丶梦中的王
范文一：2型呼吸衰竭
姓名：曹金水 出生地：江西景德镇
性别：男 民族：汉族
年龄：63 入院日期：2013-06-24 20:20:09
婚姻：已婚 记录日期：2013-06-24 22:49
职业：无职业 病史陈述者：患者家属
工作单位：- 住址：都昌县
【主诉】胸部外伤疼痛2天，发热伴呼吸困难3小时
【现病史】患者家属代诉约2天前骑三轮车时不慎摔倒，后出现左侧胸部疼痛，程度较剧，无明显咳嗽、咳痰，无四肢厥冷，无意识不清，当时到我院急诊行腹部彩超未见明显异常，胸片示：左侧多发性肋骨骨折。门诊予以对症、支持等治疗。约3小时前患者出现发热，无寒战，伴有少许咳嗽，无明显咳痰，并感呼吸困难，再次来我院门诊，行胸部CT提示肺部感染，肋骨骨折。血气分析示：PH 7.29 PO2 49mmHg PCO2 64mmHg。故拟诊“肋骨骨折”收入院。患者自发病以来饮食、睡眠欠佳，二便无殊，体重无明显改变
【既往史】平素体健，否认有“高血压病”“糖尿病”“冠心病”病史，否认有“肝炎”“ 结核”“伤寒”等传染病史。无手术、外伤史，无输血史。否认有药物、食物过敏史。预防接触史不详。
【个人史】生于原籍，久居当地。未到过疫区及牧区久住。居住环境良好，生活规律性好，吸烟20余年，约30支/天，否认其他不良嗜好。有毒有害物质接触史不详。否认冶游史。
【婚育史】适龄结婚，育1子2女，爱人及子女均体健。
【家族史】否认有家族性遗传病。
【体 格 检 查】
体温：38.2℃ 脉搏：130次/分 呼吸：32次/分 血压：190/100mmHg 发育正常，营养中等，自动体位，痛苦面容，呼吸急促，神志清楚，查体合作，回答切题，平车推入病房。全身皮肤、粘膜无黄染，无皮下出血点及瘀斑，无蜘蛛痣、肝掌，未见溃疡及瘢痕。全身未触及浅表淋巴结肿大。头颅五官无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏。耳无脓性分泌物，乳突无压痛，听力正常。鼻腔通气良好，无异常分泌物，副鼻窦区无压痛。口腔无特殊气味，唇无发绀，咽部无充血水肿，扁桃体无充血肿大，伸舌居中。颈软，甲状腺不大，气管居中，颈静脉无怒张，肝颈回流征（-）。胸廓无畸形，呼吸运动对称，语颤对称，左侧胸廓压痛阳性，可触及骨擦感，双肺叩诊音清，双肺呼吸音粗，可闻及明显湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于左侧锁骨中线第五肋间内0.5cm处，心界无扩大，心率130次/分，律齐整，各瓣膜听诊区未闻病理性杂音级额外心音。腹平坦，腹壁表浅静脉无扩张，未见胃型，肠型及蠕动波，全腹软，腹肌无强直，全腹未触及肿块，无压痛和反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy征（-），腹部叩诊呈鼓音，移动性浊音（-），肝区肾区无叩击痛，肠鸣音正常。肛门及外生殖器未检。脊柱四肢无畸形，活动正常，无关节红肿、强直及杵状指，双下肢不肿。两侧肱二、三头肌反射，膝腱反射及跟腱反射正常，两侧对称，无增强或减弱。双侧Babinski征、Oppenheim征、Gordon征、Chaddock征及Hoffmann征均阴性。脑膜刺激征阴性。
【辅 助 检 查】
门诊胸部CT提示肺部感染，肋骨骨折。血气分析示：PH 7.29 PO2 49mmHg PCO2 64mmHg； 初步诊断:
1.2型呼吸衰竭
2.肺部感染
3.左侧肋骨多发性骨折
4.高血压病3级极高危
医师签字： 王小兵
2013-06-24 22:50 首次病程记录
一、病历特点:
1、曹金水，男，63岁。以“ 胸部外伤疼痛2天，发热伴呼吸困难3小时 ”入院。
2、患者家属代诉约2天前骑三轮车时不慎摔倒，后出现左侧胸部疼痛，程度较剧，无明显咳嗽、咳痰，无四肢厥冷，无意识不清，当时到我院急诊行腹部彩超未见明显异常，胸片示：左侧多发性肋骨骨折。门诊予以对症、支持等治疗。约3小时前患者出现发热，无寒战，伴有少许咳嗽，无明显咳痰，并感呼吸困难，再次来我院门诊，行胸部CT提示肺部感染，肋骨骨折。血气分析示：PH 7.29 PO2 49mmHg PCO2 64mmHg。故拟诊“肋骨骨折”收入院。
3、查体：T：38.2℃P：130次/分R：32次/分BP：190/100mmHg,神清，呼吸急促，左侧胸廓压痛阳性，双肺呼吸音粗，两肺可闻及干湿性罗音，左侧明显。心界无扩大，心率130次/分，律齐，各瓣膜听诊取未闻及杂音，腹平坦，全腹无压痛、反跳痛，Murphy征阴性，肝脾肋下未及，肾区无压痛。移动性浊音阴性，肠鸣音3-4次/分，无亢进。肛门及生殖器未见异常。双下肢无水肿。
