范文一:低钾血症的原因
低钾症血是由什么因引原起的?
1.钾入减少摄
一 饮食含般都比较钾富丰故。要能正只常食进机,体就致缺钾不消。道化梗、昏阻、迷手后术长时较间禁食患者,的不能进。如果给这些患者静食内输脉入养时没营同时补钾或补有钾够,就不导可缺钾和低钾血症。然致而,如果入摄不足唯一是因,则在一原定间时缺钾内程可以因度为肾保的钾功而能十不严重分当。摄钾入足时不,4~在天7可内尿将排钾泄量少减2到mmo0l/以下,在7L~01天则可内至降5~01momlL/(常正尿钾时排量泄 为83~510mml/o)。
L
2.钾出排多过
⑴胃经肠道失钾:是这小儿失最重要钾原因,的见于常严腹泻重吐呕等伴有量消化液大失的丧者患腹泻时。粪中K+便浓度的可达3 0~05mmol/L。此时随粪失的钾可比正常时多1丢02~0倍粪钾含量。之所以多增一方,是因面为泻腹而使钾小在的肠吸减收少另一方面是由于腹,所致的泻血容减少可使醛量固酮分泌多增,而固酮醛仅可使尿不排钾增出多也,使结可肠泌钾分的用作加强。于由液含胃量钾有5~只10mmlo/L,剧烈故吐呕,胃液时丧失并的失非钾的要原因,而大量的主钾是肾经尿随丧的失,因呕吐为所起引的代性碱谢中毒可肾使排增钾(多详后文,呕吐引起的)血量容减少可通过也继性醛固发增酮而促多进排肾钾。
⑵ 肾经钾失这:成是失人钾最要的重因原引。起肾钾增排的常见多因有素
:① 尿药的利长期续连使用或量过多:例如用抑制,近曲管小钠水、重吸收的尿药(利酸碳酶酐制药抑乙唑胺酰,抑制髓)升支粗袢段lC和N-+a重收的吸利尿药(速、尿利酸、噻尿嗪等)类能使都达到侧远小肾管的原流量尿增,而加此的流处量增加是进肾小管促钾分增多的泌重要原因。上述尿利还药使能达到远小管曲的Na+量增,多从而通过aN+-+交K换强加导致而钾失。多利尿许还有一药引起个肾钾增排的多同机制共通:过容血的减少量而致醛固酮分导泌多增速。、利尿酸、尿嗪噻的类作用在抑于制袢髓升粗段支Cl-对的吸重收而也抑制了Na+的重吸收。从以所这些,药物的长使用期可导致既钠低血,症又可致低导氯症血。经已证明任,何因原起的引氯血症低均使肾排可增多。其可钾能机之制一低是氯血似能症直接剌激侧远肾小管泌钾的功。能
某些②脏疾肾:病如远侧肾小性管酸毒中,时由远曲小管泌于功能障碍,氢而因H+-Na+换减交少K+而-aN+交增换多而致失导钾。近肾侧小性管中酸时,近曲毒小管HC3-的O重收吸减少到,达远小管的H曲CO-3增多是进远曲促管小钾排多的增重要因原(后文详。)急性肾
小管坏死的尿期,多于肾由小液中管尿
增素所致多的渗性透利尿,及以生肾新小管上皮对水、电质解吸收重的功能不足故,可生发钾增多排。
肾③上腺质皮激过多素原:和继性发怀固醛酮多时,肾远曲小增管和合管N集+aK-+换增交加,因起排而钾钠保的用。Cushing综合作征,糖皮质激时素质醇皮分的泌量增多大皮质。醇也一有定盐皮质激的样素作用。大的量长期的皮质醇增、也能促多远进曲管小集合和管的Na+-K+换交而致肾排导增钾。多
远④曲小中不易管重吸的收阴子离增多H:O3C-、SO24、H-PO2-、4N3O-、-羟β酸丁、乙乙酰酸青、霉等均素此。属它们在曲小管远液增中时多,由不能于重被收而增大吸原尿的负电,荷而因K+易从肾小管皮细上进胞入腔液而管尿丧失随。
镁缺失⑤镁缺:失常引起低钾血常。症袢升髓支钾重的收吸赖有于小管肾皮上细胞的N中+a-+KAT-酶,而R种这又酶需Mg2+的活激缺镁时。可,能因为细内M胞2+缺g而失使酶此失活,而因处钾该重收吸发障碍生致而钾失动。物验实还明,证缺失镁还引起醛可酮固增,这多也可是能导失致的原因。
钾
⑥中碱:毒中毒时碱肾小,管皮上胞细H+减排,少故H-+aN+换交强,加故尿随钾增排。多
(3)皮肤经失:钾液汗钾含有只9mmo/l。在L般一况情下出,汗不致引低钾起血症但。高在环温中进行重体境劳动力时大量出汗亦可导致,的钾失。丧
3细胞.钾向外细胞内移 转 细外钾胞细向内转移时胞可发生低钾血,,但症在机的含体钾总并量不因而减少。
⑴钾性低周性期麻痹发作:时细外胞钾细胞内转移,是一向家族种疾病。性
⑵ 碱中:细毒内H+胞移至胞细外起代以作用,偿同时细外K+进入细胞胞。
⑶过 胰岛素:用量大剂胰岛量素疗糖治病尿症酮酸中毒,时生发低血症钾的制机二有 :①胰 岛素进促胞糖原细成,合原合糖成要需钾血,浆钾随乃萄葡糖进细入以合胞成原糖 。 ②胰素岛有可能接直激骨骼剌细肌膜上胞N的a-K++-TA酶P从,使肌细胞内而aN排+增多而出胞外K细进入+细胞肌多。
增 钡⑷毒:抗日战中争期四时川地发生某批大趴“病”例病,床表临现要是肌主软肉弱力无瘫和痪,重者严常因吸呼肌麻而死亡痹经我国学。杜公振者研等究,确定该的病原是因钡毒中但当。钡中毒引时瘫痪起机的制未阐明。现已确证尚钡,中毒引瘫痪起机制的在钡于中引毒了起低钾血。钡症中时,毒胞细膜的上 Na+K+--AT酶P继活续。故细胞外液中动的不断进入细胞钾但钾从细胞内流出的。孔道被却异特地阻,因而发断生钾低
