范文一:脑水肿是什么 如何治疗脑水肿
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脑水肿,在医学上来说就是指我们人体的脑部里面增加了一些多余的水分,让患者的脑容积会有增大的现象出现。事实上很多时候导致患者患病的原因也是有很多的,包括说一些颅内的感染,肿瘤等等的疾病,都是会导致患者出现脑水肿的现象。
脑水肿的症状表现
脑部作为我们人体最为重要的器官之一,一旦患上了疾病肯定会有很多的影响。
1、脑损害症状
局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重,或因水质范围扩大,波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后,如症状逐渐恶化,应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿,可因局限性脑水肿未能控制,继续扩展为全脑性,或一开始即为弥漫性脑水肿,例如弥漫性轴索损伤。
2、颅内压增高症状
表现为头痛、呕吐加重,躁动不安,嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化,脉搏与呼吸减慢,血压升高的代偿症状,如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。
3、其他症状
脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍,严重者神志不清、昏迷。颅内压增高也可引起精神症状。有时体温中度增高,脑水肿累及丘脑下部,可引起丘脑下部损害症状。
脑水肿的治疗
1、手术治疗
脑水肿的治疗,首选的话肯定是手术治疗。手术治疗脑水肿的话可以及时的帮助脑水肿患者可以及时的在根源部解除病因。一般来说就是将大脑里面造成患者患上脑水肿的影响因素给去除掉,还有就是那些被脑水肿侵袭过的一些组织也要及时的清理干净。要是有肿瘤的话也要进行切除,当这些影响因素都被清除了以后患者脑水肿的治疗也就基本上完成了。让患者好好的休养几天的话,就可以发现脑水肿会逐渐在脑内消失。
2、药物治疗
除了手术治疗脑水肿以外,医学上还会采取一些创伤比较小的治疗手段。比如说要是患者脑水肿的现象不是非常的严重的话就可以先给患者使用一些药物来控制脑水肿病情的发展,要是使用的好的话患者是不用手术也可以恢复好的。
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(责任编辑:苏娇蓉)
范文二:什么是脑水肿_脑水肿治疗方法推荐
什么是脑水肿_脑水肿治疗方法推荐
导语:脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。以下是小编为您收集整理提供到的范文,欢迎阅读参考,希望对你有所帮助!
什么是脑水肿_脑水肿治疗方法推荐
脑水肿病因
环境因素(15%)
铅中毒或其他原因引起的全身性中毒,常并发弥漫性脑水肿。各种原因,全身性的或局限性的脑代谢障碍,引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线,γ射线,β射线、快中子等。
损伤因素(20%)
各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。
疾病因素(20%)
肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流,静脉压升高、颅内淤血,脑脊液循环机吸收障碍,以及肿瘤生物毒性作用等,使肿瘤周围的脑组织受影响,血脑屏障损害或破坏,血管壁通透脑水肿性增加,产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症,往往继发不同程度的脑水肿,此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
颅脑损伤
颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血,毛细血管通透性增加,常可发生弥漫性脑水肿,脑的弥漫性轴索损伤,可继发严重弥漫性脑水肿。
颅内占位性病变
脑水肿脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著,肺癌,绒癌等的脑转移,无论是单发还是多发的,在病灶的周围都有严重的脑水肿。
脑血管病变
颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞,脑脂肪栓塞,使动脉血流减少或中断,使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死,同时继发局限性或广泛性的脑水肿,脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血,蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛,均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停,长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病,使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。
脑水肿治疗
1.糖皮质激素疗法
大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效