4、辅助检查：辅助检查：门诊胸部CT提示肺部感染，肋骨骨折。血气分析示：PH 7.29 PO2 49mmHg PCO2 64mmHg。
二、初步诊断 1.2型呼吸衰竭 2.肺部感染 3.左侧肋骨多发性骨折 4.高血压病3级极高危 。
三、诊断依据：1、曹金水，男，63岁。以“ 胸部外伤疼痛2天，发热伴呼吸困难3小时 ”入院 ；2、查体：T：38.2℃P：130次/分R：32次/分BP：190/100mmHg,神清，呼吸急促，左侧胸廓压痛阳性，双肺呼吸音粗，两肺可闻及干湿性罗音，左侧明显。心界无扩大，心率130次/分，律齐，各瓣膜听诊取未闻及杂音，腹平坦，全腹无压痛、反跳痛，Murphy征阴性，肝脾肋下未及，肾区无压痛。移动性浊音阴性，肠鸣音3-4次/分，无亢进。肛门及生殖器未见异常。双下肢无水肿；3、辅助检查：门诊胸部CT提示肺部感染，肋骨骨折。血气分析示：PH 7.29 PO2 49mmHg PCO2 64mmHg。
四、鉴别诊断：
1、肺结核：为结核分枝杆菌感染所致，可出现慢性咳嗽、咯血、低热、盗汗、乏力等症状，胸片可见病灶，OT试验阳性。痰找结核杆菌可确诊 ；
2、肺癌：多有吸烟病史，可有声音嘶哑、饮水呛咳、咯血、低热、盗汗等症状，可出现呼吸衰竭，胸部CT可见占位，病理学可确诊 。
五、诊疗计划：
1、完善相关检查，予特级护理：
2、保持呼吸道通畅，并予呼吸机辅助呼吸：
3、胸带固定胸廓：
4、予抗感染、化痰、雾化、对症支持等治疗 。
王小兵
2013-06-24 22:54 抢救记录
患者男，63岁。以“ 胸部外伤疼痛2天，发热伴呼吸困难3小时 ”入院，患者入院时心电监护示：血压190/100mmHg，SPO2 83%，血气分析示：PH 7.29 PO2 49mmHg PCO2 64mmHg。考虑患者2型呼吸衰竭以及高血压病3级，立即予以呼吸机辅助呼吸，同时予乌拉地尔50mg静脉泵入，约半小时后患者SPO2维持在96%左右，血压在140/70mmHg左右。参加抢救人员：曾满生主治医师，王小兵医师，周珍妮护士
医师签名： 王小兵
2013-06-24 23:06 会诊记录
患者胸部外伤，胸片提示左侧肋骨骨折，现出现呼吸困难，发热，门诊胸部CT提示肺部感染，肋骨骨折。血气分析示：PH 7.29 PO2 49mmHg PCO2 64mmHg。测血压190/100mmHg，故请呼吸科值班医师会诊：考虑：1、左侧肋骨骨折；2、肺部感染 呼吸衰竭；3、高血压病。建议：1、加强抗感染、化痰；2、呼吸机辅助呼吸。请心内科值班医师会诊：建议低盐饮食，监测血压，生理盐水40ml+乌拉地尔50mg静脉泵入控制血压。 医师签名： 王小兵
2013-06-25 09:02 喻志祥副主任医师查房记录
患者诉左侧胸痛伴有呼吸困难，呼吸机辅助呼吸，仍发热，咳少量白粘痰，无明显咯血、盗汗，无四肢抽搐，饮食、睡眠欠佳，二便无殊。查体：血压：140/80mmHg,SPO2 98%,神清，左侧胸廓压痛阳性，双肺呼吸音粗，双肺可闻及明显湿性罗音，心率110次/分，律齐，无杂音，腹平软，无压痛，双下肢不肿。辅检：昨血气分析示：PH 7.29 PO2 49mmHg PCO2 64mmHg。今喻志祥副主任医师结合病史、体检及现有的辅助检查分析：患者目前诊断为：
1.2型呼吸衰竭 2.肺部感染 3.左侧肋骨多发性骨折 4.高血压病3级极高危。现患者呼吸机辅助呼吸，血氧可，故今予试停用呼吸机，并根据血氧情况必要时使用呼吸机辅助呼吸，同时继续予抗感染、化痰、抑酸、胸带固定、对症支持等治疗，继观病情变化。
医师签名： 王小兵
范文二：Ⅱ型呼吸衰竭病人的护理
[关键字] 呼吸衰竭；护理 [中图分类号] R473[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）08（a）-115-02 Ⅱ型呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至于不能进行有效的气体交换，而导致缺氧和伴有二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。整体护理对呼吸衰竭病人的治疗至关重要并且直接影响其预后。从2002年10月～2003年2月，我院呼吸科共收治Ⅱ型呼吸衰竭病人25例，现总结相关护理心得报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 全组25例患者，男15例，女10例，年龄56~78岁，平均67岁，均为慢性阻塞性肺气肿合并肺部感染病人。 1.2 临床转归 经药物治疗后，22例肺部感染好转出院，3例保守治疗效果欠佳，出现意识障碍转ICU后机械通气。 