血症引。钡中起毒是一些溶的酸于钡的如盐醋钡酸碳酸钡、、化钡、氯氧化钡
、硝酸氢和硫化钡等钡
。.4粗生制油棉毒近二中十年来,在我国某三棉产些出区一种现血低麻钾痹,症在些一省又内称为“被软”病其。床主要特临征是肢肌四极度软肉弱发或弛生性缓麻痹严,者重因呼常吸肌痹麻死亡而,血清钾浓度明显降。往低在同一往区有地许人多发。病病因与食用制生棉粗籽有油密切关系。制生棉粗油是村一些小型油农和厂坊榨生产。这些厂的生产的工艺不合格规。棉籽经未分充炒甚蒸至未曾脱壳就用来榨油榨,的油出又未规定进行加按碱精炼因此棉。中的许多毒籽性物质于存中。油“与软”的病生和随后的发系列一究,都研棉酚是g(ssypolo。)软“病时低钾”症的发血生制机尚阐未。“软明”病的现发和随的一系后列究,都是研国学者我行的进迄。为止,今外国书的刊中,尚该无病的记载。
范文二:[宝典]低钾血症的原因
低钾血症的原因
低钾血症是由什么原因引起的,
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时,在4,7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7,10天内则可降至5,10mmol/L(正常时尿钾排泄量为 38,150mmol/L)。
2.钾排出过多
?经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达 30,50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10,20倍。粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5,10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
?经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:
?利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠、
水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症。已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
?某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多。
?肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
?远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
?镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。
?碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。
(3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。
?低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。
?碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。
?过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二: ?胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 ?胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
?钡中毒:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引
起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时,细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的。迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载。
范文三:低钾血症的原因(Causes of hypokalemia)
低钾血症的原因(Causes of hypokalemia)
What are the causes of hypokalemia?