果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。
2.脱水疗法
?渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;?利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。
3.外科减压疗法
是解除脑肿胀和颅内高压的急救措施,不是常规治疗,但对严重的血肿和脓肿等是较好的治疗手段。
常规治疗
1.严格控制加重脑水肿的因素
(1)限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。
(2)控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。
(3)动脉氧分压控制在13.3kPa(100mmHg)以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa(40mmHg)以下。
(4)体温控制在32,37?之内。动物实验证明40?连续2小时可
使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32,37?之间,对脑水肿治疗是有益的。
(5)纠正酸中毒,调节电解质紊乱。
2.降低颅内压力
(1)甘露醇;20%甘露醇250ml,静注,20,30分钟注完。降压作用可推持4,6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6,8/小时1次。
(2)山梨醇;用法同甘露醇。
(3)尿素:由干会使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍。
(4)甘油:是可以口服的降颅压药物。10%甘油每日每公斤1.2g静滴,或50%甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期仅30,40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较多,故目前使用亦不广泛。
3.肾上腺皮质激素参考“缺血性脑血管病”。
4.利尿剂参考“缺血性脑血管病”。
5.醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用。
6.巴比妥类药物有报道脑外伤引起的脑水肿,使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压,对大脑损伤有保护作用。降颅压的机理:?直接影响细胞Na+的转运;?抑制糖的无氧酵解,增强糖的有氧氧化;?有抗氧化作用;?改善细胞膜对离子的渗透作用。
7.过度换气可降低二氧化碳分压。
8.病因治疗。
[什么是脑水肿_脑水肿治疗方法推荐]
范文三:脑出血后脑水肿与脑梗塞脑水肿有什么区别
今天一个脑外伤后病人,诊断"右额颞顶硬膜下血肿,脑室出血,",术后复查CT示右侧大脑半球明显水肿,较前加重,中线明显左移.我问上级医师要不要将脱水药改为Q6h,他说不用,可以停止血药,水肿较前加重考虑与脑梗塞有关,故可停止血药,并加用罂粟碱扩张脑血管.这种脑梗塞应是继发于脑出血的.
请教问题如下:脑出血致脑水肿与脑梗塞致脑水肿除了前者有出血灶外,那水肿带有什么区别吗?尤其是脑出血继发脑梗塞这种情况下,CT科医生报告脑水肿,要分辨主要原因是脑出血还是脑梗塞,因为前者要用止血药,后者可停用止血药并用扩血管药物.
请有经验同行分享此话题.
脑出血致脑水肿是最为常见的,它是血管源性脑水肿,是血管通透性增加的结果,当毛细血管内皮细胞受损,血脑屏障发生障碍时,血液中的液体大量渗入细胞外间隙,引起脑水肿。白质水肿较灰质更为明显。
脑梗塞致脑水肿是细胞毒性脑水肿,多见于缺血或中毒引起的细胞损害。此型水肿可累及灰质和白质。 脑血管急性闭塞后,最初4~6 h缺血区逐渐出现脑水肿,12 h后脑细胞开始坏死,但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24 h后至第5天,脑水肿达到高峰,侧支循环开始建立。从第2周开始,脑水肿逐渐减轻,但梗塞区组织坏死及液化更明显。
脑水肿”的说明如下:
根据病理形态及发病机理分为四类 。
1.血管源性脑水肿
是临床最为常见的脑水肿,?水肿以白质为主;?在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿),在白质却是细胞外间隙的扩大;?不论白质或灰质,细胞成分中变化最基础突出的是星形细胞(一种神经胶质细胞,充填于毛细血管和脑神经细胞之间),有明显的胞饮现象;?在病灶区血脑屏障受损,血管通透性增加;?水肿同时组织的水,Na+,Clˉ含量均增高,血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密抗体连接部,CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点:?水肿区密度值低;?水肿有着主要位于白质;?可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位;?水肿常呈指状伸向正常大脑灰质;?增强后再扫描水肿更清晰,此类水肿常见于脑肿瘤(尤其通过是脑转移瘤,恶性胶质瘤),脑脓肿,脑血管意外,脑外伤等病,在脑受压症状培养方面,脑水肿所起作用比原来的占位病变更大,
2.细胞毒性脑水肿