2 护理体会 2.1 保持呼吸道通畅 保持室内空气湿化，病室温度保持在18~20℃，湿度50%~60%，定时通风换气。呼吸衰竭病人因食欲差、进水量少，使痰液黏稠不易排出，可给予药物促排痰或用α-糜蛋白酶雾化吸入使痰液稀释易于排出。定期帮助病人翻身拍背、鼓励咳痰。对无力咳痰病人可嘱其深呼吸或叩其背部，有利于分泌物向较大气管移动，刺激咳嗽；对意识不清病人经鼻导管吸痰，吸痰动作要轻、稳、准、快，避免损伤黏膜并防止负压过大，时间以每次小于15 s为宜。注意导管插入的深度，防止过深刺激。吸痰期间应加大氧的流量，严格执行无菌操作。 2.2 氧疗的护理 2.2.1 持续低流量吸氧（1~2 L/min）氧浓度控制在25%~30%,直至呼吸平稳，紫绀明显减轻。因呼吸衰竭病人伴有二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳刺激敏感度降低或消失，所以只有在缺氧时才刺激呼吸中枢，当吸入高流量氧气后，随着缺氧的改善，消除了缺氧对呼吸中枢的刺激，反而使呼吸功能减退，血中二氧化碳潴留更多，从而麻痹呼吸中枢，导致昏迷，故应低流量吸氧。 2.2.2 注意氧气的湿化及温化呼吸衰竭患者长时间地持续低流量吸氧，易导致呼吸道干燥、痰液黏稠等一系列不利因素，而且如果吸入寒冷干燥的氧气还可引起支气管痉挛性收缩而加重缺氧和二氧化碳潴留。因此，在加强气道湿化的基础上，还要特别注意在给氧的同时注意氧气的温化和湿化。 2.3 营养支持 慢性呼吸衰竭病人病程长，纳差，摄入、吸收蛋白减少，体内蛋白质分解代谢增加，如不给予足够的营养支持则会发生血清蛋白降低。在负氮平衡下，肺部感染不易控制，同时营养不良还可导致呼吸功能下降，膈肌反射功能降低而无力排痰，从而加重感染，甚至加重病情。因此在积极控制感染、对症治疗的同时应保证营养的供给，可静脉补充高营养制剂，如氨基酸等。并鼓励患者进食高蛋白、适当高脂肪、高维生素饮食，不能进食者可通过鼻饲，保证营养的摄入。 2.4 加强呼吸功能训练 呼吸衰竭患者的呼吸功能训练非常重要。方法有：①鼓励患者进行有效的呼吸锻炼，比如做横膈式呼吸或缩唇腹式呼吸，每天4~6次，每次5~10 min，可改善通气功能。②帮助清醒合作的患者做深大呼吸，深吸气使通气不良的部分肺复张，还可促进咳嗽反射，有利分泌物的排出。 2.5 用药护理 遵医嘱合理应用抗生素及呼吸中枢兴奋剂，要严格掌握用药指征，不能滥用抗生素，禁用对肝、肾有损害的抗生素类药物。此外护士要对应用抗生素的病人密切观察，应早期发现抗生素的毒副作用，如发烧、皮疹、黄疸、尿蛋白、白细胞减少和肝功能异常等，尤其对于老年人在应用广谱抗生素、皮质激素时，容易引起真菌感染或肠道菌群失调，如出现上述情况应及时处理。 2.6 病情观察 严密观察病情变化，监测生命体征、意识状态等；随时注意患者呼吸困难、心悸等症状的变化；掌握了解血气分析、电解质检查结果；病人出现烦躁不安、谵语等情况及时报告医生；准确记录液体的入量及每小时尿量，补充适量的液体和钠盐；从患者痰的色、量、性状随时了解病情变化，并留取痰标本做细菌培养及药敏试验，给治疗提供依据。 2.7 心理护理 首先护理人员应态度和蔼，有同情心。耐心讲解有关疾病的治疗、转归和护理知识，帮助患者建立持续的情感支持和生活照顾，使患者心理得到安慰，保持最佳心态配合治疗。在治疗过程中注意加强对病人及家属的健康教育指导，如家庭氧疗指导、饮食营养指导、促排痰方法指导、肺功能锻炼方法指导以及在观察患者病情变化的方面给予指导等，使其不仅关注疾病的早期治疗，亦重视出院后的康复与保健。 3 讨论 通过对25例病人的护理，体会到Ⅱ型呼吸衰竭护理的特殊性：呼吸衰竭病人一定要在绝对卧床的前提下，一般状况允许时可适当床上活动，减少氧消耗，促进痰液引流；要保持呼吸道通畅，适当增加饮水量（注意慢阻肺呼吸衰竭病人大多合并心功能不全，入液量需在监测心功能的前提下进行）；可以稀释痰液，协助虚弱或昏迷病人排痰，定时翻身拍背，仍无力咳痰者需经鼻吸痰，吸痰过程中注意无菌及轻柔操作，禁止带负压插入吸痰管及负压过大并警惕交叉感染；注意Ⅱ型呼吸衰竭病人需持续低流量吸氧，吸入氧浓度过高可导致呼吸抑制，加重二氧化碳潴留，直至患者昏迷死亡；特殊呼吸方法如膈式呼吸和缩唇呼吸，可以促进二氧化碳排出；加强患者营养，补充高蛋白易消化的流食或半流食，避免患者出现负氮平衡；要加强心理护理，增强患者战胜疾病的信心。总之，规范个性化的整体护理可以大大提高Ⅱ型呼吸衰竭患者的好转率，在治疗过程中起到举足轻重的作用。 [参考文献] [1]王庆元,王雅静.Ⅱ型呼吸衰竭病人的合理氧疗及综合监护［J］.实用护理杂志,1995,11(11):6-7. [2]徐继军.吸痰应注意的几个问题［J］.实用护理杂志,1999,15(8):12. [3]张秀琼.CPPD并呼衰患者氧疗时的护理［J］.护士进修杂志,1992,7(7):29-30. [4]陈建裕.呼衰病人呼吸道管理及护理［J］.实用护理杂志,1991,7(6):28-29. （收稿日期：2007-04-29）