1. decrease in potassium intake
The diet is rich in potassium. Therefore, as long as the normal eating, the body will not be lack of potassium. Patients who suffer from obstruction of the digestive tract, coma, and prolonged fasting after surgery can not eat. If these patients are fed intravenously without adequate potassium or potassium supplementation, they can lead to potassium deficiency and hypokalemia. However, if insufficient intake is the only cause, the extent of potassium depletion over a given period of time can be less severe because of the potassium sparing function of the kidney. When potassium intake is insufficient, the excretion of potassium in urine can be reduced to less than 20mmol/L within 4~7 days, and then decreased to 5 ~ 10mmol/L within 7~10 days (normal potassium excretion rate is 38 ~ 150mmol/L).
2. potassium is excreted too much
The potassium loss through the gastrointestinal tract: This is the most important reason for the loss of potassium in children with severe diarrhea and vomiting, common in patients with massive digestive fluid loss. When diarrhea, the concentration of K+ in feces can reach 30 ~ 50mmol/L. At this point, the amount of potassium lost with dung was 10~20 times more than normal. The fecal potassium content increased, partly because of the reduced diarrhea potassium absorption in the intestine, on the other hand is due to diarrhea caused by reduced blood volume
to aldosterone secretion, and aldosterone can make uric potassium eduction increase, also can make the strengthening effect of potassium secretion of colon. The potassium content of gastric juice is only 5 ~ 10mmol/L so severe vomiting, gastric juice loss is not the main reason, the loss of potassium, and a large amount of potassium is excreted in urine by renal loss, because metabolic vomiting caused by alkali poisoning can cause renal excretion of potassium increased (Xiang Houwen), vomiting caused by reduced blood volume can also be through the secondary aldosteronism and promote the renal excretion of potassium.
The renal potassium loss: This is the most important reason for the loss of potassium in adults. Common causes of increased renal potassium excretion are:
The long-term continuous use of diuretics or excessive dosage: for example, diuretics inhibit the proximal tubule sodium and water reabsorption (carbonic anhydrase inhibitor
acetazolamide), diuretic drugs inhibit the mtal Cl- and Na+ reabsorption (furosemide, thiazide ethacrynic acid, etc.) can make to the original urine flow of distal renal tubular increases, where the increased flow is an important reason for promoting renal tubular secretion of potassium. The diuretic also results in increased amounts of Na+ in the distal convoluted tubule, resulting in potassium depletion by enhanced Na+-K+ exchange. Many diuretics also have a common mechanism that leads to increased potassium excretion in the kidney: increased aldosterone secretion through reduced blood volume. Furosemide, ethacrynic acid, thiazide role is to inhibit mtal reabsorption of Cl- which also inhibited the
absorption of Na+. Therefore, the long-term use of these drugs can lead to hyponatremia and can lead to hyponatremia. It has been shown that any cause of hyponatremia can increase renal potassium excretion. One of the possible mechanisms is hypochloraemia seems to directly stimulate the distal renal tubular function of urinary potassium.
Some renal diseases: such as distal renal tubular acidosis, because of the dysfunction of the distal convoluted tubule, the H+-Na+ exchange decreases and the K+-Na+ exchange increases, resulting in potassium loss. In the proximal renal tubular acidosis, the reabsorption of HCO3- in the proximal convoluted tubule is decreased, and the increase of HCO3- in the distal convoluted tubule is an important cause of the increase of K excretion in the distal convoluted tubule (Xiang Houwen). During the polyuria stage of acute renal tubular necrosis, the osmotic diuresis caused by the increase of urea in the renal tubule fluid, as well as the lack of water and electrolyte reabsorption in the renal tubular epithelium, may result in the increase of potassium excretion.
Excessive adrenal cortical hormone: when the primary and secondary aldosteronism increases, the exchange of Na+-K+ in the renal distal convoluted tubule and the collecting duct is increased, thus the effect of potassium excretion and sodium retention. When Cushing syndrome occurs, the secretion of glucocorticoids and cortisol increases considerably. Cortisol also has a mineralocorticoid like effect. A large and prolonged increase in cortisol can also promote Na+-K+ exchange in the distal convoluted tubule and collecting duct, resulting in increased renal potassium excretion.