此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系,细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶,钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用,钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP),故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效,Na+大量停留于细胞内,大量的Clˉ随Na+进入细胞,使细胞内液的渗透压高于细胞外液,细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡,于是发生细胞肿胀。本类脑水肿有如下特点:?无血管损伤,血脑屏障相对完整;?水肿在细胞内,细胞外间隙不扩大;?水肿液不含蛋白质,有血浆超滤液的特点,
CT脑扫描显示:弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区;增强前后扫描无变化,一般而言,大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小,脑沟,脑池消失则为细胞毒性脑水肿,常见于脑缺血,脑缺氧和中毒性脑病。
3.渗压性脑水肿
有此类脑水肿与急性水中毒,抗利尿激素分泌不足综合腹腔征,血浆低Na+低渗透压有密切关系,发生机理是细胞外液的渗透压急性下降,为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移,紧密主要特征是:?灰质,白质均有水肿,以白质更为明显;?水肿液主要知名聚集于胶质细胞;?细胞外间隙不扩大,血脑屏障无破坏;?水肿液渗透压低,Na+,K+浓度均低,K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压),这类水肿主要关节炎因细胞外液的低渗压所致,血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。
楼主所言,影像学上如何区分是单纯水肿,还是梗塞后水肿,愚以为可以借一下几点区分:
1.病因:单纯自发性脑梗塞没有外伤史,极易鉴别。
2.影像学形态:外伤后梗塞或自发性脑出血后 脑梗塞 ,多是由于严重颅内出血,压迫血管,造成相应供血区缺血,CT或MRI上可表现为特定血管相应供血脑组织的水肿, 而实质内血肿引起的水肿一般在血肿周围,包饶四周,形态圆润,硬膜下,硬膜外压迫引起的脑水肿多在其下方,形态与之相呼应。
再者,楼主完全不必担心临床用药问题,因为不管是出血后脑水肿还是梗塞,2天后一般都用活血药物。
希望以上内容能对楼主有所帮助
范文四:【doc】脑水肿的药物治疗新进展
脑水肿的药物治疗新进展
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刘赛男
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脑水肿是常见的中枢神经系统疾病及各种全身性 疾病引起的常见症状,既往治疗齄水肿的药物常着重 于利尿脱水,清除自由基,拮抗钙离子等方面,但近 年来许多临床和实验研究表明,脑缺血,殃氧等损伤 后可引起神经内分秘方面的一系列变化,如B一内啡 肽,精氨酸加压素,奋性氨基酸水平升高,促甲状腺 素释放激素(TRH),脑利钠多肽水平下降及缓激肚等 血管滔性物质释放增加,均会促进或加重脑水肿.因 此针对这些因索的相应拮抗剂或类似物可起到碱轻脑 水肿的作用.
一
,阿片肽及其受体拮抗剂:低氨,低血漉量的
刺激t激活内源性阿片系统,使体内内啡肚(月一EP) 大量释放J.当外源性给予EP时可导致脑水肿的进 一
步加剧,提示9-EP的释放水平与脑水肿程度之间 存在平行关系.而给予B—EP抗血清(如小脑延髓泣内 注射)特异地中和体内的游离EP,则可有效地减少 神经中枢内起生物滔性作用的B—EP量,明显控制脑
水肿,且作用持久,效果与使用剂量亦密切相关 钠洛酮是一种使用最早又相当普遍的阿片拮抗剂, 1984年Wexber在SP/SHR大鼠中风研究中发现,腹 腔注射纳络酮(O.4rag/k旦)后缺血性神经损伤的面积 和对照组相比没有统计学上的差异,但损伤组织周厨 和两恻半球脑水肿的情况显着减轻.白渡则利用沙 土鼠急性脑缺血模型表明侧脑室注射蚋洛酮使脑缺血 60分钟水肿明显碱轻,从免疫中和的角度给动物侧脑 室微量注射抗EP血清,显示了和纳洛酮类似的作 用,提示阻断受体或消除体内EP的病理生理作 用,可能是纳洛酮的治疗脑缺血的使用机制之一.不 仅是动物实验,在临床应用方面,也提示早期合理使 用盐酸纳洛酮1.2,3.2rag~日可减轻,阻止甚至逆转 由EP造成的局部脑缺血,水肿,梗死性病理过程, 防止神经缺血性损害扩展,且起效快.安全范围太, 疗效高.毒副作用小l】]
二抗利尿激素抑制剂:近年研究发现,抗利屎 激素(AVP)与缺血性脑损伤关系密切,文献报道蒙 古沙土鼠脑缺血时大脑皮层和丘脑下部AVP含量明 显增高.而给其侧脑室注射AVP抗血清后,缺血性皮 作者单位:250022济雨市解放军第106医院神经内科 李义召
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层水肿明显减轻.Ru51599l[可明显减轻冷冻伤所致 脑水肿,升高水肿组织内的Na,K含量,升高血清 Na水平,其保护作用在细胞中毒性脑水肿中尤其显 着.Hamada也发现AVP抑制剂不仅可降低颅脑肿
瘤内的含水量,还可降低瘤周组织含水量,从而碱轻 水肿.AVP受体拮抗剂OPC一21268即使在血脑屏 障最大艰度地被破坏处仍能起保护作用.可用于治疗 冷冻伤所致的血管源性齄水肿.