范文三：Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房
Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房
查房目的：
掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。
病史介绍
14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。
护理查体：
T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分 ，BP 100/60mmHg ，SPO2 90%。 患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。 查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。
辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO2 48mmHg
（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45
入院诊断 （主要） 1、慢性支气管炎急性发作 2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿 4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病 6、肺大泡 7、冠心病 8、重度营养不良
呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。
病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）
分类：
1、按生理分类分为
泵衰竭：指神经肌肉病变引起者
肺衰竭：指呼吸器官病变引起者
2、按病理分类分为
急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。
3、按血气分析分类分为 常见
Ⅰ型呼衰 见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO250mmHg
诊断：
PaO250mmHg为Ⅱ型呼衰
PaCO2＞50mmHg 、PH≥7.35时代偿性呼吸性酸中毒
PH＜7.35时失代偿性呼吸性酸中毒
治疗原则
1、保持呼吸道通畅
2、迅速纠正缺氧和CO2潴留
3、纠正酸碱失衡和代谢紊乱
4、防治多器官功能受损
5、积极治疗原发病消除诱因
6、预防和治疗并发症
临床表现
1、呼吸困难：最早最突出的症状，呼吸费力伴有呼气延长，严重时呼吸浅快，点头或提肩呼吸，表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。
2、紫绀是缺氧的典型症状，当Spo2低于85%时口唇指甲紫绀。
3、精神、神经症状：可表现为精神错乱；狂躁，昏迷，抽搐等症状
4、心血管系统症状：血压升高、脉压增大、心动过速、皮肤红润、温暖多汗、与二氧化碳潴留引起外周血管扩张有关。
5、消化和泌尿系统症状：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中有红细胞和管型，严重呼衰对肝、肾功能都有影响。因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂、渗血或应急溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
6、酸碱失衡和电解质紊乱：出现呼酸、代酸、代碱、呼酸合并代酸、呼酸合并代碱、呼碱
护理措施：
（一） 一般护理
1、体位与休息
保持室内空气清新，定时消毒，防止交叉感染，协助患者取舒适体位 半卧位或坐位，增加通气量。
2、合理饮食（见健康指导）。
3、加强口腔及皮肤护理。
（二） 症状护理
1、清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。鼓励病人多饮水并指导有效咳嗽排痰，对咳嗽无力者可定时翻身、拍背，给予雾化吸入以湿化气道。遵医嘱给予支气管炎扩张剂、控制感染，必要时建立人工气道。
2、合理氧疗（见氧疗护理）。