It is not easy to reabsorption distal tubule anion in HCO3-, SO42-, HPO42- increase, NO3-, beta hydroxybutyrate, acetoacetate and penicillin is this. When they are increased in the distal convoluted tubule fluid, the negative charge of the urine can be increased because they can not be reabsorbed. Thus, K+ can easily enter the luminal fluid from the renal tubular epithelial cells and lose with urine.
Magnesium deficiency: magnesium deficiency often causes hypokalemia. The potassium reabsorption of the ascending branch of the spinal cord depends on the Na+-K+-ATR enzyme in the renal tubular epithelial cell, which is activated by Mg2+. In the absence of magnesium, the enzyme may be inactivated because of the absence of intracellular Mg2+, resulting in an impairment of potassium reabsorption and loss of potassium. Animal experiments also show that magnesium deficiency can cause aldosterone production, which may be the cause of potassium loss.
The alkali poisoning: alkali poisoning, renal tubular epithelial cells line H+ is reduced, so the H+-Na+ exchange strengthened, so as to increase the discharge of urine potassium.
(3) lose potassium through skin: sweat contains potassium, only 9mmol/L. In general, sweating does not cause hypokalemia. But in the high temperature environment for heavy physical labor, a large number of sweating can also lead to the loss of potassium.
3. extracellular potassium can be transferred to the cell and potassium can be transferred to the cells, but the potassium content in the body will not decrease.
The hypokalemic periodic paralysis: attack the extracellular potassium transfer into cells, is a familial disease.
The alkali poisoning: H+ to cells inside and outside to play a compensatory role, while extracellular K+ into cells.
The insulin overdose with large doses of insulin treatment of diabetic ketoacidosis, mechanism of hypokalemia in two: insulin promotes cell glycogen synthesis and glycogen synthesis to potassium, plasma potassium is with glucose into the cells to synthesize glycogen. The insulin may directly stimulate the enzyme Na+-K+-ATP on skeletal muscle cell membrane, so that the muscle cells Na+ and increased excretion of extracellular K+ into muscle cells.
The barium poisoning: during the Anti Japanese war in Sichuan occurred a large number of "lying" disease cases, main clinical manifestations are weak and feeble and severe muscle paralysis, often due to respiratory muscle paralysis and death. The study of Chinese scholar Du Gongzhen confirmed that the cause of the disease was barium poisoning. But the mechanism by which barium poisoning caused paralysis has not yet been elucidated. It has been established that the mechanism by which barium poisoning causes paralysis is that barium poisoning causes hypokalemia. When barium poisoning occurs, the Na+-K+-ATP enzyme on the cell membrane continues to move. The potassium in the extracellular fluid continuously enters the cell. But potassium channels from
the cells are blocked, and hypokalemia occurs. Caused by barium poisoning is some soluble in acid barium salt such as barium acetate, barium carbonate, barium chloride, barium hydroxide, barium nitrate and barium sulfide etc..
4. raw cotton seed oil poisoning in recent twenty or thirty years, the emergence of a hypokalemic paralysis in some of our country's cotton producing areas in the province, also known as "soft disease". The main clinical features are weakness of muscle and flaccid paralysis of limbs, severe death of respiratory muscle paralysis and decrease of serum potassium concentration. Many people are often attacked in the same area. The cause of disease is closely related to edible crude cottonseed oil. Raw cotton seed oil is rural small refineries and pressing production workshop. The manufacturing process of these plants is not up to standard. Cottonseed without adequate cooking does not even have to shell oil, linseed oil and not according to the provisions of the alkali refining. Therefore, many of the toxic substances in cottonseed are stored in the oil. The occurrence and subsequent series of studies of "soft disease" are gossypol (gossypol). The mechanism of hypokalemia has not been clarified in the "soft disease". The discovery of "soft disease" and the subsequent series of studies have been carried out by scholars in china. So far, there is no record of the disease in foreign books and periodicals.
范文四:腹膜透析低钾血症的原因_危害及防治
?399?
中国血液净化 2012年 7月第 11卷第 7期 Chin J Blood Purif, July, 2012, Vol.11, No.7
? 综 述 ?