三,兴奋性氨基酸拮抗剂:脑损伤后脑组织细胞 外液兴奋性氨基酸(EAA)异常增高,导致急性神经细 胞肿胀和迟发性神经损害].文献报道.竞争性和非 竞争性NMDA受体拮抗剂通过NMDA通道阻止钙离 子内流.可减少梗塞面积4O,7O,主要影响缺血 半影区而非中心区,但前者不能通过BBB,后者因无 区别地阻断中枢EAA受体将引起许多不良反应_l1 而拉莫三嗪则可抑制突触前膜EAA的释放,抑制 Na通道开放,稳定过度兴奋的神经元膜,减少cl和 H.0被动地进入细胞内,达到减轻脑水肿的作用. 四,TRH类似物:1989年Faden用TRH类似 物YM14673注射在脑损伤153O分钟的SD大鼠静 脉中,发现平均动脉压(MAP)明显增高.改善了神经 功能,CG3703等亦有相同教果.1996年张寡瑾一用 雄性Wistar太鼠采用Feeney等的落体撞击法造成左 顶颅脑损伤.亦给予YM一146730.1mg/kg静注,可明 显减轻脑水肿.推测TRH及其类似物的作用机理有 以下几方面:(1)有类似生理性阿片受体阻断剂作 用.(2)可阻断由白三烯及血小板激活因子产生的继 发性损伤.(3)直接改善脑代谢.(4)提高细胞内游离 镁的水平:
五脑钠索(BNP).属利钠激素.由26十氨基酸 组成,具很强的利钠,利尿,扩血管,降血压的作 用.可扩张脑血管,增加血流量,降低血浆醛固酮, 血管紧张紊?的旅度,从而参与中枢神经系统对水,
电解质平衡和血管运动的谪节.,王蓉等制成大鼠 一
侧大脑中动脉缺血性脑水肿模型,自侧脑室注^ BNP,发现其可使块血侧脑组织水,钠含量明显下降, 并使钾含量恢复正常,考虑其作用通过对升高醛固酮 的多肚如促肾上腺皮质激素释放因子,加压素等分泌 的抑制而防治脑水肿=
噙与神经疾病杂志2000年弟8卷第3期
亢,糖皮质激素关于糖皮质散素治疗脑损伤主 要有下特0:(1)抑制氧自由基导致的脂质过氧 化反应.(2)稳定膜的离子通道:(3)作用于特异性糖 皮质激素受体,抑制磷脂酶A从而抑制花生四烯酸 的释放也有实验表明猫急性颅脑损伤早期静脉应 用大剂量地塞米钕(5mg/kg)可抻制脑脊液中血管加 压素含量的过份升高,碱轻脑水肿和继发性脑损伤. 信照亮在大鼠脑挫裂伤局部05地米湿敷,可明 显减轻刨伤性脑水肿,并认为其机制与降低BBB的通 透性有关.在激素的l临床应用中,洗庆歌R太剂量地 米(2mg,/kg)静推用于160例严重颅脑损伤保守治疗或 术前应用,可显着减轻脑水肿,148例治愈.但对GCs 评分<j分及中线偏移的12倒无效死亡.刘艳一亦用 太剂量(1,2mg/kg)地米超短期f5天)治疗刨伤性脑 水肿病人250例,结果8O例恢复良好,75倒死亡,提 示太剂量激素对稳定脑细胞膜阻止脑水肿加重,降 低死亡率有一定效果但由于大剂量激素的应用会造 成胃肠道出血,糖和氨代谢障碍.免疫系统抑制,皮 肤伤13愈合延迟等副作用.临床应用宜谨慎. 七,神经生长因子(NGF):NGF是一种靶组织源
性因子对生物体的发育,组织修复,神经组织的生 长及神经功能的维护都有明显的影响而内皮素 ET)是内皮细胞产生的强有力的缩血管多肽,血浆 ET升高与急性缺血性中风有关黑晓华.实验研究 发现缺血前后给予不同剂量的神经生长因子(NGF), 能不同程度地抑制缺血脑皮层和血浆内皮素(ET)产 生,且柑应碱轻脑皮层水肿,后两者具有显着的相关 特性.并认为NGF之所以影响ET的产生可能是基于 二者有着氪基酸序列上的同源性.