（三） 心理护理
呼吸衰竭病人因呼吸困难，预感病情危重，可能危及生命，有频死感，心情十分紧张和痛苦，产生紧张焦虑情绪，护士要多了解关心患者，指导患者采取分散注意力等方式缓解紧张和焦虑情绪，以同情、关切的态度和有条不紊的工作作风给患者以安全感取得患者和家属的信任和合作。
（四） 用药护理
1、根据痰细菌培养和药物试验结果遵医嘱选择有效的抗生素、控制感染。
2、呼吸兴奋剂：尼可刹米主要兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，洛贝林直接兴奋外周中枢，适用于各种呼吸衰竭，二者合用快速发挥作用。注意输液速度不宜过快，使用中应密切观察药物的毒副作用，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，说明呼吸兴奋剂过量，需减慢滴速，及时通知医生减量或停药。
3、配合抢救 备齐抢救物品和药品，对病情重或昏迷病人，气管插管或气管切开，使用人工器械呼吸器。护士及时巡视病房，发现病人病情变化及时通知医生配合抢救，赢得抢救时机，提高抢救成功率。
氧疗的护理
1、合理应用氧疗 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧；在给病人吸氧时一定交代病人及家属吸氧注意事项。
2、氧浓度的计算方法 氧浓度=21%+4×氧流量，对Ⅱ型呼衰病人应给予低浓度（25%— 29%），低流量（1—2L/分）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起中枢抑制，如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂，可提高给氧浓度。在给氧过程中若呼吸困难缓解，心率减慢，发绀减轻，表示氧疗有效，若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕CO2潴留。
3、氧疗的有效指标：病人烦躁不安转安静，心率变慢，血压上升，呼吸平稳，皮肤红润温暖，发绀消失。
4、在给氧过程中，氧浓度高于60%持续时间超过24h可能出现氧疗的副作用。氧中毒，肺不张，呼吸道分泌物干燥，呼吸抑制。
指导患者咳嗽及呼吸功能的锻炼
呼吸训练指导：为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇呼吸，用鼻吸气，然后像吹口哨一样缩唇，通过嘴唇将气尽量全部呼出，腹部内陷，膈肌松弛，尽量将气呼出，呼气与吸气比为2:1或3：1，以不感到费力为适度，每天2次，每次10—15分钟。 指导有效咳嗽：病人尽可能采取坐位，先进行浅而慢的呼吸5--6次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气3—5s，继而缩唇，缓慢的通过口腔将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气3—5s，身体前倾，从胸腔进行2—3次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出，也可以让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液。
健康指导
1、绝对卧床休息（急性期）病情恢复后，应按照医生及护士的指导进行活动，避免因活动所造成呼吸困难等不良后果。
2、配合氧疗，让病人及家属了解氧疗在疾病治疗中的作用，同时注意不要自行调节氧流量（1—2L/分）。
3、饮食上以高蛋白，高维生素，（肉、蛋、动物肝脏、鱼、虾、坚果、豆制品、苹果、橙子）易消化饮食为宜。呼吸困难严重时宜少食多餐。
4、尽可能地将痰液咳出，并在护士指导下进行有效咳嗽，掌握咳痰技巧。
5、预防感冒，戒烟戒酒。
6、出院后继续避免诱因，可按出院指导进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼，加强营养，尽量避免与呼吸道感染患者接触，减少感染机会。
7、若有咳嗽加剧，痰液增多和变黄，气急加重等变化应尽早就医。
范文四：第1题ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是
第1题 ?型呼吸衰竭最主要的发生机制是
A 通气/血流>0.8
B 通气/血流<0.8>
C 弥散功能障碍
D 肺动-静脉样的分流
E 肺泡通气不足
正确答案:E
第2题 慢性呼吸衰竭最常见的病因是
A 重症肺结核
B 胸廓病变
C 阻塞性肺疾病
D 肺间质纤维化
E 尘肺
正确答案:C