腹膜透析低钾血症的原因、危害及防治
程 通 综述 万启军 何永成 审校
中图分类号:R459.5 文献标识码:A doi:10.3969/j.issn.1671-4091.2012.07.014
作者单位: 518035 深圳,深圳市第二人民医院肾内科
通信作者: 万启军 518035 深圳,深圳市第二人民医院肾内科 EmailLwanqijunsz@yahoo.com.cn
持续非卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis CAPD)是终末期肾脏病替代治 疗方法之一, 具有安全、 简便、 经济、 患者可在家自 行透析等优点, 是一种治疗尿毒症的有效方法 [1]。 随 着腹膜透析技术的不断改进, 腹膜透析相关性腹膜炎 发生率的不断降低、 透析充分性的不断提高, 腹膜透 析低钾血症得到人们越来越多的关注 [2]。腹膜透析 患者低钾血症不但发生率高达 10%~58%[2-3,13,17],而 且对腹膜透析患者的危害也是多方面的, 因此, 本文 针对腹膜透析患者低钾血症的原因、 危害及防治进行 了文献复习,报道如下。
1 腹膜透析患者低钾血症的原因 1.1 腹膜透析患者饮食钾的摄入减少
来自美国匹兹堡大学医学院的Khan等 [3]在研究 中发现非洲裔美国人比白种人血钾水平低。他们认 为饮食上的偏好,含钾高的水果、蔬菜摄入较少是 这些患者低钾血症的原因。最近香港的 1项调查显 示 [4-5]中国香港居民平均饮食钾的摄入量仅为 30~40mmol/d(1.0~1.5 g/d),而腹膜透析患者由于腹 透液所致膈肌抬高、 毒素潴留所致恶心、 呕吐等原因 导致了食欲下降从而使钾的摄入较健康居民进一步 减少。 中国CAPD患者的食谱分析结果表明CAPD患者 平均每日饮食蛋白摄入量仅为 0.87
g/(kg ? d) [6],
推测饮食钾摄入量<>
g/d,这些饮食钾的摄入结 果远低于 《中国居民膳食营养素参考摄入量》 的推荐 量(51mmol/d) [7],也低于“美国营养师协会”有 关 CAPD 患者饮食钾摄入的推荐量[3~4g/d,或 8~17mg/(kg ? d)][8]。
1.2 腹膜透析患者钾的排出增多
腹膜透析液中不含钾, 传统的CAPD治疗导致每 日丢失约 30~40mmol/L 的钾离子 [9], 腹透液失钾是 腹膜透析患者低钾血症的原因之一。然而 R O N
Zanger 等 [10] 认为传统的 CAPD 方案移除的钾通常低 于摄入的钾。而终末期肾脏病患者中尿液钾的排泄 削弱了, 提出大肠的分泌增强可能为CAPD患者低钾 血症的主要原因。 有文献报道 [11]正常人肠道排钾只 占 10%,当肾小球滤过率<10ml in 时,肠道排="" 钾可达摄入钾的30%~50%。="" sandel等="" [12]通过直肠透="" 析技术证实了与对照组相比,="" 在="" capd="" 患者,="" 钾的肠="" 道分泌增强了。="" 同时支持这一观点的1项实验性研究="" 表明="" :大多数大肠上皮细胞表达盐皮质激素受体,="" 也="" 表达盐皮质激素受体门控酶="" 11b-hsd2,="" 将皮质醇转="" 化为可的松,因此保护盐皮质激素受体被皮质醇偶="">10ml>
1.3 腹膜透析患者钾向细胞内转移增加
Effie Tziciskou [13]等用低钾血症腹膜透析患者 饮食中摄入的钾减去腹透液及尿液丢失的钾,同时 评估了粪便钾在透析中的价值,发现结果仍为钾的 正平衡,认为摄入减少和排泄增多均不足够来解释 腹膜透析患者低钾血症趋势,提出腹透液中葡萄糖 注入刺激胰岛素的分泌从而导致钾重新分配到细胞 内导致低钾血症。 另有研究 [14]CAPD患者肌肉活体组 织检查显示,由于 Na +-K + -ATP 酶作用,使钾向组织 细胞内转移,肌肉内钾浓度升高。 2 低钾血症对腹膜透析患者的危害
