死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例(11％)，占风心病尸检的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。

病因和发病机制

一、血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，少数来源于上肢、头和颈部静脉，通过循环进入肺动脉引起栓塞。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，均容易诱发静脉血栓形成。早期形成的血栓松脆，加上纤溶系统的作用，易脱落进入静脉系统流入肺循环。故在血栓形成的最初数天发生栓塞的危险性最高。

二、心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几乎涉及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者的肺栓塞发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数来源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心病患者的二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流处进入右心而到达肺动脉。

三、肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其它能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其早发症状。

四、妊娠和分娩孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加，激素松弛血管平滑肌，盆静脉受压引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性等均易加重静脉血栓形成。此外还伴有凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。

五、其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。

病理

大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，在通过心脏途径中易形成碎片栓塞小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗死区最后形成瘢痕。

病理生理

肺栓塞对生理学的影响取决于三个因素：①栓子的性质，受累血管的大小和肺血管床阻塞的范围。②栓子嵌塞肺血管后释放的5-羟色胺、组胺等介质。③病人原来的心肺功能状态。

肺栓塞对呼吸的即刻影响是死腔/潮气比值增加，随后肺内的刺激和J感受器受到刺激后引起反射性呼吸浅快，进一步增加死腔通气量。由于呼吸次数增加的代偿作用，PaCO2正常或降低。

肺栓塞并不直接影响动脉血氧分压。但是肺栓塞附近区域的水肿和肺不张，可影响弥散功能，减少通气/血流比值，降低动脉血氧分压。如果，同时伴肺表面活性物质减少，肺泡萎陷和肺泡液体潴留会进一步加重低氧血症，而且很难通过吸氧来纠正。原有心肺疾病的患者这些改变会进一步加重。有神经肌肉疾患、胸膜剧烈疼痛和出现呼吸肌疲劳者，还可出现CO2潴留。

肺栓塞对血流动力学的影响比较复杂。原无心肺疾病者，只有在一半以上肺血管结构被栓子影响后，才出现肺动脉高压。但栓塞前即存在肺血管阻力明显异常的病人，较少的栓塞也足以引发肺动脉高压。肺栓塞后释放的血管活性物质，如5-羟色胺，会促进肺动脉高压的发生。应用5-羟色胺拮抗剂可明显削弱甚至阻断肺栓塞对血流动力学的不利影响及其对支气管的收缩作用。

临床表现

肺栓塞的临床表现与受累的肺动脉范围，有无肺梗死及基础疾病有关。小范围的肺栓塞可无明显症状，或仅有焦虑。大的肺动脉栓塞或受累肺血管床范围广泛时，可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀，呼吸浅快、肺部湿罗音或哮鸣音、肺血管杂音，心动过速，P2亢进，动脉血压降低甚至休克和肺心病的体征。

出现肺梗死后，病人可突然发生胸痛，呼吸困难、咯血。此外，早期少数患者有高热，约40％患者有低至中等程度发热。依据梗塞的位置，胸痛可为局限在肋部的剧痛，也可放射到肩或腹部，类似于心肌梗死，但不能为硝酸甘油所缓解。查体可听到胸膜摩擦音，或发现胸腔积液体征。

诊断和鉴别诊断

约11％的肺栓塞病人在发病1小时内死亡。其余的仅29％可得到明确诊断、死亡率为8％，而得不到明确诊断的病人中死亡率高达30％。因此，早期发现十分重要，可提高抢救成功率。

肺栓塞的诊断在很大程度上靠临床医生的警惕性。有静脉血流缓慢的病人伴难以解释的呼吸困难应考虑到肺栓塞的可能性。其它的加重因素为口服避孕药，长期卧床、充血性心衰，外科手术等。

对肺栓塞诊断有参考意义的检查有血清LDH升高，PaO2降低，PA-aO2增宽，心电图表现为类似心肌梗塞的ST段和T波改变和/或类似急性肺心病的P波和QRS波形。

X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom 驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹理稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法。特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床、诊断即可成立。

肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。

易与肺栓塞混淆的是肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺部肿瘤、急性心肌梗死、充血性心衰、胆囊炎、胰腺炎等疾病，同位素、CT和MRI有助于鉴别。

治疗

一、对症治疗

包括改善低氧血症、止痛、舒张支气管、纠正休克和心力衰竭等。

二、特异性治疗

(一)抗凝对于血流动力学稳定的病人，先后给予静脉肝素治疗及静脉肝素联合口服抗凝治疗各4～5天后，转为口服抗凝治疗，维持3个月。

(二)溶栓对于血流动力学不稳定的病人则先需选用尿激酶或rt-PA溶栓治疗，奏效后再转为抗凝治疗维持。尿激酶(UK):负荷量4 400 IU/kg,iv 10 min,随后 2 200 IU.kg-1.h-1,持续12 h; 或 20 000 IU/kg 持续静滴 2 h。rt-PA 50-100mg持续静滴 2 h。有效后，还应采取措施预防再栓塞。可采用结扎，置以特制的夹子或下腔静脉滤过器的方法。前两种方法由于有很多并发症而被逐渐放弃。近来应用滤过器效果明显改善，可使肺栓塞的发病降到2.4％以下。

(三)手术广义的手术治疗包括介入放射学或外科治疗两种方法。介入放射学手术是根据要求利用不同功能的导管粉碎或取出栓子。此技术不适用于有卵园孔未闭的病人，因为栓子有可能脱落流入左心，造成体循环栓塞。

外科手术取栓术适用于大的肺动脉栓塞，可迅速恢复肺动脉血供、改善血流动力学异常。但死亡率可高达30～44％，因此常保留在溶栓治疗无效时或对溶栓治疗禁忌的病人。

(四) 预防再栓塞其它的预防措施为减少或避免血栓形成的各种因素，如减少血液在静脉内淤积，纠正高凝状态和避免内皮损伤。已形成血栓者应尽早治疗，防止栓子脱落流入到腔静脉，进入肺循环。

(五)注意事项在抗凝和溶拴治疗中，应注意避免禁忌症，如活动性出血，有出血倾向和细菌性心内膜炎等禁忌症。此外，治疗中应密切监测凝血功能，防治脑出血等并发症。

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