第3题 对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是
A pH
B PaCO2
C BE
D AB
E SB
正确答案:B
第4题 对代谢性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是
A PaCO2
B BB
C AB
D SB
E BE
正确答案:D
第5题 肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是
A 气短
B 头痛
C 发绀
D 高血压
E 昏迷
正确答案:C
第6题 慢性呼吸衰竭用呼吸兴奋剂时的给氧方法是
A 不必给氧
B 给高浓度氧(50%以上)
C 给低浓度氧(25%,30%)
D 间断给氧
E 给氧浓度可稍高(40%)
正确答案:E
第7题 呼吸中枢兴奋剂应用于下述哪种疾病
A 呼吸性碱中毒
B 胸外伤引起肺通气量减少
C 严重脊柱畸形引起呼吸衰竭
D 急性多发性神经根炎引起呼吸衰竭
E 慢性肺心病引起呼吸衰竭
正确答案:E
第8题 呼衰可作鼻或口鼻面罩机械通气的患者是
A 轻中度神志尚清，能配合的患者
B 病情严重，神志清，不合作的患者
C 昏迷的患者
D 呼吸道有大量分泌物的患者
E 需长期机械通气支持的患者
正确答案:A
第9题 慢性呼吸衰竭时，下列哪项不利于呼吸道通畅
A 应用糖皮质激素
B 雾化吸入祛痰剂
C 大量补液
D 应用快速利尿剂
E 帮助患者翻身拍背
正确答案:D
第10题 ARDS的肺水肿属于以下哪种类型
A 心源性肺水肿
B 神经性肺水肿
C 中毒性肺水肿
D 复张性肺水肿
E 渗透性肺水肿
正确答案:E
第11题 50岁男患，慢性咳嗽20余年，现有呼吸困难、发绀、发热、血气分析PaO2 35mmHg，
PaCO2>70mmHg，有神经精神症
状，最合适的诊断是
A 呼吸衰竭
B DIC
C 代谢性酸中毒
D 肺性脑病
E 心力衰竭
正确答案:D
第12题 某患慢性咳嗽8年，有肺气肿征，一周来黄痰不易咯出，气促加重，发绀，血气分析pH7.31，
PaCO2 66mmHg，PaO2
52mmHg，如何改善该患的缺氧
A 立即吸入高浓度的氧
B 间歇吸入纯氧
C 立即呼气末正压人工呼吸
D 低浓度持续给氧
E 用双氧水静脉内给氧
正确答案:D
第13题 某慢性肺心病患者入院后经抗感染、扩张支气管、静滴呼吸兴奋剂后查血气:pH7.48，PaCO2
51mmHg、HCO3ˉ
44mmol/L、BE+9mmol/L，此患者应诊断为
A 代偿性呼酸
B 呼酸+代碱
C 呼酸+代酸
D 失代偿性呼酸
E 此血气可能有错误
正确答案:B
第14题 某慢性呼吸衰竭病人pH7.3，PaCO2:60mmHg，PaO2:50mmHg，除改善通气功能外还应选
择下列哪种治疗
A 静注5%碳酸氢钠
B 静注乳酸钠
C 静注三羟甲基氨基甲烷
D 不给碱性药
E 静滴乳酸钠
正确答案:D
第15题 肺心病人，加重4天入院，神志清楚，PaO2 32mmHg，PaCO2 70mmHg，吸入41%浓度氧3
小时后，测PaO2
80mmHg,PaCO2 108mmHg，病人昏迷，其原因是
A 气道阻力增加
B 感染中毒性脑病
C 高血压脑病
D 低离子综合征
E 通气抑制，肺脑
正确答案:E
第16题 某慢性肺心病患者意识障碍2日入院，查pH7.30，PaO2 40mmHg，BE +6mmol/L，PaCO2
1lOmmHg，血尿素氮6mmol
/L，血钠138mmol/L，血钾3.8mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，此意识障碍原因为
A 肾功能衰竭
B 低血钠症
C 低渗血症
D 低血钾症
E 肺性脑病
正确答案:E
第17题 男20岁，3天前受凉后突然寒战，高热，咳嗽，气促，胸片右上大片实变影，血气分析，
pH7.46，PaCO2 31mmHg，
BE O.4mmol/L，SB 22mmol/L，PaO2 66mmHg，此结果应该诊断
A 正常
B 呼酸
C 代碱
D 呼碱
E 呼碱+代酸
正确答案:D
第18题 男65岁，慢支30年，近3年来下肢浮肿，平时活动气短，3天前受凉后加重，神志恍惚嗜
睡，血气分析pH7.15，
PaCO2 80mmHg，PaO2 45mmHg，BE -10mmo1/L，HC03ˉ20mmol/L，此结果符合
A 呼酸失代偿期
B 呼酸代偿期
C 呼酸+代碱
D 代碱+代酸
E 呼酸+代酸
正确答案:E
第19题 某患者，呼吸机给O2过程中动脉血气分析pH7.48，PaCO2 25mmHg，PaO2 76mmHg，BE
-6mmol/L，HC03ˉ 18.