2.1 低钾血症增加腹膜透析患者营养不良的发生率
Blumenkrantz MJ 等 [15]报道了CAPD患者钾平衡 与氮平衡呈明显正相关。 Ji Yong Jung等 [16]也相继 在观察性研究中发现nPNA在低血钾患者组较正常血 钾组显著低。近期 Szeto cc 等 [2]在 1项对于 266名 中国腹膜透析患者进行的临床观察中亦指出,低钾 血症的发生与营养不良相关。血清钾水平与血清白 蛋白水平和总体 SGA 评分、血清磷水平成正相关。 Effie Tziviskou等 [13]在多伦多西区医院开展的研究
?400? 中国血液净化 2012年 7月第 11卷第 7期 Chin J Blood Purif, July, 2012, Vol.11, No.7中发现,据 S G A 评分,低钾血症患者营养状况明
显差于正常血钾组。来自中国台湾的 1项回顾性研
究 [17]也表明低钾与低血清白蛋白,血磷,总胆固
醇,和标准化蛋白氮呈现率相关。
2.2 低钾血症导致腹膜炎的发生率高、预后差
Szeto cc 等 [2]研究发现,低钾血症组 CAPD 患
者腹膜炎的发生率较非低钾血症组高出2倍。 近期,
国内亦有学者 [18]报道低钾血症组CAPD患者腹膜炎的
发生率增高。研究 [19]表明, 由于低钾血症常合并营
养不良,营养不良使机体免疫功能下降,易出现各
种感染,机体营养状况较差时,会刺激机体产生体
液和细胞免疫反应, 导致血清补体水平、 总IgG水平
的下降等,机体抵抗力下降,进而降低了腹膜对细
菌感染的防御,增加了腹膜透析患者发生腹膜炎的
概率。Chuang 等 [17]发现低钾血症削弱了肠道的蠕
动, 患者易出现腹胀、 便秘、 肠蠕动减弱或消失、 肠
麻痹等消化道症状,严重者肠黏膜下组织水肿,导
致小肠和结肠菌群过度生长。另有研究证实 [20], 低
钾血症相关性肠梗阻, 还能导致肠壁缺血、 腹内压增
高,结果肠道细菌移位至腹腔,导致腹膜炎发生。
此外,低钾血症所致的腹膜透析相关性腹膜炎
有其自身的特点, Chuang等 [17]在对他们研究中心规
律随访的 140名行 CAPD治疗的患者进行的回顾性分
析中发现低钾血症组腹膜炎患者,病原菌以肠杆菌
属更为常见。Szeto CC 等 [21]亦在研究中报道肠杆
菌属所致腹膜炎在 CAPD 患者中达到 12%,而大肠杆
菌性腹膜炎病情严重、预后差、患者的住院率、
拔管率及复发率均显著高于革兰阳性菌性腹膜炎。
2.3 低钾血症增加腹膜透析患者的死亡率
Szeto CC 等 [2]研究表明低钾血症与腹膜透析患
者的死亡率成正相关,发现腹膜透析低钾血症患者
生存时间明显低于正常血钾组,提出低钾血症是预
测腹膜透析患者预后的独立危险因素。
3 腹膜透析患者低钾血症的防治
3.1 膳食补钾
通过膳食调整来增加摄钾量,似乎是优选的合
理方案,然而在增加饮食钾摄入的同时往往难以避
免地会同时增加磷的摄入,而血磷每升高 0. 32
mmol/L,患者死亡的相对危险性增加 6%[13]。国内
亦有报道:即使是应用“持续质量改进措施(CQI)”
等先进管理模式持续监管和指导CAPD患者饮食钾的
摄入,CAPD 患者低钾血症的发生率仍高达 9.8 %[6]。
此外, 人的饮食习惯受年龄、 职业、 文化、 经济、 环 境等多方面的影响而具有持久性和经常性,通过改 变饮食习惯提高钾的摄入,长期依从性差。因此, 仅通过增加饮食钾的摄入难以预防CAPD患者低钾血 症 的 发 生 。
3.2 静脉补钾