八,胰蛋白酶抑制荆(TI):TI是具有胰蛋白酶 抑制作用的物质,可屁着降低脑水肿大鼠脑含水量, 减轻缺血区神经元变性及间质水肿程度,其作用机制 可能系抑制澈肽释放酶,进而碱少埕馓肽生成. 九,神经节苷脂是细胞膜中的一类糖鞘脂,在 中枢神经系统中含量特别高,在兔局灶性脑缺血模型 中,应用外源性神经节苷脂能降低钙离子含量,恢复 Na一一K一一ATP酶,Ca一MgATP酶活性,减轻 脑水肿.
十,凝血酶抑制剂:1995年Iee[报道凝血酶抑 制剂一水蛭素,NNAPAP抑制脑内Na,K及 C卜浓度的政变,减轻凝血酶所致的脑水肿陈贵 海观察脑出血大鼠经饲喂水蛭后神经功能障碍恢复 加快,血T3,T4生长素(GH)和泌乳素(PRL)异常恢 复加快,脑组织中S()I),MDA异常减轻,组织病理学 189
提示脑永肿减轻,神经元缺血坏死碱少,新生毛蛔血 管,吞噬细胞及星形细胞数明显增多,胶原纤维产生 增多.大剂量(900mg/kg)治疗组作用明显,提示水蛭 对大鼠脑出血急性期有明显治疗作用,且呈量效关
系.促进毛细血管和胶质细胞增生并增强其功能是浩
?疗作用机制之一
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范文五:孕妇脑水肿有什么临床表现
脑水肿,是指当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,导致液体积压使脑膨胀,压迫到脑部,而导致脑部功能有障碍。它是由颅内疾病和全身性系统疾病所致使的继发性病理过程。脑水肿会经常导致或加剧颅内压的增高,病症会与原发性病变重叠在一起,导致病情加重,甚至会危及生命。
脑水肿常见的症状有:
1、脑损害症状
局限性脑水肿大多数是发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变和血管病的周围。局限性脑水肿会加重癫痫和瘫痪的病情,或是由于水质范围的扩大,语言运动中枢受到波及,导致运动性失语。当大脑受到损伤后,假如情况慢慢恶化,就有很大的可能性是脑水肿而致使的。弥漫性脑水肿,有可能是因为局限性脑水肿没有得到控制,继续扩展为全脑性,或者一开始就是弥漫性脑水肿。
2、颅内压增高症状
脑水肿会导致颅内压增高,具体的表现有头痛、呕吐加重,烦躁不安,嗜睡甚至会有昏迷的现象。在患有脑水肿的早期,生命的体征会发生变化,如脉搏和呼吸减慢。如果脑水肿和颅内压高的情况继续严重,没有得到控制的话,就会导致血压升高的代偿症状,如脑水肿生脑疝。
3、其他症状
脑水肿还会对额叶、颞叶、丘脑前部产生影响,可以导致精神障碍,严重时,人会神志不清或者昏迷。当颅内压增高,也可以致使精神症状。有时体温会有中度的增高,脑水肿会连
累到丘脑下部,导致丘脑下部受到损害。
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