5mmol/L，虑为
A 呼碱
B 呼酸
C 代酸
D 代碱
E 呼酸+代碱
正确答案:A
第20-22题
男性50岁，慢性咳嗽5年，糖尿病史2年。咳喘加重一月，发热一周来诊，检查结果，血pH7.25，
PaO2 40mmHg，PaCO2
85mmHg，BE-10mmol/L
1.你的诊断是
A 失代偿性呼酸
B 失代偿性呼酸合并代酸
C 失代偿性呼酸合并代碱
D 失代偿性代酸
E 三重酸碱失衡
2.该患者吸氧时氧浓度应控制在
A 20%,25%
B 25%,30%
C 30%,40%
D 40%"50%
E 50%以上
3.该患者经抗炎、通畅气道、降血糖、纠酸等综合治疗后，咳喘明显减轻，肺部啰音明显减少，十天
后血气恢复至pH7
.38，PaO2 70mmHg，PaCO2 48mmHg，但病人仍发热，你考虑应首先进行哪项检查
A 血细菌培养+药敏
B 痰细菌培养+药敏
C 胸CT检查
D 胸X线片检查
E 骨髓穿刺检查
正确答案:BBD
第23-26题
A 机械通气过度
B 慢性呼吸衰竭合并休克
C 大量利尿剂
D 慢阻肺合并呼吸道感染
E 应用强心剂
1.可引起呼吸衰竭加重的是
2.可引起呼吸性碱中毒的是
3.可引起代谢性碱中毒的是
4.可引起呼酸合并代酸的是
正确答案:DACB
范文五：呼吸衰竭2
昆明医科大学机能学实验报告
实验日期： 带教教师： 小组成员： 专业班级：
呼吸调节、呼吸功能不全及治疗
一、实验目的
1. 观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。
2. 复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化，探讨呼吸衰竭的发生机制。
3. 观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。
二、实验原理
体内各种刺激因素作用于呼吸的中枢或外周感受器，反射性地调节呼吸运动，使得呼吸运动规律持久地进行，维持着机体与外界的气体交换。当各种原因引起的外呼吸功能严重障碍，导致机体的PaO 2低于60mmHg ，伴或不伴有PaCO 2高于50mmHg ，使机体出现呼吸衰竭，此时应及时使用药物扩张呼吸道，增加通气血流比值，改善CO 2潴留进行治疗。
三、实验仪器设备
Medlab 生物信号采集处理系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械，呼吸换能器，动静脉留置针，小动物气管插管，超声雾化器，肝素钠注射液，25%乌拉坦，3mg/mL组胺，尼可刹米注射液，地塞米松，氨茶碱注射液，沙丁胺醇气雾剂，生理盐水。
四、实验方法与步骤
1、豚鼠称重、麻醉、固定 2、气管插管并连接呼吸换能器 3、颈总动脉穿刺 4、记录膈肌放电
5、记录正常各项生理指标，取血测定动脉血气指标 6、分别吸入N 2和CO 2 3~5s观察呼吸运动的改变
7、吸入雾化组胺复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，取血作血气分析
8、治疗，分五组经头静脉注射给药：生理盐水、沙丁胺醇、地塞米松、尼可刹米、氨茶碱 9、给药后，分别在5、10、15min 取血作血气分析
五、实验结果
（电子版实验结果粘贴）
正常：
N 2：
CO 2:
组胺：
雾化吸入沙丁胺醇后5min ：
10min ：
15min ：
实验数据填入下表：
6
六、分析与讨论
1、当缺氧或CO 2浓度增高时呼吸运动有何变化？
呼吸加深加快，呼吸频率增大，呼吸幅度增大，肺通气量增加，膈肌异常放电 2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？ 标准：PaO 2<60mmhg，伴或不伴有paco 2="">50mmHg