静脉滴注氯化钾溶液纠正低钾血症是临床上常 用的治疗手段,而静脉补钾易引起输液局部的疼痛 或放射痛给患者带来痛苦,也直接影响液体输入效 果,除此以外肾衰竭及心功能不全患者都不宜大量 补液。因此通过静脉补钾来预防腹膜透析患者的低 钾血症,患者的依从性差,可操作性也不强。 3.3 腹膜透析液补钾
对于腹膜透析患者,临床上还常采用腹膜透析 液补钾的方式, 然而, 腹膜透析液补钾增加了操作次 数, 理论上增加了腹膜炎的发生率, 而且, 长期通过 腹腔使用钾盐对腹膜有无刺激,是否会导致腹膜的 纤维化和粘连也有待研究证实。
4 小结
综上所述,低钾血症在腹膜透析患者中发生率 较高。低钾血症可以增加腹膜透析患者营养不良和 腹膜炎的发生率,而营养不良和腹膜炎皆是影响透 析患者生存质量和生存率的重要指标,因此,低钾 血症与腹膜透析患者的临床预后密切相关。 目前, 临 床上主要通过膳食补钾、静脉补钾、腹透液补钾等 方法来纠正腹膜透析患者的低钾血症,但上述方法 的可行性、 有效性及患者的依从性均不十分满意因。 是否可以对腹膜透析患者进行常规口服补钾以预防 腹膜透析患者低钾血症的发生,有待进一步探讨。
参 考 文 献
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(收稿日期:2012-01-05) (本文编辑:韦 洮)
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2012年慢性肾脏病康复论坛
为了加强国内外康复医学领域的合作与交流,促进世界康复医学事业的迅猛发展,由中国康复研究中心北京博爱医院肾 内科和北京大学人民医院肾内科联合举办的第七届北京国际康复论坛肾脏康复分论坛将在 2012年 9月 23日上午隆重举行,地 点:北京市朝阳区天辰东路 7号国家会议中心。
本届肾脏康复分论坛的主题是“慢性肾脏病的运动康复 --why,when and how” ,旨在促进国内外肾脏病界同行在慢性 肾脏病康复医学领域的交流与合作。本次论坛邀请到了加拿大、日本、香港等地的著名肾脏康复医学专家,就慢性肾脏病康复 治疗的现状、干预模式、研究进展等进行精彩的演讲,通过相互交流,增进友谊、加强合作,以期为广大肾内科医务工作者做 好对慢性肾脏病的综合管理拓展思路,提供康复治疗建议及康复干预手段,从而提高慢性肾脏病患者的生活质量,推动中国肾 脏病康复事业的健康发展。
欢迎国内外医学同仁参会并踊跃投稿。来稿要求:未在杂志上公开发表的肾脏康复医学领域最新研究成果,具有较强 的科学性、先进性和实用性,论点鲜明、结构严谨、真实可靠;投稿须提交全文及 800字以下的中英文摘要各一份,摘 要按照“目的、方法、结果、结论”形式撰写,并在文后注明作者的姓名、单位、职务 /职称、通讯地址、邮编、 联系电话及 E-mail 地址, 最后以 Word 格式直接发送到电子邮箱 crrcrenal@163.com。 大会发言代表还须于会前提交 中、英文多媒体幻灯片。征文截止日期:2012年 7月 31日,优秀论文可推荐在《中国康复理论与实践》杂志发表。详 情可登陆网站 rehabbj.dconference.cn,或 www.crrc.com.cn 查询。
参会代表可寄回执单或进行电话注册,以便提前安排住宿。普通代表注册费 1200元(包括会务费、资料费和餐费) , 2012年 7月 31日前注册可享受优惠价 1000元,交通、住宿费用自理。
注册费请直接汇入以下账号[户名:中国康复研究中心;账号:0200049709088100412;开户行:工商银行马家堡支 行(请在用途栏注明北京国际康复论坛注册费) ]。
报到日期:2012年 9月 报到地点:北京国家会议中心。
联系地址:北京市丰台区角门北路 10号 中国康复研究中心科教处(邮编:100068)