机制：①当阻塞性呼吸功能不全时，吸入氧气的含量减少，PaO 2降低，刺激颈动脉体/主动脉体外周化学感受器，冲动经舌咽神经和迷走神经传入呼吸中枢延髓，使得呼吸肌兴奋，呼吸加深加快，当重度缺氧时，抑制作用为主，呼吸运动受到抑制。
②体内会发生CO 2潴留，PaCO 2增大，刺激中枢感受器和外周感受器。CO 2通过血脑屏障在碳酸酐酶的作用下，与水结合形成H 2CO 3，又分解成HCO 3-和H +，刺激延髓中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。刺激颈动脉体/主动脉体外周化学感受器，冲动经舌咽神经和迷走神经传入呼吸中枢延髓，使得呼吸肌兴奋，呼吸加深加快。
③脑脊液中H +浓度增大，刺激颈动脉体/主动脉体外周化学感受器，冲动经舌咽神经和迷走神经传入呼吸中枢延髓，使得呼吸肌兴奋，呼吸加深加快。 3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？
组胺受体有三种亚型，H 1、H 2、H 3受体，当组胺与H 1R 结合时，使得呼吸道平滑肌收缩，气道狭窄，并增加毛细血管的通透性，使渗出增加导致粘膜下水肿，增加呼吸道黏液分泌，都导致下呼吸道阻塞。
吸入氧气的含量减少，PaO 2降低，刺激颈动脉体/主动脉体外周化学感受器，冲动经舌咽神经和迷走神经传入呼吸中枢延髓，使得呼吸肌兴奋，呼吸加深加快，随后当重度缺氧时，抑制作用为主，呼吸运动受到抑制，呼吸变得浅慢。
同时，CO 2潴留，PaCO 2增大，刺激中枢感受器和外周感受器。CO 2通过血脑屏障在碳酸酐酶的作用下，与水结合形成H 2CO 3，又分解成HCO 3-和H +，刺激延髓中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。刺激颈动脉体/主动脉体外周化学感受器，冲动经舌咽神经和迷走神经传入呼吸中枢延髓，使得呼吸肌兴奋，呼吸加深加快。脑脊液中H +浓度增大，刺激颈动脉体/主动脉体外周化学感受器，冲动经舌咽神经和迷走神经传入呼吸中枢延髓，使得呼吸肌兴奋，呼吸加深加快。但随着时间的推移，PaCO 2过高会抑制呼吸运动，使呼吸减慢变弱。
4、各治疗药物对抗呼吸功能不全的作用原理及特点？ 1. 沙丁胺醇
原理：是一种β2受体激动剂。可激活腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP ，引起细胞内cAMP 水平升高，进而激活cAMP 依赖的蛋白激酶，最终引起平滑肌松弛，能抑制组胺等炎症介质的释放，增加纤毛的运动，均有利于支气管哮喘症状的缓解。 特点：作用强且迅速 2. 地塞米松
原理：属于糖皮质激素。①抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞；②抑制细胞因子和炎症介质的产生；③抑制气道高反应性；④增强支气管对儿茶酚胺的敏感性 特点：作用时间较长 3. 尼可刹米
原理：直接兴奋延髓呼吸中枢，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO 2的敏感性，使呼吸加深加快。 特点： 4. 氨茶碱
原理：①非特异性抑制磷酸二酯酶（PDE S ），抑制PDE S 将导致cAMP 水平升高，激活蛋白
激酶A 等，从而导致支气管平滑肌舒张。②是腺苷受体的竞争性拮抗剂，可对抗内源性腺苷引起的支气管收缩。③增加内源性儿茶酚胺的释放，间接导致支气管扩张。④还可抑制肥大细胞和嗜酸粒细胞等炎症细胞合成和分泌炎症介质，抑制支气管炎症，降低支气管反应性。 特点：起效迅速但药效时间短
七、结论
1. 由于沙丁胺醇对抗呼吸功能不全的特点是作用强且迅速所以可用于治疗支气管哮喘的急性发作
2. 由于地塞米松对抗呼吸功能不全的特点是作用时间较长则适合用于支气管哮喘的长期治疗