联 系 人:张宪娣,张念 电话:010-67572909 电子信箱:gjkflt@126.com
第七届北京国际康复论坛组委会 2012年 5月 29日 ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
范文五:低钾血症的原因及补钾原则
低钾血症形?成的原因:
一、钾的摄入量?过少
一般饮食含?钾都比较丰?富,所以只要能?正常进食,机体就不致?缺钾。但是手术后?的患者或因?为体质原因?较长时间禁?食或少食,使得每日钾?的摄入量少?于3g,并持续2周?以上,就会导致缺?钾和低钾血?症。 二、钾的排出量?过多
(1)经胃肠道失?钾:这是儿童失?钾最重要的?原因,常见于严重?腹泻呕吐等?伴有大量消?化液丧失的?患者。消化液含丰?富的钾 (唾液含18?9 mmol/L,胃液含14?mmol/L,肠液6.2~7.2 mmol/L,胆汁6.6mmol/L,胰液4~5mmol/L)。另外,由于腹泻所?致的血容量?减少,使醛固酮分?泌增多,也使得结肠?分泌钾的作?用加强。因此,长期大量的?呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等,均导致失钾?。
(2)经肾失钾:这是成人失?钾最重要的?原因,引起肾排钾?增多的因素?有:
?某些肾脏疾?病:如远侧肾小?管性酸中毒?,急性肾小管?坏死,肾小管液中?尿素增多,新生肾小管?上皮对水、电解质重吸?收的功能不?足,可发生排钾?增多。
?某些排钾利?尿药的长期?使用或用量?使用,如呋塞米、氢氯噻嗪。 ?某些内分泌?疾病,如醛固酮增?多症,Cushi?ng综合症?等。 ?碱中毒,肾小管上皮?细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾?增多。
?镁缺失常常?引起低钾血?症。
(3)经皮肤失钾?:汗液含有钾?,在一般情况?下,出汗不致引?起低钾血症?,但在高温环?境中进行重?体力劳动时?,大量出汗亦?可导致钾的?丧失。
三、细胞外钾向?细胞内转移?
细胞外钾向?细胞内转移?时,可发生低钾?血症,但在机体的?含钾总量并?不因而减少?。
(1)低钾性周期?性瘫痪:发作时细胞?外钾向细胞?内转移,是一种家族?性疾病。
(2)碱中毒:细胞内H+移至细胞外?以起代偿作?用,同时细胞外?K+进入细胞。
(3)胰岛素过量?:用大剂量胰?岛素治疗糖?尿病酮症酸?中毒时,会发生低钾?血症。
(4)棉籽油,氯化钡中毒?。
(5)低温疗法使?钾进入细胞?内。
四、稀释性低钾?血症
细胞外液水?潴留时,血钾浓度相?对降低,机体总钾量?和细胞内钾?正常,见于水过多?和水中毒,或过多、过快补液而?未及时补钾?。
总结:低钾血症的?原因较复杂?,因此,明确发病原?因对治疗有?重要的作用?。
补钾原则有?哪些,
一、口服补钾:口服补钾是?最安全的补?钾方式,如10%氯化钾或枸?橼酸钾;
二、静脉补钾:不能口服可?静脉补给,常用针剂为?10%氯化钾,静脉补钾必?须注意以下?几点:1“见尿补钾”:一般以尿量?超过40m?l/d或500?ml/d方可补钾?;2补钾量依?血清钾水平?而定。如仅是禁食?者,一般每天给?予生理需要?量氯化钾2?,3克即可;严重缺钾者?(血清钾多2?,2mmol?/L),每日补氯化?钾总量不宜?超过6,8g,但严重腹泻?、急性肾衰竭?多尿期等特?殊情况例外?。
三、补钾浓度:不宜超过4?0mmol?/L(氯化钾?3g/l);应稀释后经?静脉滴注,禁止直接静?脉推注,以免血钾突?然升高,导致心脏停?搏。 四、补钾速度:不宜超过2?0,40mmo?l/h。成人静脉滴?注速度不超?过80滴,min。